从细胞自噬角度探讨紫草多糖抑制H22肝癌实体瘤细胞增殖的作用机制

目的:探讨紫草多糖是否通过诱导自噬而抑制H_(22)肝癌实体瘤细胞的增殖。方法:将40只KM小鼠随机分为模型组、环磷酰胺组(阳性药物,30 mg/kg,ip,每4 d给药1次)和紫草多糖低、高剂量组(100、300 mg/kg,ig,每天给药1次),每组10只。各组小鼠均腋下接种H_(22)细胞株复制H_(22)肝癌实体瘤模型,造模同时各给药组小鼠给予相应药物,模型组小鼠ig等体积生理盐水。末次给药后,记录并测定小鼠体质量、瘤质量系数和胸腺、脾脏指数;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法测定小鼠瘤组织中自噬相关基因Atg5、Beclin1 m RNA表达水平;Western blot法测定瘤组织中自噬微管相关蛋白1轻链3A/B(LC3A/B)蛋白表达水平。结果:紫草多糖可显著降低H_(22)实体瘤小鼠的瘤质量系数,抑瘤率达34.7%;可显著上调瘤组织中自噬相关基因Atg5、Beclin1 m RNA的表达和LC3A/B蛋白的表达,较模型组差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:紫草多糖通过促进肝癌细胞的自噬,从而抑制H_(22)肝癌实体瘤细胞的增殖、延缓肿瘤生长。

肿节风与氟尿嘧啶联合应用的抗肿瘤作用

目的:研究肿节风注射液与氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤生长的抑制作用。方法:建立小鼠H22实体瘤模型。小鼠60只,随机分为6组:正常对照组、肿节风注射液小剂量组(1.5g/kg,ip)、大剂量组(3g/kg,ip)、5-Fu组联合用药组。小鼠接种24h后开始给药,每天1次,连续10d。观察各组小鼠移植瘤生长情况及体重变化。并考察给药后胸腺、脾脏指数、外周血象的变化。结果:肿节风注射液小剂量组抑瘤率为26.84%,肿节风注射液大剂量组抑瘤率为44.74%,5-Fu组抑瘤率30.77%,联合用药组抑瘤率分别为58.39%与65.16%,与正常对照组比较,均有显著性差异(P<0.01);联合用药组抑瘤率高于单用肿节风注射液组和5-Fu组(P<0.01)。且联合用药对胸腺、脾脏指数、外周血象无明显影响。结论:肿节风注射液和5-Fu联用对小鼠移植性肝癌H22实体瘤有协同抗肿瘤作用,并能减轻5-Fu的毒副作用。