抑制Hmga2促进小鼠脂肪间充质干细胞成骨分化并加速骨缺损修复

目的探讨高迁移率族蛋白A2(HMGA2)在脂肪间充质干细胞(ADSCs)成骨分化进程中的作用及其在骨缺损修复中的应用。方法通过GEO数据库和Rstudio软件,挖掘出在ADSCs“成脂-成骨”分化平衡中的关键节点因子HMGA2,并通过在线蛋白互作网络分析工具String和绘图软件Cytoscape,绘制HMGA2在成骨分化中的互作关系网络,预测其下游作用靶点。设计Hmga2 siRNA并转染小鼠原代脂肪间充质干细胞(mADSCs),诱导其体外成骨分化,在不同时间点(Day 3,Day 7,Day 14)收集样本,通过碱性磷酸酶染色和茜素红染色评估成骨分化能力,并通过RT-qPCR和Western blotting检测成骨特异性标志物Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨桥蛋白(OPN)和骨钙素(OCN)的表达。将敲低Hmga2的mADSCs移植至小鼠不可自愈合颅骨缺损处,术后6周通过μCT扫描、骨组织学染色检测成骨标志物,评价骨缺损修复效果。结果GEO数据库分析结果显示HMGA2在ADSCs成脂分化进程中表达上调。蛋白互作网络分析提示在ADSCs成骨分化中,HMGA2的潜在作用靶点包括SMAD7、CDH1、CDH2、SNAI1、SMAD9、IGF2BP3、ALDH1A1。抑制Hmga2后,mADSCs中成骨分化相关标志物RUNX2、OPN和OCN的表达显著上调,且碱性磷酸酶的表达和钙结节的形成增加(P<0.05)。在小鼠颅骨缺损模型中,敲低Hmga2促进了骨缺损部位的新骨形成(P<0.05)。结论HMGA2是调控ADSCs成骨分化的重要因子,抑制Hmga2能显著促进ADSCs成骨分化,并加速体内骨缺损的修复。

HMGA1和HMGA2蛋白在食管鳞癌中表达的相关性及其临床病理意义

目的:探讨HMGA1及HMGA2的表达与食管癌发生、发展及浸润、转移的关系.方法:62例食管癌手术切除标本于2006-02-26/03-16取自食管癌高发区河南省安阳市肿瘤医院.应用免疫组织化学SP法检测62例食管鳞癌组织,31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中RECK及MMP-9蛋白的表达.结果:食管鳞癌组织中HMGA1蛋白表达与癌的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均密切相关(χ2=6.649,6.175,5.921,11.341,均P<0.05);在食管鳞癌癌变过程中HMGA1蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为8.1%(5/62)、58.1%(18/31)、69.4%(43/62),组间比较有明显差异(χ2=51.429,P<0.01);HMGA2蛋白表达与癌的淋巴结转移及TNM分期密切相关(χ2=8.276,17.851,均P<0.05);HMGA2蛋白在正常黏膜组织、癌旁不典型增生组织及癌组织中的表达率依次增高,分别为71.0%(44/62)、48.4%(15/31)、4.8%(3/62),组间比较有明显差异(χ2=57.621,P<0.01),HMGA1及HMGA2的表达呈正相关关系(γp=0.346,P=0.006).结论:HMGA1及HMGA2蛋白在食管鳞癌组织中表达显著下降,并与食管鳞癌生物学行为关系密切,提示HMGA1及HMGA2低表达与食管鳞癌的发生、发展有关,HMGA1及HMGA2可作为食管鳞癌早期诊断和判断预后的辅助指标.

HMGA2在结肠癌组织中的表达及意义

目的探讨高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)在结肠癌组织的表达及意义。方法选取2011年5月至2012年12月接受手术治疗的114例结肠癌患者,采用免疫组化法检测114例结肠癌组织及45例癌旁组织中HMGA2的表达,分析其与临床病理参数及患者生存预后的关系。结果在114例结肠癌组织中,HMGA2阳性表达率(89.5%,102/114)明显高于癌旁组织(6.7%,3/45)(P<0.001);HMGA2表达与结肠癌患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤浸润深度无相关性(P>0.05),与组织学分级(P<0.001)、淋巴结转移(P<0.001)、远处转移(P<0.001)和TNM分期(P=0.014)相关。HM GA2低表达组总体生存率(75.0%)高于HM GA2高表达组(44.6%)(χ~2=5.736,P=0.017)。结论 HM GA2可能在结肠癌发生发展过程中起到重要作用,它与结肠癌的侵袭、转移和预后相关,HMGA2的表达检测可作为判断结肠癌患者预后的一种方法。

MicroRNA-9对口腔鳞状细胞癌细胞增殖和凋亡的影响

目的检测miR-9在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织和细胞中的表达水平,探讨miR-9对OSCC细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法收集42例OSCC患者肿瘤及癌旁组织标本。将SCC-9细胞分为3组:miR-9 mimics组,转染对照组(miR-NC)和未转染组(空白组)。通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织样本和细胞中miR-9的表达水平,体外实验通过转染miR-9 mimics至SCC-9细胞中,平板克隆形成试验和流式细胞术检测细胞增殖凋亡情况。Pearson相关分析分析miR-9与人高迁移率族AT Hook蛋白2(HMGA2)的相关性;荧光素酶试验,qRT-PCR和蛋白质印迹技术(Western blot)验证HMGA2是miR-9的靶基因。结果与癌旁组织和正常口腔角化细胞相比,miR-9在OSCC组织和细胞中的表达下调(P<0.05);体外实验发现,与空白组和miR-NC组相比,miR-9mimics组的细胞增殖受到抑制,而凋亡比率增加(P<0.05)。机制研究结果表明,OSCC组织中HMGA2 mRNA和蛋白的表达均增加(P<0.05),并与miR-9成显著负相关(r=-0.7701,P<0.001);荧光素酶结果显示,miR-9能直接与HMGA2-3'-UTR靶向结合;成功转染miR-9 mimics后能降低SCC-9细胞中HMGA2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论在OSCC中,miR-9表达下调;miR-9能够降低HMGA2表达,抑制OSCC细胞增殖,促进其凋亡。

高迁移率族蛋白A2和基质金属蛋白酶-11在乳腺癌组织中的表达与预后的关系

目的探讨高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)和基质金属蛋白酶-11(matrix metalloproteinase-1,M M P-11)在乳腺癌组织中的表达及意义。方法收集173例女性乳腺癌患者的临床病理资料,采用免疫组织化学法,对乳腺癌组织和癌旁组织中的HMGA2和MMP-11进行检测,分析两者表达与乳腺癌病理参数之间的关系,并评价两者表达与乳腺癌预后的关系。结果乳腺癌组织中HMGA2和MMP-11阳性表达率分别为74.6%(129/173)、59.0%(102/173),明显高于癌旁组织(P<0.001);HM GA2阳性表达与患者年龄>40岁(P=0.044)、绝经后(P=0.046)、组织学分级Ⅲ级(P=0.024)、腋窝淋巴结转移(P<0.001)、雌激素受体(estrogen receptor,ER)阴性表达(P=0.017)、HER-2阳性表达(P<0.001)和TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(P=0.013)显著相关;MMP-11阳性表达与腋窝淋巴结转移(P=0.001)、ER阴性表达(P<0.001)、HER-2阳性表达(P=0.021)和TNM分期Ⅲ~Ⅳ期(P=0.001)显著相关;HMGA2阳性表达与MMP-11阳性表达呈正相关(r=0.772,P<0.01)。单因素分析显示,HMGA2和MMP-11表达阳性者的无病生存时间(disease free survival,DFS)和总生存时间(overall survival,OS)均较HMGA2和/或MMP-11表达阴性组差(DFS:P=0.001;OS:P<0.001)。多因素Cox分析表明,HMGA2(P=0.002)和MMP-11(P=0.022)是影响乳腺癌患者DFS的独立预后因素;HMGA2情况是影响乳腺癌患者OS的独立预后因素(P=0.001)。结论 HMGA2和MMP-11在乳腺癌组织中表达上调并存在相关性,HMGA2和MMP-11表达阳性提示患者预后不良,两者可能成为潜在的判断乳腺癌预后的分子标志物。

miR-98-5p促进成骨细胞增殖和分化的可能及机制

背景:miRNA-98-5p可抑制高迁移率族AT HOOK蛋白2(high mobility group AT-HOOK 2,HMGA2)。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶3β(phosphatidylinositol 3-kinase/alkaline phosphatase/glycogen synthase kinase-3β,PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路参与细胞增殖过程。骨折愈合过程中,miR-98-5p是否通过激活HMGA2作用于PI3K/Akt/GSK-3β通路来促进成骨细胞的增殖仍不清楚。目的:探讨miR-98-5p调控HMGA2和PI3K/AKT/GSK-3β通路促进成骨细胞增殖和分化的机制。方法:取MC3T3-E1细胞,通过Lipofectamine 2000分别转染miR-98-5p模拟物和HMGA2质粒到MC3T3-E1细胞,分别为miR-98-5p转染组和HMGA2过表达组;用二甲基亚砜处理的MC3T3-E1细胞及Scramblez乱序质粒转染至MC3T3-E1,分别为转染对照组和空白质粒组;采用脂质体瞬时转染miR-98-5p抑制剂,作为miR-98-5p抑制剂组;不做任何处理的MC3T3-E1细胞作为空白对照组。结果与结论:①空白对照组和转染对照组的HMGA2、PI3K/Akt/GSK-3β、碱性磷酸酶活性及mRNA水平差异无显著性意义,与转染对照组比,miR-98-5p转染组HMGA2和PI3K/Akt/GSK-3β蛋白表达、细胞分化、细胞增殖,碱性磷酸酶活性及mRNA均显著降低;②Targetscan7.1预测miR-98-5p与HMGA2相互作用结果显示,与转染对照组比,miR-98-5p转染组的HMGA2蛋白和mRNA均降低;与miR-98-5p转染组比,miR-98-5p抑制剂组的HMGA2蛋白和mRNA均增加;③空白对照组和空白质粒组的成骨细胞增殖、碱性磷酸酶活性及mRNA水平差异无显著性意义,与空白质粒组比,HMGA2过表达组的PI3K/Akt/GSK-3β表达、细胞分化程度、MC3T3-E1细胞增殖、碱性磷酸酶活性及mRNA水平均显著增加;④结果显示miR-98-5p可抑制MC3T3-E1细胞的HMGA2和PI3K/Akt/GSK-3β表达,同时抑制细胞的增殖和分化,HMGA2可能是miR-98-5p的直接作用靶点。

下村地区会理群中钩状褶皱和纵向构造置换

讨论了四川会理下村地区会理群中钩状褶皱的剖面形态分类,钩状褶皱与大褶皱的关系,钩状褶皱和构造置换形成的物质条件、温压条件、力学条件,钩状褶皱与纵向构造置换的关系。

低表达高迁移率族蛋白A2对人脑胶质瘤细胞U251周期及增殖的影响

目的观察高迁移率族蛋白A2（HMGA2）siRNA对人脑胶质瘤细胞15251周期及增殖的影响。方法Control siRNA、HMG A2 siRNA分别转染人脑胶质瘤细胞U251，Westernblot检测HMGA2蛋白表达，流式细胞仪检测HMG A2 siRNA对人脑胶质瘤细胞U251周期的影响，细胞计数试剂盒（CCK-8）细胞增殖实验检测HMG A2 siRNA对人脑胶质瘤细胞U251增殖的影响，Westernblot实验分析HMGA2基因干涉后对人脑胶质瘤细胞U251细胞周期蛋白（Cyclin）A2、CyclinB2的影响。结果与ControlsiRNA组相比，HMGA2 siRNA组人脑胶质瘤细胞U251HMGA2蛋白表达量降低40．2％，HMGA2siRNA组人脑胶质瘤细胞U251增殖细胞数降低，并且G1期细胞数所占比例减少5．05％，G2期细胞数所占比例增加4．7％（P〈0．05），HMG A2基因干涉后人脑胶质瘤细胞U251中的Cyclin A2、Cyclin B2明显减少。结论HMGA2基因干涉后通过下调Cyclin A2、Cyclin B2蛋白的表达，使人脑胶质瘤细胞U251停滞在G2期，最终抑制了人脑胶质瘤细胞U251的增殖。

miR-204过表达抑制成视网膜细胞瘤细胞的增殖与侵袭及其可能的机制

目的:观察miR-204对成视网膜细胞瘤(retinoblastoma,RB)细胞增殖与侵袭的影响,探讨其可能的调控机制。方法:应用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)检测RB细胞系Y79、SO-RB50、HXO-Rb44和人正常视网膜色素上皮细胞系h TERT RPE-1中miR-204的表达水平。将Y79细胞系分成阴性对照组和miR-204组,分别应用脂质体转染法转染NC-mimics和miR-204 mimics,CCK-8增殖实验检测miR-204表达对Y79细胞增殖的影响,细胞划痕实验和Transwell小室法检测miR-204对Y79细胞迁移和侵袭的影响,应用生物学信息法预测miR-204的可能作用靶基因,应用q RT-PCR和Western blotting检测miR-204对靶基因高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)m RNA和蛋白表达的影响。结果:miR-204在RB细胞系Y79、SO-RB50、HXO-Rb44中的表达较人正常视网膜色素上皮细胞系h TERT RPE-1明显降低(P<0.01)。转染miR-204 mimics后,Y79细胞中miR-204表达明显升高(P<0.01)、细胞增殖能力明显下降(P<0.01)、迁移及侵袭能力明显降低(P<0.01),miR-204的靶基因HMGA2 m RNA和蛋白的表达明显下降(P<0.01)。结论:miR-204在RB细胞系中低表达,过表达miR-204能够抑制RB细胞的增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与下调HMGA2基因的表达有关。

采棉机摘锭钩齿群快速成型方法研究

针对我国目前采棉机摘锭需求量大,摘锭钩齿群加工效率低精度差等问题,通过对摘锭加工工艺分析,提出钩齿群快速成型机理,建立钩齿群快速成型刀具模型、机床结构模型和机床运动学模型。由摘锭几何尺寸及摘锭相对世界坐标系的位置确定刀具的加工姿态,并根据机床模型的三自由度可变轴坐标变换矩阵与刀具成型的姿态矩阵相等的关系求出三自由度可变轴旋转角度θ_(1),θ_(2),θ_(3)。通过Robotic Toolbox验证了机床三自由度可变轴运动学模型的正确性,并采用NX10.0运动仿真验证了钩齿群成型方法的可行性,为后续研究奠定理论基础。

大吨位桥式起重机钢丝绳、吊钩组快速更换及平衡梁调整检修技术应用

大吨位桥式起重机钢丝绳、吊钩组快速更换及平衡梁调整是起重机检修过程中的技术难点,传统的检修方法耗时多、投入人员多,已不能满足快节奏生产要求。本文通过对大吨位桥式起重机钢丝绳、吊钩组快速更换及平衡梁调整检修技术的改进,大幅度降低了劳动强度,提高了工作效率。

Effects of HMGA2 on malignant degree,invasion,metastasis,proliferation and cellular morphology of ovarian cancer cells

Objective:To analyze effects of high mobility group AT-hook 2(HMGA2)on malignant degree,invasion,metastasis,proliferation and cellular morphology of ovarian cancer cells.Methods:Three methods were applied to observe the effect on HMGA2 expression in ovarian cancer cells and ovarian epithelial cells.Results:After the application of siRNA-HMGA2,number of T29A2-cell clones was decreased,there was significant difference compared with the negative control Block-iT.After application of let-7c,number of T29A2+cell clones was decreased significantly,however,after the application of Anti-let-7,the number of clones restored,and there was no significant difference compared with the negative control group.After interference,the number of T29A2-cells which passed through Matrigel polycarbonate membrane were significantly lower than the negative control group.After the treatment of siRNA-HMGA2,let-7c and sh-HMGA2respectively,growth and proliferation of T29A2-,T29A2+and SKOV3 were slower,and the phenomenon was most obvious in SKOV3.Stable interference of HMGA2 induced mesenchymalepithelial changes in the morphology of SKOV3-sh-HMGA2.Conclusions:HMGA2 can promote malignant transformation of ovarian cancer cells,enhance cell invasion and metastasis,and promote cell growth and proliferation of ovarian cancer cells,which can cause ovarian cancer to progress rapidly and affect the quality of life.

沉默INHBA-AS1靶向miR-335-3p抑制外阴鳞状细胞癌细胞增殖、迁移

目的:探讨沉默长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)INHBA反义RNA1(INHBA antisense RNA1,INHBA-AS1)对外阴鳞状细胞癌细胞SW954生物学行为的影响及机制。方法:37例外阴鳞状细胞癌组织中INHBA-AS1、miR-335-3p表达运用qRT-PCR检测,高迁移率族蛋白2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)蛋白的表达运用Western blotting检测。实验分为con组、si-NC组、si-INHBA-AS1组、miR-NC组、miR-335-3p mimic组、si-INHBA-AS1+miR-335-3p inhibitor组。应用CCK-8实验检测SW954细胞增殖抑制率,克隆形成实验检测SW954细胞克隆形成,Transwell实验和划痕实验检测SW954细胞迁移,流式细胞术检测SW954细胞凋亡。双荧光素酶报告实验鉴定INHBA-AS1与miR-335-3p、miR-335-3p与HMGA2的靶向关系。结果:外阴鳞状细胞癌组织中INHBA-AS1、HMGA2蛋白的表达水平远高于癌旁组织,miR-335-3p的表达水平低于癌旁组织(P <0.05)。转染si-INHBA-AS1沉默INHBA-AS1或转染miR-335-3p mimic过表达miR-335-3p后,miR-335-3p表达水平、SW954细胞抑制率及凋亡率升高,HMGA2蛋白的表达水平、SW954细胞克隆形成数、迁移细胞数及划痕愈合率降低(P <0.05)。INHBA-AS1靶向miR-335-3p,miR-335-3p靶向HMGA2。沉默INHBA-AS1处理的SW954细胞增殖、迁移、凋亡的影响被抑制miR-335-3p所逆转。结论:沉默外阴鳞状细胞癌细胞SW954中的INHBA-AS1通过miR-335-3p靶向HMGA2,抑制SW954细胞增殖、迁移,并诱导其凋亡。

Windows中屏蔽系统热键的几种方法

通过屏蔽热键可以在一定程度上保证Windows操作系统下工业控制系统的安全性。介绍了几种在Windows9x、WindowsXP和Windows2000中实现热键屏蔽的方法。

lncRNA ZFAS1通过miR-588/HMGA2轴促进肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移

目的:探讨长链非编码RNA锌指结构反义转录本1(lncRNA ZFAS1)调控miR-588/高迁移率蛋白A2(HMGA2)轴对肝癌HepG2细胞增殖、侵袭、迁移的影响。方法:qPCR、WB法检测80例肝癌组织及对应癌旁组织(2018年1月至2019年12月在武汉第三医院首义院区手术切除标本)及人正常肝LO2细胞和肝癌HepG2、Huh7、HCCLM3细胞中ZFAS1、miR-588及HMGA2表达水平;采用Kaplan-Meier进行患者生存曲线分析。将HepG2细胞分为空白组、si-NC组、si-ZFAS1组、si-ZFAS1+inhibitor NC组、si-ZFAS1+miR-588 inhibitor组;qPCR检测各组HepG2细胞中ZFAS1、miR-588表达水平,WB法检测各组HepG2细胞中HMGA2蛋白表达;CCK-8法、Transwell和划痕实验分别检测各组HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验分别验证ZFAS1和miR-588、miR-588和HMGA2的靶向关系。用HepG2细胞移植瘤裸鼠模型检测敲减ZFAS1或/和miR-588对移植瘤生长的影响。结果:在肝癌组织和肝癌细胞中,ZFAS1、HMGA2呈高表达,miR-588呈低表达(均P<0.05);ZFAS1低表达患者2年生存率高于高表达组(P<0.05);与空白组比较,si-ZFAS1组ZFAS1、HMGA2表达水平显著降低,miR-588表达水平显著升高(均P<0.05)。与si-ZFAS1组比较,si-ZFAS1+miR-588 inhibitor组中ZFAS1表达水平无显著变化(P>0.05),HMGA2表达水平显著升高、miR-588表达水平显著降低(P<0.05);敲减ZFAS1可抑制HepG2细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并抑制裸鼠体内移植瘤的生长(均P<0.05);ZFAS1靶向miR-588并抑制后者的表达,miR-588靶向HMGA2并抑制后者的表达;同时抑制ZFAS1和miR-588表达可逆转敲减ZFAS1对HepG2细胞增殖、侵袭与迁移能力及体内移植瘤生长的抑制作用(均P<0.05)。结论:敲减ZFAS1可通过促进miR-588表达来下调HMGA2表达,进而抑制肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭与迁移能力。

地应力测量数据的最优化数值模拟

利用地应力测量数据建立数学模型,按照不适定理论,依据HOOKE定律,采用最优化方法进行数值模拟,在电子计算机上求出最优化模拟数值.

PRR11、HMGA2、ANXA10对结直肠癌TME术后早期复发的预测效能探讨

背景近年来我国结直肠癌(colorectal cancer,CRC)发病率在恶性肿瘤中占第3位,死亡率占第5位.临床多采用全直肠系膜切除治疗,结直肠癌患者5年生存率具有明显改观,但每年仍有部分患者发生肿瘤复发与转移,其具体原因尚未完全明确.目的探讨富含脯氨酸蛋白11(proline-rich protein 11,PRR11)、高迁移率族蛋白A2(high mobility group AT-hook 2,HMGA2)、膜联蛋白A10(annexinA10,ANXA10)对CRC全直肠系膜切除(total mesorectal excision,TME)术后早期复发的预测效能.方法选取2016-03/2020-03我院收治的231例CRC患者进行前瞻性研究,均行TME治疗,根据术后1年复发情况分为复发组、未复发组.比较两组基线资料、PRR11 mRNA、HMGA2 mRNA、ANXA10 mRNA,并比较不同PRR11 mRNA、HMGA2 mRNA、ANXA10 mRNA水平者复发率,采用多因素Logistic回归方程分析术后复发的相关影响因素,采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)曲线及曲线下面积(area under the curve,AUC)分析各指标预测术后复发的效能.结果复发组N分期、手术切缘、淋巴结清扫数目、PRR11 mRNA、HMGA2 mRNA、ANXA10 mRNA与未复发组比较,差异有统计学意义(P<0.05);PRR11 mRNA、HMGA2 mRNA:N0<N1<N2,ANXA10 mRNA:N0>N1>N2,两两比较差异有统计学意义(P<0.05);不同PRR11 mRNA、HMGA2 mRNA、ANXA10 mRNA水平者复发率比较,差异有统计学意义(P<0.05);PRR11 mRNA、HMGA2 mRNA、ANXA10 mRNA与术后复发相关(P<0.05);各指标联合预测复发的AUC高于单一预测(P<0.05).结论CRC患者PRR11、HMGA2、ANXA10表达与TME术后早期复发明显密切相关,对预后生存情况具有一定指导意义,可作为分子标志物协助临床治疗.

单吊点铸造起重机的应用

针对目前炼钢厂吊运中间罐起重机的现状,介绍几种类型的单吊点铸造起重机,它既满足了JB/T7688.5-2012的规定,又满足了企业的实际生产工艺要求,还极大降低厂房和设备的成本。

钢丝绳电动葫芦新型吊钩组设计

介绍了一款用于某钢丝绳电动葫芦的新型吊钩组。该吊钩组具有结构简单,易于加工,组装方便等特点。此外该吊钩组还从实际使用需求出发增加操作抓手和钢丝绳保护装置,使操作更规范更安全并能有效延长钢丝绳寿命和防止上极限位置空钩偏斜。通过FEA有限元分析及严格的寿命试验保证其安全。因此与传统的吊钩组相比其具有更优越的性能及更具竞争力的生产成本。

高迁移率蛋白A1——肿瘤新标志物

高迁移率蛋白A1属于高迁移率蛋白家族成员，是一种广泛存在于真核生物细胞中，含量丰富的染色质结构转录因子，它具有3个AT-钩结构域，可通过修饰、弯曲或改变染色质／DNA的结构来调节基因转录。高迁移率蛋白A1与胚胎细胞的生长、凋亡过程和肿瘤进展密切相关，高迁移率蛋白A1基因被视为癌基因，是一种潜在的肿瘤标记物。该文主要介绍了高迁移率蛋白A1的结构、功能、主要特征及其在肺癌发病机制中可能的作用。