线粒体Cx43参与Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤

目的探讨线粒体Cx43和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKA+TP)在Heptanol保护兔心肌缺血/再灌注损伤的作用。方法兔80只,建立心肌缺血/再灌注模型,随机分5组,每组16只:假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、Heptanol预处理(HT组)和5-羟葵酸加heptanol预处理组(HT+5-HD组)。测定血浆磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),肌钙蛋白(cTnI)含量以及心肌梗死面积,采用电子显微镜(电镜)观测心肌线粒体结构变化,应用Westernblot检测线粒体Cx43蛋白含量。结果再灌注4h末血浆CK-MB与cTnI活性及心肌梗死面积,IP组和HT组明显低于IR组和HT+5-HD组(P<0.01)。电镜检测线粒体发现,与sham组比较,其他各组均损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)明显减轻;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组损伤明显减轻(P<0.01)。Western blot检测线粒体Cx43蛋白发现,与sham组比较,HT+5-HD组和IR组线粒体Cx43蛋白明显下降(P<0.01);与IR组比较,HT组、IP组(P<0.01)和HT+5-HD组(P<0.05)心肌线粒体Cx43明显升高;与HT+5-HD组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43升高(P<0.01)。结论线粒体Cx43可能参与Hep-tanol预处理的心肌保护作用,其机制可能与mitoKA+TP有关。

缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌的影响

研究缝隙连接失耦联剂Heptanol对缺血心肌是否具有类似缺血预处理 (IP)的心肌保护作用 ,进一步探讨IP的心肌保护作用机制。在离体心脏水平 ,观察IP和Heptanol对缺血心肌的影响 ,观测指标 :心率、冠状动脉血流量(简称冠脉流量 )、心律失常情况及心肌梗死范围。结果 :①IP使缺血心肌的心律失常评分下降 ,心肌梗死范围缩小(P <0 .0 1) ,但对冠脉流量和心率没有明显影响 ;②Heptanol使缺血心肌的心律失常评分和心率下降 ,并缩小心肌梗死范围 (P <0 .0 1) ,呈剂量依从性 ,对冠脉流量无明显影响。结论 :①Heptanol可模拟IP的心肌保护作用 ,呈剂量依从性关系 ,但有一定的浓度范围限制 ;

缝隙连接阻滞剂Heptanol对心脏血流动力学的影响

目的:观察缝隙连接阻滞剂Heptanol对离体SD大鼠心脏机械功能及缺血心肌组织的影响。方法:(1)建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,灌流含有Heptanol的K-H灌流液,观察离体SD大鼠心脏收缩及舒张功能。(2)结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型,观察Heptanol对缺血心脏的机械功能的作用。(3)透射电镜观察Heptanol对缺血心肌结构的影响。结果:(1)Heptanol可以降低正常心脏的左室压力最大上升速率(dp/dt max)和左室收缩峰值(LVSP),对左室舒张末压(LVEDP)没有明显影响。(2)缺血心脏的LVSP、dp/dt max下降,LVEDP上升。Heptanol对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax、LVEDP均无明显影响。(3)透射电镜观察可见缺血使心肌组织遭到破坏,Heptanol可以减轻组织损伤。结论:(1)Heptanol可以使正常心脏的收缩功能下降,对舒张功能无明显影响,不会使缺血心脏的机械功能进一步下降。(2)Heptanol可以减轻由于缺血造成的心肌组织破坏。

Heptanol预处理对细胞膜及线粒体Cx43参与的大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用研究

目的通过对细胞膜及线粒体Cx43表达变化的研究,探讨不同浓度庚醇(Heptanol)预处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤作用。方法将SD乳鼠培养的心肌细胞随机分为5组:正常对照组(control组),缺氧/复氧组(AR组),溶酶组(DMSO组),0.1mmol/L庚醇预处理组(0.1HT组),0.5mmol/L庚醇预处理组(0.5HT组),1.0mmol/L庚醇预处理组(1.0HT组),2.0mmol/L庚醇预处理组(2.0HT组)。除Control组外,H/R组,DMSO组以及各浓度heptonal预处理组均进行缺氧/复氧处理。检测Cx43mRNA水平,并提取心肌细胞线粒体蛋白,应用Western blot检测其含量。结果 AR组、0.1HT组和0.5HT组较control组的Cx43mRNA表达水平及线粒体Cx43含量明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。1.0 HT组和2.0HT组与AR组相比较,Cx43mRNA表达水平及线粒体Cx43含量明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 heptanol预处理可以逆转I/R导致的细胞膜及线粒体Cx43的减少,但作用效果与浓度有关。线粒体Cx43可能参与了heptanol预处理的心肌保护作用。

缝隙连接阻滞剂heptanol对缺血所致室性心律失常的影响

目的观察缝隙连接阻滞剂heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响，并探索可能的作用机制。方法结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支，造成左心室前壁局部缺血。观察不同浓度heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响。记录在0、缺血10、20及30rain各时间点动作电位复极90％时限（MAPD90）、心率、PR间期以及QT间期的变化。结果heptanol可以明显降低由于缺血引起的室性心动过速（室速）和心室颤动（室颤，缺血组45％；0．1mmol组10％；0．3mmol组0；0．5mmol组0；P〈0．05）。heptanol可以降低心率，延长PR间期、QT间期和MAPD90结论heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率，这种作用可能与其降低心肌电传导有关。

HDI固化剂蒸馏残液制备水性聚氨酯

为解决六亚甲基二异氰酸酯(HDI)固化剂生产废弃物回收利用的问题,以HDI固化剂蒸馏残液、聚四氢呋喃二醇(PTMEG)、亲水扩链剂二羟甲基丙酸(DMPA)、一元醇/多元醇、多元胺等原料合成水性聚氨酯树脂。研究了一元醇的种类、多元醇和多元胺的种类及官能度对预聚体黏度、乳液稳定性、漆膜耐水性及力学性能影响。研究发现,先采用庚醇将多官能度的HDI固化剂蒸馏残液部分NCO封端有利于制备低黏度预聚体,以壬二醇和三羟甲基丙烷作为前段扩链交联剂,三乙烯四胺作为后段交联剂制备的水性聚氨酯漆膜性能最好。

缝隙连接在苯肾上腺素缩血管中的作用

目的 探讨缝隙连接 (GJ)在苯肾上腺素 (PE)缩血管中的作用。方法 通过大鼠离体肠系膜动脉环 (superiormesentericarterialrings,MARs)试验 ,观察GJ阻断剂Hep tanol预处理对PE引起的去内皮和完整内皮MARs收缩及其量效曲线的影响。结果 Heptanol预处理可明显抑制 1 0× 10 - 7mol·L- 1PE的缩血管作用 ,并呈剂量依赖关系。 3 0× 10 - 5 mol·L- 1Heptanol抑制百分率分别为 11 70 %±3 2 5% (去内皮组 )和 15 2 4%± 7 87% (完整内皮组 ) ;3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol预处理 ,抑制百分率分别为3 6 3 6%± 11 54% (去内皮组 )和 3 8 85%± 13 0 3 % (完整内皮组 ) ;同浓度Heptanol对PE致去内皮和完整内皮MAR收缩的抑制作用差异无显著性。 3 0× 10 - 5 ,1 0× 10 - 4,3 0× 10 - 4mol·L- 1Heptanol使PE的量效曲线右移 ,最大效应 (Emax)不变。结论 GJ参与介导苯肾上腺素的缩血管作用 ,GJ阻断剂Heptanol对PE缩血管的抑制作用无明显内皮依赖性 。

庚醇对大鼠右心室乳头肌动作电位的影响

目的 探讨庚醇 (Heptanol)对大鼠缺血心肌的保护是否与其对心肌细胞动作电位的影响有关。 方法 采用常规微电极技术记录大鼠右心室乳头肌心肌细胞动作电位 ,分析参数为 :静息电位 (RP)、动作电位幅度 (APA)、有效不应期 (ERP)、动作电位的时程 (APD90 )、动作电位 0期最大除极速率 (Vmax)及动作电位传导速度 (θ) ,应用PCLab生物信号采集处理系统采集、分析。 结果 (1)不同浓度的Hep tanol对大鼠右心室乳头肌动作电位参数RP、APA、Vmax、APD90及ERP无显著影响 (P >0 .0 5 ) ;(2 )Heptanol对大鼠右心室乳头肌动作电位的传导速度有负性影响 (P <0 .0 1) ,并呈剂量依从性关系。 结论 Heptanol对缺血心肌的心肌保护作用是通过降低缝隙连结的电耦联和代谢耦联起作用的 。

缝隙连接阻滞剂预防缺血性室性心律失常及其机制的研究

目的观察缝隙连接阻滞剂类Heptanol对局部心肌缺血性室性心律失常发生率的影响,并探索可能的作用机制。方法①结扎离体SD大鼠冠状动脉前降支,造成左心室前壁局部缺血,观察不同浓度Heptanol对缺血所致室性心律失常发生率的影响。②取缺血部分心肌进行免疫荧光染色及RT PCR检测,应用图像分析系统半定量分析CX43蛋白及mRNA的水平。③实验动物随机分为5组,每组12只,分别为对照组、缺血组、0.1mMHeptanol组、0.3mMHeptanol组、0.5mMHeptanol组。结果①Heptanol可明显降低由于缺血引起的室性心动过速(室速)和心室颤动(室颤,缺血组45%;0.1mMHepta nol组10%;0.3mMHeptanol组0;0.5mMHeptanol组10;P<0.05)。②缺血心肌CX43蛋白表达面积比正常心肌明显减少,Heptanol可使缺血所致的CX43蛋白的减少发生部分逆转(对照组1706±397;缺血组561±147;0.1mMHeptanol组1027±215;0.3mMHeptanol组1112±301;0.5mMHeptanol组1179±425,P<0.05)。mRNA表达与蛋白水平的变化相一致。结论①Heptanol可以减少由于局部缺血引起的室速和室颤发生率。②Heptanol可以部分逆转缺血引起的CX43mRNA和蛋白表达下调。

庚醇预处理对兔缺血再灌注心肌线粒体结构、功能及线粒体Cx43的影响

目的:观察庚醇预处理对心肌缺血再灌注时线粒体的结构、功能和缝隙连接蛋白43(Cx43)影响,以探讨庚醇预处理心肌保护的可能机制。方法:兔64只,建心肌缺血再灌注模型,随机分4组(每组16只):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理(HT组)。测定心肌梗死面积,电镜观测线粒体超微结构改变,检测线粒体膜电位、Ca2+浓度、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的改变。Westernblotting检测线粒体Cx43蛋白变化。结果:IP组和HT组心肌梗死面积分别为(18.97±2.80)%、(19.97±3.80)%,均明显低于IR组(35.67±5.80)%,P<0.01。电镜检测发现,与sham组比较,其它组线粒体损伤明显(P<0.01);与IR组比较,HT组和IP组线粒体损伤明显减轻(P<0.05)、线粒体跨膜电位明显升高、线粒体Ca2+浓度明显下降(P<0.01);与IR组比较,IP组SOD活性明显升高、MDA含量显著下降(P<0.01)。与sham组比较,IR组线粒体Cx43蛋白显著下降(P<0.05);与IR组比较,HT组和IP组心肌线粒体Cx43明显升高(P<0.05)。结论:庚醇预处理可保护缺血再灌注心肌,其机制可能与提高线粒体跨膜电位、减轻线粒体钙超载和提高线粒体Cx43表达有关。

缝隙连接脱耦联剂庚醇对大鼠缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

目的:在整体大鼠心脏缺血-再灌注损伤模型上研究庚醇的心肌保护作用,并在离体缺氧心脏模型上观察庚醇对电耦联参数的影响。方法:在体大鼠实验模型,结扎冠状动脉左前降支30min和复灌2h,观察不同剂量的庚醇(0.03、0.06、0.30和0.60mg/kg)的作用;离体大鼠实验模型,全心停灌70min,应用四电极法观察不同浓度的庚醇(0.05、0.10、0.50和1.00mmol/L)对缺氧期间心肌整体阻抗和电脱耦联参数的影响。结果:庚醇对在体大鼠缺血-再灌注损伤心肌具有减少心律失常发生和缩小心肌梗死面积的作用;各浓度庚醇(0.05-1.00mmol/L)均明显延迟心肌缺氧期间电脱耦联时间和平台时间,降低电脱耦联最大速率。结论:适度剂量的庚醇对在体缺血-再灌注损伤心肌有保护作用,其作用可能与其引起的电脱耦联延迟有关。

Guerbet十四醇的合成与表征

以正庚醇为原料 ,通过Guerbet反应合成Guerbet十四醇 (2 戊基壬醇 ,C14 GA)。用IR、NMR和元素分析测定了C14 GA的结构 ,并研究了反应温度和用料比对其产率的影响。实验结果如下 :(1)在较优化的反应条件下 (正庚醇的总加入量为 1mol,在实验过程中 ,先加入 1/ 3mol庚醇和 1/ 4mol的KOH ,在 16 0℃下反应 2h ,然后再加入剩下的 2 / 3mol庚醇和 4g 5 %Pd -C催化剂 ,在 15 5℃下反应 6h)合成产物 ,其产率可达到 5 4 2 0 % ;(2 )所合成的产物与试图要得到的Guerbet十四醇 (2 戊基壬醇 ,C14 GA)含有相同的基团 (2×—CH3、10×—CH2 —、1×CH、1×—CH2 —O—和 1×—OH) ,而且 ,所合成的产物中 ,w (C) =79 0 6 % ,w (H ) =13 6 2 % ,与从Guerbet十四醇分子式计算的理论值w(C) =78 5 0 % ,w (H) =14 0 1%基本一致。可见所合成的产物正是Guerbet十四醇 (C14 GA)

2-乙基和2-戊基蒽醌在TMB/DIBC中溶解度的测定与关联

采用平衡法测定了303.15～333.15 K温度范围内2-乙基蒽醌（EAQ）和2-戊基蒽醌（AAQ）在1,3,5-三甲苯（TMB）和2,6-二甲基-4-庚醇（DIBC）混合溶剂（两种溶剂的体积比为1∶0、3∶1、3∶2、1∶1、2∶3和0∶1）中的溶解度数据.EAQ和AAQ的溶解度均随温度升高、溶剂比增加而增大.在相同温度和溶剂比时,AAQ的溶解度远大于EAQ的溶解度.采用改进的λ-h方程、Wilson方程和NRTL方程对溶解度数据进行了关联.Wilson方程和NRTL方程的关联性和预测性均较好,特别是Wilson方程,溶解度预测值和实验值的最大和平均相对误差分别为7.94％和3.15％;改进的λ-h方程的关联性和预测性均不如前两个方程.

一种测定岩石亲油百分数来表征润湿性的新方法

沥青质和胶质在石英砂上的吸附使得石英砂表面由强亲水向油湿方向转化 ,但这种转化作用与沥青、胶质浓度不成正比。定量确定岩石表面的亲油百分数能够更客观、更形象、更具体地反映由于岩石吸附原油中的重质终馏分 (沥青质 )和极性部分 (胶质 )之后润湿性的变化。通过记录正庚醇水溶液在岩石上吸附前后的浓度差来定量测定岩石表面上憎水位置密度 ,进而求算出亲油百分数。实验结果表明 ,利用正庚醇法测定岩石亲油百分数是可行的 。

蒽醌法生产H_2O_2工作液的改进

为了改进蒽醌法生产H2O2的由重芳烃(AR)和磷酸三辛酯(TOP)组成的工作液的氢效,考察了2-乙基蒽醌(2-EAQ)在添加邻甲基环己基醋酸酯(2-MCHA)或二异丁基甲醇(DIBC)的三组分工作液(AR+TOP+2-MCHA和AR+TOP+DIBC)中的溶解度,并分析了三组分工作液的密度、黏度、界面张力和H2O2的分配系数,从中选取了体积比为75∶20∶5的AR+TOP+2-MCHA和体积比为75∶5∶20的AR+TOP+DIBC 2种性能优异的工作液,采用微反装置评价了其氢效。结果表明,与两组分工作液相比,2-EAQ在三组分工作液中的溶解度得到了显著提高;与两组分工作液的氢效5.65g/L相比,三组分工作液的氢效得到显著提高,分别达到12.53和11.31g/L。

籼米淀粉-庚醇包合物的制备及其释放动力学研究

采用热熔法制备籼米淀粉-庚醇包合物。单因素正交实验结果表明:籼米淀粉-庚醇包合物的最佳包合条件为主客投料比为10∶0.3(g∶μL)、包合温度30℃、萃取温度60℃时,此时包合率为77.01%。通过x-衍射、13C-NMR及SEM从结构方面表明了包合物的形成。引入Avrami方程研究了该包合物在不同温度及相对湿度下风味物质的释放规律。结果表明:温度越高、相对湿度越大时,庚醇释放越快。

D-酒石酸正庚酯的合成

以D-酒石酸与正庚醇为原料,在对甲苯磺酸催化下合成了手性拆分剂D-酒石酸正庚酯,通过正交实验确定优化反应条件为:D-酒石酸100 mmol,n(D-酒石酸)∶n(正庚醇)=1.0∶2.6,对甲苯磺酸0.5 g,甲苯50mL,回流反应约1 h,酯化率99%,收率在93%以上。其结构经IR确证。

庚醇预处理的心脏保护作用对细胞膜缝隙连接蛋白43的影响

目的探讨庚醇预处理对家兔心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法将50只新西兰大白兔随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)、庚醇预处理组(HP组)、庚醇预处理加5-羟葵酸(5-HD)预处理组(HP+5-HD组),每组10只。所有新西兰大白兔再灌注4h后处死。分别于术前、缺血时、再灌注2、4h检测血浆肌酸激酶同工酶和心肌肌钙蛋白活性;采用免疫荧光标记检测Cx43。结果与IR组比较,IP组及HP组心肌坏死区/左心室范围明显降低(P<0.01)。与假手术组比较,IR组、HP+5-HD组Cx43mRNA表达明显降低(P<0.01);与HP+5-HD组比较,IP组、HP组Cx43mRNA表达明显升高(P<0.01);与IR组比较,IP组、HP组、HP+5-HD组Cx43mRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论庚醇预处理可以通过衰减由心肌缺血再灌注诱导的细胞膜Cx43表达下降,对损伤心肌起到保护作用。