急性高眼压模型的建立及其诱导的脂质过氧化反应

目的 探讨建立高眼压模型的方法,观察急性高眼压诱导的眼组织的脂质过氧化反应。 方法 采用α-糜蛋白酶-水门汀及2％甲基纤维素二种诱导剂于26只家兔前房注入梗阻房角的方法建立高眼压模型,持续高眼压2周后将对照眼及实验眼制备匀浆测定NO、NOS活性及MDA水平,同步测定F-ERG a、b波振幅的变化及视神经纤维层参数分析,参照病理学改变探讨高眼压的毒理作用。 结果 形态学和功能学检查表明高眼压模型建立成功,NO水平在晶状体及脉络膜组织中普遍增高,尤其显著的是视网膜内NO释放上升(P<0.05),NOS活性轻度增高。匀浆内MDA在晶状体及视网膜内显著升高(P<0.01)。该结果与青光眼视神经节细胞凋亡密切相关。结论 高眼压诱导眼内组织NO水平升高,MDA水平显著升高,证实视网膜内具有两个毒性底物(NO、MDA)将诱导形成毒性更强的凋亡剂--过氧亚硝酸阴离子。提示临床给予抗氧化剂治疗青光眼很有必要。

急性高眼压引起视神经纤维层厚度改变的规律

目的在体测量兔眼不同眼压水平以及急性高眼压形成后不同时刻的视神经纤维层厚度,获取急性高眼压作用所致的兔眼视神经纤维层厚度改变规律。方法向兔眼前房注射生理盐水使眼压不断升高,形成4组急性高眼压动物模型。利用相干断层扫描仪,采用以视神经乳头为中心、直径为6 mm的辐射状扫描模式,分别扫描并测量不同眼压状态的兔眼视神经纤维层厚度。结果 4组模型的急性高眼压为(4.50±0.35)、(6.07±0.31)、(7.74±0.26)、(10.71±0.07)kPa,视神经纤维层厚度绝对改变量分别为(-27.16±14.24)、(-33.33±6.74)、(-48.75±5.24)、(-67.29±3.89)μm,而且视神经纤维层厚度的相对改变量与眼压成线性关系,高眼压后2天兔眼眼压可以恢复正常,视神经纤维层厚度2周时基本恢复,急性高眼压低于6.65 kPa时视神经纤维层厚度更易于恢复。结论急性高眼压导致视神经纤维层变薄,且随眼压的升高视神经纤维层厚度变薄加重;一定时间后视神经纤维层厚度能恢复正常。

糖尿病合并视网膜脱离术后高眼压的处理及危险因素探讨

目的:观察糖尿病合并孔源性视网膜脱离患者行玻璃体切割术后短期内眼压的波动情况并探讨可能的危险因素及有效的治疗方法。方法:连续收集100例糖尿病合并高度近视及孔源性视网膜脱离的患者并分为两组:试验组和对照组,试验组患者术后使用妥布霉素地塞米松滴眼液。分别监测术眼玻璃体切割术术前及术后的眼压情况,神经纤维层厚度(RNFL)和视盘参数,同时记录对侧眼术前的情况。实验数据采用Graphpad 7.0进行分析。结果:所有的糖尿病患者中有42眼在玻璃体切割术后1wk内出现眼压升高,其中试验组31眼,而对照组11眼。术后5d-1wk及1mo时两组间差异有显著统计学意义。随后,39眼经过治疗后眼压下降,3眼接受了青光眼滤过手术。与眼压升高前的视盘各参数相比,眼压升高后,平均及下方RNFL厚度变薄,盘沿面积变小,同时视杯容积和垂直杯盘比增加。眼压升高患者对侧眼的RNFL厚度相比于从未出现高压眼的患者明显变薄。结论:玻璃体切割术术后连续使用激素类药物是糖尿病合并视网膜脱离患者术后眼压升高的危险因素,并且可疑青光眼患者使用激素后眼压更易升高。

超声生物显微镜在青光眼滤过术后功能障碍性滤过泡检查中的应用价值

目的应用超声生物显微镜(UBM)观察青光眼滤过术后功能障碍性滤过泡伴高眼压眼的情况以指导其治疗。方法对我院收治的28例(28只眼)青光眼滤过术后功能障碍性滤过泡伴高眼压眼常规行UBM检查,观察滤过道内口、巩膜通道及滤过泡情况,针对原因对症治疗。结果本组病例共28例(28只限),UBM下滤过道内口见强回声5只眼,巩膜瓣下见强回声6只眼,球结膜瓣下见增生组织强回声17只眼。28只眼UBM检查结果均经手术证实。结论应用UBM能观察青光眼滤过术后功能障碍性滤过泡伴高眼压眼的情况并指导其治疗,球结膜瓣下增生可能是滤过手术失败的主要原因。

大鼠慢性高眼压视网膜损害相关基因表达谱的研究

目的研究大鼠激光慢性高眼压视网膜损害相关基因表达谱的改变。方法采用5705点的大鼠高密度Oligo基因芯片,对运用532-二极管激光建立大鼠高眼压模型视网膜的基因表达情况进行检测,以对侧眼作为对照。结果通过筛选基因表达谱,得到5 277条在大鼠视网膜中有表达的基因,然后采用两两对比组合,从中筛选出了11条差异在2倍以上的基因,其中3条上调,8条下调。结论在大鼠高眼压模型视网膜中筛选到了11条表达差异>2倍的基因,可望为青光眼的神经损伤机制及治疗提供新的思路。

原发性急性闭角型青光眼高眼压持续状态下的手术治疗

目的:探讨闭角型青光眼高眼压持续状态下手术的特点及临床疗效。方法:对52例54只眼,使用局部和全身药物治疗,眼压不能良好控制的原发性闭角型青光眼进行改良小梁切除术治疗。结果:54只眼顺利完成手术,术后其中2眼出现前房出血,2眼出现脉络膜脱离,6眼出现浅前房经过相应的处理后稳定。术后1个月随访时,视力提高或保持不变的有47只眼占87%,眼压≤21mmHg者44只眼占81.5%。结论:原发性急性闭角型青光眼高眼压持续状态下施行改良小梁切除术是可行、安全有效的。

棕色挪威鼠慢性高眼压性青光眼模型

目的建立高渗盐水诱导的棕色挪威鼠慢性高眼压性青光眼模型。方法 23只棕色挪威鼠23眼。使用玻璃微针头将50微升1.75M 高渗盐水注入实验眼的巩膜表面静脉。动物在清醒状态下,定期测量眼压及角膜直径以及眼底视神经乳头情况,并将其分别与同期对侧对照眼比较。结束观察后,剜出鼠眼,行组织病理检查。结果高渗盐水注射后,17只鼠眼发生了明显的眼压升高。10眼发生了眼球扩大(角膜直径增大超过1mm),且出现了明显的杯凹(平均杯盘比值为0.83±0.12),角膜扩大与杯凹出现的时间基本相同。结论采用1.75M 高渗盐水能成功诱导出鼠眼慢性眼压升高,并产生确定的类似人类青光眼的视神经乳头杯凹。

原发性急性闭角型青光眼高眼压持续状态下的手术治疗

目的探讨闭角型青光眼高眼压持续状态下手术的特点,并评价其临床疗效。方法对52例54只眼,使用局部和全身药物治疗,眼压不能良好控制的原发性闭角型青光眼进行改良小梁切除术治疗。结果54只眼顺利完成手术,术后其中2眼出现前房出血,2眼出现脉络膜脱离,6眼出现浅前房经过相应的处理后稳定。术后1月随访时,视力提高或保持不变的有47只眼占87%,眼压≤21mmHg者有44只眼占81.5%。结论原发性急性闭角型青光眼高眼压持续状态下施行改良小梁切除术是必要、可行,安全有效的。

持续高眼压下小梁切除术的改进与分析

目的探讨在持续性高眼压状态下行改进的小梁切除术的安全性及临床治疗效果。方法对49例(51眼)持续性高眼压状态的急性闭角型青光眼行如下改进的小梁切除术:1.术中先行前房穿刺并多次放液降压,2.隧道刀制作薄层大巩膜瓣并紧密缝合,3.术中散瞳、术毕皮质类固醇结膜下注射等。回顾性分析手术前后眼压控制情况、视力变化及手术并发症。结果术后观察随访1-6个月,眼压控制≤21 mmHg者46眼,术后视力较术前提高者42眼。本组病例均未出现脉络膜下爆发性出血、脉络膜脱离、恶性青光眼等严重术中、术后并发症。结论对持续高眼压状态的青光眼应积极手术治疗,改进后的小梁切除术可以取得满意疗效,并有效预防和减少并发症的发生。

静电绘图仪接口板设计

文章叙述了该接口板的硬件设计及工作原理。由于采用了8089IOP器件作为接口板的核心部件,并接成远程工作方式,使传送数据和执行程序都集于它一身,使它与主机CPU能并行工作,减轻了主机的工作负担。

急性闭角型青光眼患者高眼压持续时间对角膜内皮的影响

目的观察原发性急性闭角型青光眼(APACG)高眼压持续时间对角膜内皮细胞密度及视功能的影响.方法回顾性分析惠州市中心人民医院2008年至2015年住院的APACG者26例(52眼)的临床资料.所有患者接受手术或药物治疗,眼压控制平稳.随访4~11年观察高眼压持续时间与角膜内皮及视力的相关性.结果患者年龄为(62.00±8.72)岁,平均住院时间(7.46±1.86)天.青光眼急性大发作期高眼压持续时间为(1.81±1.50)天,末次随访眼压均正常.末次随访角膜内皮细胞密度为(1996.08±656.18)个/mm2.多元线性回归模型显示高眼压持续时间每增加1天,视网膜神经纤维层厚度变薄4.55μm,视野指数降低概率13.72%,角膜内皮细胞密度减少76.90个/mm2.结论APACG患者高眼压持续时间的越长,视功能指标与角膜内皮细胞密度损害越严重.