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Trichloroethylene Induces Biphasic Concentration-dependent Changes in Cell Proliferation and the Expression of SET-Associated Proteins in Human Hepatic L-02 Cells 被引量:1
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作者 HONG Wen Xu YE Jin Bo +10 位作者 CHEN Mou Tong YAN Yan ZHOU Gui Feng YANG Xi Fei YANG Liang REN Xiao Hu HUANG Hai Yan ZHOU Li HUANG Xin Feng ZHUANG Zhi Xiong LIU Jian Jun 《Biomedical and Environmental Sciences》 SCIE CAS CSCD 2013年第7期618-621,共4页
Trichloroethylene (TCE) is a major pollutant that affects both occupational and general environments. The liver is an important target organ of TCEE. Substantial efforts and remarkable progress into understanding TC... Trichloroethylene (TCE) is a major pollutant that affects both occupational and general environments. The liver is an important target organ of TCEE. Substantial efforts and remarkable progress into understanding TCE cytotoxicity have been made in cultured liver cells. However, the molecular mechanisms by which TCE induces hepatotoxicity are not well understood. SET (also known as protein phosphatase 2A inhibitor, 12PP2A, or template-activating factor-I, TAF-D is a nuclear protein that regulates histone modification, gene transcription, DNA replication, nucleosome assembly, 展开更多
关键词 SET As TCE Trichloroethylene Induces Biphasic Concentration-dependent Changes in cell Proliferation and the Expression of SET-Associated Proteins in human Hepatic l-02 cells
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Protection of Compatibility of Saikosapon d and Baicalin on Carbon Tetrachloride Injured L-02 Cells Based on TLR4-NFκB Signaling Pathway
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作者 Min LI Yiwen WANG +2 位作者 Xiaofei LI Jing LI Bin WANG 《Medicinal Plant》 CAS 2018年第2期61-64,共4页
[Objectives] To study the protection of compatibility of Saikosapon d and Baicalin on carbon tetrachloride( CCl_4) injured L-02 cells. [Methods] Normal human hepatocyte cell line L-02 cells were cultured in vitro,and ... [Objectives] To study the protection of compatibility of Saikosapon d and Baicalin on carbon tetrachloride( CCl_4) injured L-02 cells. [Methods] Normal human hepatocyte cell line L-02 cells were cultured in vitro,and CCl_4 was used to induce hepatocellular injury. Interventions were carried out with Saikosaponin d and Baicalin at different dosage. The proliferation of L-02 cells in each group was determined by methylthiazolyl tetrazolium( MTT) assay; the levels of AST and ALT in the culture supernatants were detected by enzyme-linked immunosorbent assay( ELISA); the expressions of TLR4 and NFκBp65 proteins in each group were determined by immunohistochemistry.[Results] In the CCl_4 injured group,the proliferation of L-02 cells was significantly declined,the levels of AST and ALT in cell culture medium were significantly increased,and the expressions of TLR4 and NFκBp65 in L-02 cells were increased; after the intervention of Saikosaponin d and Baicalin,1. 75 μg/mL group and 1. 5 μg/mL group had an effect of promoting the proliferation of L-02 cells and could reduce the levels of AST and ALT in the cell culture medium,and TLR4 and NFκBp65 proteins in L-02 cells also had a certain inhibitory effect. [Conclusions] The compatibility of Saikosapon d and Baicalin has a certain protective effect on CCl_4 injured L-02 cells. The protection mechanism may be related with its down-regulating TLR4-NFκB signaling pathway and reducing the inflammation. 展开更多
关键词 Saikosapon d and Baicalin l-02 cells Carbon tetrachloride(CCl4) TLR4 NFΚB
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雷公藤甲素对人肝细胞L-02氧化损伤的初步研究 被引量:8
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作者 姚金成 刘颖 +5 位作者 胡领 张陆勇 饶健 曾令贵 江振洲 何玲 《中南药学》 CAS 2012年第8期561-564,共4页
目的研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡和活性氧生成的影响。方法体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞中ROS生成量,并测定细胞SOD活性、MDA含量及LDH释放量的变化。... 目的研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡和活性氧生成的影响。方法体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,H2DCFH-DA探针流式细胞仪检测细胞中ROS生成量,并测定细胞SOD活性、MDA含量及LDH释放量的变化。结果雷公藤甲素诱导L-02细胞中ROS生成,且随时间的延长而增多,至12h时达峰值(P<0.01);同时,雷公藤甲素也能诱导细胞中MDA含量及LDH释放量的增加,诱导SOD活性的降低。结论雷公藤甲素体外诱导人正常肝细胞L-02细胞凋亡可能与其促进活性氧生成有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 人肝细胞株l-02 凋亡 活性氧
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灯盏乙素拮抗硒对人肝细胞L-02毒性的研究 被引量:3
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作者 王红 刘琼 +1 位作者 Ali A bdella 徐辉碧 《中草药》 CAS CSCD 北大核心 2004年第4期413-415,共3页
目的 研究灯盏乙素拮抗硒对人肝细胞株 L- 0 2毒性作用。方法 采用噻唑蓝 (MTT)法研究灯盏乙素和硒对 L - 0 2细胞生长的作用 ;倒置荧光显微镜观察细胞形态变化 ;测定丙二醛 (MDA )、巯基含量和总抗氧化能力等氧化还原相关生化指标。... 目的 研究灯盏乙素拮抗硒对人肝细胞株 L- 0 2毒性作用。方法 采用噻唑蓝 (MTT)法研究灯盏乙素和硒对 L - 0 2细胞生长的作用 ;倒置荧光显微镜观察细胞形态变化 ;测定丙二醛 (MDA )、巯基含量和总抗氧化能力等氧化还原相关生化指标。结果  0 .5 mm ol/ L 灯盏乙素与细胞作用 4 8h时达到促细胞生长最佳条件 ,且可以显著拮抗 1,5μm ol/ L硒对 L - 0 2细胞生长的抑制作用 ;灯盏乙素和硒共同处理的细胞与仅用硒处理的细胞相比 ,细胞损伤程度明显减轻 ,MDA含量显著降低 ,巯基含量及体系抗氧化能力均显著增高。结论 灯盏乙素通过抗脂质过氧化和提高细胞抗氧化能力拮抗硒对 L - 0 2细胞的毒性。 展开更多
关键词 灯盏乙素 人肝细胞L—02 脂质过氧化
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去甲肾上腺素对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-02增殖、凋亡的影响 被引量:1
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作者 施媛萍 罗光华 +2 位作者 郑璐 魏江 于洋 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第47期5-8,共4页
目的观察去甲肾上腺素(NE)对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-02增殖、凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞和L-02细胞,分别加入不同浓度NE处理,继续培养,采用MTT法观察细胞增殖情况,HE染色和Annexin V-FITC/PI染色法观察细胞形态学变化... 目的观察去甲肾上腺素(NE)对人肝癌细胞HepG2和人正常肝细胞L-02增殖、凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞和L-02细胞,分别加入不同浓度NE处理,继续培养,采用MTT法观察细胞增殖情况,HE染色和Annexin V-FITC/PI染色法观察细胞形态学变化,流式细胞术观察细胞凋亡情况。结果经0.1、1、10、50μmol/L NE处理24、48 h,HepG2细胞OD值显著下降(P均<0.05),L-02细胞OD值无明显变化。10μmol/L NE作用于HepG2细胞可见典型的凋亡形态学改变,胞质收缩、深染,核染色质浓缩;L-02细胞在NE作用前后形态学均无明显改变。HepG2细胞加入10μmol/L NE后部分细胞呈绿色(为早期凋亡表现),加入50μmol/L NE后部分细胞膜呈绿色,细胞核呈红色(为晚期凋亡表现);L-02细胞均未显示有荧光。0.1、1、10μmol/L NE作用于HepG2细胞24 h后,其凋亡率均显著高于对照组(0μmol/L NE),且呈剂量依赖关系(P均<0.05);而上述浓度NE作用于L-02细胞24 h后,其凋亡率较对照组先增高后降低(P均<0.05)。结论 NE可以抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,而对L-02细胞增殖和凋亡没有影响,提示其在特定类型肝癌临床治疗中具有潜在价值。 展开更多
关键词 去甲肾上腺素 人肝癌细胞HEPG2 人正常肝细胞l-02 细胞增殖 细胞凋亡
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氯化饮水有机提取物诱导人胚肝细胞(L-02)DNA损伤与RAS基因表达的研究 被引量:2
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作者 刘慧 邹亚玲 +2 位作者 刘爱林 李晓燕 鲁文清 《卫生研究》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期531-533,共3页
目的 研究武汉市主要水源D湖氯化饮水有机提取物对人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤与RAS基因表达的诱导 ,探讨氯化饮水有机提取物诱导遗传损伤的分子机制。方法 以L 0 2细胞作为靶细胞 ,应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)测定DNA链断裂及用... 目的 研究武汉市主要水源D湖氯化饮水有机提取物对人胚肝细胞 (L 0 2 )DNA损伤与RAS基因表达的诱导 ,探讨氯化饮水有机提取物诱导遗传损伤的分子机制。方法 以L 0 2细胞作为靶细胞 ,应用单细胞凝胶电泳试验 (SCGE)测定DNA链断裂及用原位杂交试验 (ISH)测定RAS基因表达。氯化饮水有机提取物设 0 16 7、1 6 7、16 7、16 7水样ml ml培养液 4个剂量 ,DMSO(10ml L)为溶剂对照 ,B(a)P(2 0 0 μmol L)为阳性对照。结果 与溶剂对照相比 ,氯化饮水有机提取物在较高剂量组 (16 7和 16 7L L水样培养液 )能引起DNA链断裂程度的明显增加 ;不同浓度的氯化饮水有机提取物均可使RAS基因表达水平明显增加。氯化饮水有机提取物在 0 16 7、1 6 7、16 7L L水样培养液的浓度范围内 ,其RAS基因表达水平和DNA迁移度呈高度正相关 (r=0 99)。结论 氯化饮水有机提取物可诱导L 0 2细胞DNA损伤与RAS基因表达 。 展开更多
关键词 氯化饮水有机提取物 人胚肝细胞 单细胞凝胶电泳试验 原位杂交试验 DNA损伤 RAS基因
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莲房原花青素对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02氧化损伤的保护作用 被引量:2
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作者 杜宏 黄家钿 +5 位作者 王艳芳 张茵 刘志杏 陈慧玲 龙香娥 张玲 《海峡药学》 2015年第1期218-221,共4页
目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02氧化损伤的保护作用。方法观察200mmol·L-1乙醇,5、10、25mg·L-1的LSPC,5、10、25mg·L-1的LSPC与200mmol·L-1乙醇共同作用于肝细胞L-02 24h后,运用单细胞... 目的研究莲房原花青素(LSPC)对乙醇诱导的人胚肝细胞株L-02氧化损伤的保护作用。方法观察200mmol·L-1乙醇,5、10、25mg·L-1的LSPC,5、10、25mg·L-1的LSPC与200mmol·L-1乙醇共同作用于肝细胞L-02 24h后,运用单细胞凝胶电泳(SCGE)实验和微核实验(MNT)观察DNA和染色体损伤情况,用流式细胞术(FCM)分析凋亡率的变化以及活性氧探针(2,7-二氯荧光素)探测细胞内活性氧(ROS)水平的变化。结果 LSPC组与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。纯乙醇组与正常对照组比较,差异有显著性意义,与乙醇组相比,5mg·L-1和10mg·L-1LSPC能显著降低olive尾矩(OTM)、微核率(MNF)、凋亡率和ROS的水平(均P<0.05),但高剂量组(25mg·L-1)对乙醇引起的肝细胞损伤保护作用不明显。结论适量浓度的莲房原花青素对乙醇诱导的肝细胞L-02的氧化损伤有保护作用。其机制可能与LSPC的抗氧化活性有关。 展开更多
关键词 莲房 原花青素 人胚肝细胞株 抗氧化 ROS SCGE 微核实验
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来源于海洋真菌的Oxalicumone A诱导肝细胞L-02凋亡的毒性作用机制研究
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作者 石思 郭坤彬 +2 位作者 王翔宇 闵剑斌 李伟荣 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期44-49,共6页
目的评价来源于海洋真菌Penicillium sp.的新药候选化合物Oxalicumone A(POA)对人正常肝细胞L-02的细胞毒性作用,初步探讨POA诱导其凋亡的作用机制。方法以体外培养的L-02为实验对象,CCK-8检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞形... 目的评价来源于海洋真菌Penicillium sp.的新药候选化合物Oxalicumone A(POA)对人正常肝细胞L-02的细胞毒性作用,初步探讨POA诱导其凋亡的作用机制。方法以体外培养的L-02为实验对象,CCK-8检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞形态学的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡率和增殖周期;Western blot检测凋亡相关蛋白Fas、Bax以及Bcl-2的表达。结果 CCK-8检测结果表明,POA对L-02细胞有一定的时间、浓度依赖性的抑制作用;Hoechst 33258染色可见细胞出现核固缩、碎裂、浓染等典型的凋亡细胞形态学改变;流式细胞仪检测显示细胞早期凋亡率和Sub-G1、S、G2/M期出现了相应比例的增加;Western blot法表明POA显著增加了凋亡蛋白Fas、Bax表达(P<0.05),降低了抗凋亡蛋白Bcl-2表达(P<0.05)。结论 POA体外诱导L-02细胞毒活性,产生凋亡并经过线粒体信号通路,其作用机制与Bcl-2表达下调以及Fas、Bax表达上调有关。 展开更多
关键词 Oxalicumone A(POA) 细胞毒 人肝细胞l-02 细胞凋亡
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沉默HerpUD1基因表达提高人肝L-02细胞对放射处理的敏感性
9
作者 张乃宁 杨彦勇 +2 位作者 马莉 张情 宋立华 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期272-277,共6页
目的:利用RNA干扰技术沉默人肝L-02细胞内可诱导的同型半胱氨酸内质网应激泛素样结构域1(homocysteine-inducible,endoplasmic reticulum stress-inducible,ubiquitin-like domain member 1,HerpUD1)基因表达,探讨其对人肝L-02细胞的辐... 目的:利用RNA干扰技术沉默人肝L-02细胞内可诱导的同型半胱氨酸内质网应激泛素样结构域1(homocysteine-inducible,endoplasmic reticulum stress-inducible,ubiquitin-like domain member 1,HerpUD1)基因表达,探讨其对人肝L-02细胞的辐射增敏作用。方法:根据HerpUD1基因序列设计shRNA片段,构建靶向HerpUD1基因的shRNA表达载体,稳定转染L-02细胞,采用real-time PCR和Western blotting检测转染后细胞中HerpUD1 mRNA及蛋白的表达。以8 Gy X射线照射转染后细胞,Hoechst荧光染色观察细胞的凋亡情况。结果:成功构建靶向HerpUD1的真核表达干扰载体,并建立稳定转染shHerpUD1的L-02细胞株。在稳定转染的L-02细胞中,shHerpUD1-1420干扰片段干扰效果最好,与pGPU6-NC组(阴性对照组)相比,shHerpUD1-1420组HerpUD1 mRNA表达显著下降[(0.15±0.05)vs(1.00±0.08),P<0.05],其蛋白水平的表达也显著降低[(0.19±0.01)vs(1.62±0.08),P<0.01]。转染后细胞经8 Gy X射线照射后24 h,L-02-shHerpUD1-1420组细胞凋亡率显著高于L-02-NC组(阴性对照组)[(10.23±3.37)%vs(6.89±1.49)%,P<0.01],而L-02-NC组与L-02-Neo组相比则无显著差异(P>0.05)。结论:HerpUD1基因表达沉默显著增加X射线辐射引起的L-02细胞凋亡,具有辐射增敏作用。 展开更多
关键词 RNA干扰 HerpUD1基因 内质网膜蛋白 人肝l-02细胞 放射处理 增敏作用
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BDE-209对人正常肝L-02细胞生长和凋亡的影响
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作者 朱婷婷 陆永奋 +6 位作者 齐秀娟 黄毅 孟海涛 尹东高 孙滔滔 邓臣 吴德生 《北京大学学报(自然科学版)》 EI CAS CSCD 北大核心 2020年第5期966-970,共5页
采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)和Hoechst 33342/PI等,分析十溴联苯醚(BDE-209)对人正常肝L-02细胞增殖和凋亡的影响。结果显示,在不同浓度水平(0~70μg/mL)的BDE-209中暴露24小时后,细胞增殖抑制率随着BDE-209浓度的升高而升高。经SPS... 采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)和Hoechst 33342/PI等,分析十溴联苯醚(BDE-209)对人正常肝L-02细胞增殖和凋亡的影响。结果显示,在不同浓度水平(0~70μg/mL)的BDE-209中暴露24小时后,细胞增殖抑制率随着BDE-209浓度的升高而升高。经SPSS-Probit-Logit法计算,得出BDE-209对人正常肝L-02细胞24小时的IC50为127.08±24.93μg/mL。在不同浓度水平(0~15μg/mL)的BDE-209中暴露24小时后,与对照组相比,各剂量组细胞未出现明显的细胞形态变化,仅在15μg/mL剂量组观察到细胞减少的现象。凋亡染色后,荧光显微镜检发现,随着BDE-209浓度升高,亮蓝、淡粉染色细胞数量增大,人正常肝L-02细胞的凋亡率增高。与对照组相比,各剂量组差异均具有统计学意义。分析结果表明,BDE-209可引起人正常肝L-02细胞增殖受到抑制,并诱导细胞凋亡率增加。 展开更多
关键词 BDE-209 人肝l-02细胞 细胞增殖 细胞凋亡
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甘草提取物对雷公藤甲素损伤后人肝L-02细胞中UGT1A、MRP2表达的影响 被引量:10
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作者 张靖 胡骞 +1 位作者 谭亲友 朱胜楠 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第1期65-68,共4页
目的:考察甘草提取物(GE)对雷公藤甲素(TP)损伤后人肝L-02细胞中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A(UGT1A)、多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达的影响,研究甘草对TP的减毒机制。方法:采用MTT法测定0(空白对照)、40、80、160 nmol/L TP分别培养L-0... 目的:考察甘草提取物(GE)对雷公藤甲素(TP)损伤后人肝L-02细胞中尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A(UGT1A)、多药耐药相关蛋白2(MRP2)表达的影响,研究甘草对TP的减毒机制。方法:采用MTT法测定0(空白对照)、40、80、160 nmol/L TP分别培养L-02细胞12、18、24 h后的细胞存活率。将L-02细胞分为空白对照组(空白培养基)、模型对照组(80 nmol/L TP)和GE预处理组(分别以30、60、90 mg/L GE预处理24 h后再加入80 nmol/L TP),继续培养18 h后,采用MTT法检测各组的细胞存活率。在上述分组(GE预处理组的GE浓度为60 mg/L)基础上增设利福平(RIF)组(阳性对照,10μmol/L RIF预处理24 h后再加入80nmol/L TP),培养24 h后,检测各组细胞中UGT1A、MRP2蛋白表达。结果:TP对细胞活性的抑制作用与浓度和时间呈正相关。与空白对照组比较,模型对照组的细胞存活率明显降低(P<0.05),细胞中MRP2蛋白表达明显减弱(P<0.01)。与模型对照组比较,30、60、90 mg/L GE预处理组的细胞存活率均明显升高(P<0.01);60 mg/L GE预处理组细胞中UGT1A和MRP2蛋白表达均明显增强(P<0.01)。结论:GE预处理可减轻TP对人肝L-02细胞的损伤,其减毒机制可能与提高细胞中UGT1A、MRP2的表达有关。 展开更多
关键词 甘草提取物 雷公藤甲素 尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A 多药耐药相关蛋白2 人肝L—02细胞
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葛黄颗粒含药血清对乙醇损伤的人肝细胞L-02保护作用观察及其机制探讨 被引量:3
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作者 仁德芳 陈柚伶 +5 位作者 郎涵 付裕 王洪连 魏嵋 王晓栋 李志 《山东医药》 CAS 北大核心 2017年第47期1-4,共4页
目的观察葛黄颗粒含药血清对乙醇损伤的人肝细胞L-02修复作用,并探讨其可能机制。方法 (1)将L-02细胞分为A、B、C、D、E、F组。除F组外,其余各组均加入乙醇培养基培养24 h制备肝细胞损伤模型,造模后吸走培养液。D、F组加入空白血清(10%... 目的观察葛黄颗粒含药血清对乙醇损伤的人肝细胞L-02修复作用,并探讨其可能机制。方法 (1)将L-02细胞分为A、B、C、D、E、F组。除F组外,其余各组均加入乙醇培养基培养24 h制备肝细胞损伤模型,造模后吸走培养液。D、F组加入空白血清(10%正常大鼠血清),A组加入1.25%葛黄颗粒含药血清+8.75%正常大鼠血清,B组加入2.5%葛黄颗粒含药血清+7.5%正常大鼠血清,C组加入5%葛黄颗粒含药血清+5%正常大鼠血清,E组加入5%美他多辛含药血清+5%正常大鼠血清,继续培养6、12、24 h。比较各组细胞上清液谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)活力。(2)将L-02细胞按2×104个/孔接种于6孔板中,将其分为a、b、c、d组。除d组外,其余各组均加入乙醇制备肝细胞损伤模型,造模后吸走培养液。b、d组加入空白血清,a组加入5%葛黄颗粒含药血清,c组加入5%美他多辛含药血清,继续培养24 h。比较各组丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、细胞活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、三磷酸腺苷(ATP)。结果与F组比较,D组各时点AST、LDH升高;与D组比较,B组24 h AST、LDH降低,C、E组12 h和24 h的AST、LDH降低;与A组比较,B组24 h AST降低,C组24 h AST及12 h LDH降低,E组12、24 h AST和LDH降低;与B组比较,C、E组12 h AST、LDH降低;与同组6 h比较,C组24 h AST降低,12、24 h LDH降低;与同组12 h比较,B、C、E组24 h AST降低,C组24 h LDH降低;P均<0.05。与d组比较,b组SOD、GSH-px、MMP、ATP降低,MDA、ROS升高(P均<0.05);与b组比较,a组和c组SOD、GSH-px、MMP、ATP升高,MDA、ROS降低(P均<0.05)。结论葛黄颗粒含药血清对乙醇致L-02细胞损伤有一定修复作用,其机制可能是调整细胞内氧化应激水平和线粒体功能。 展开更多
关键词 葛黄颗粒 酒精性肝病 人肝细胞 l-02细胞 氧化损伤 线粒体功能
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Effects of sodium arsenite on the expression of microRNA-191 and tissue inhibitor of metalloproteinase 3 in L-02 cells
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作者 王庆陵 《China Medical Abstracts(Internal Medicine)》 2016年第3期173-,共1页
Objective To investigate the effects of sodium arsenite(NaAsO2)on the expression of microRNA-191(miR-191)and tissue inhibitor of metalloproteinase 3(TIMP-3)in human normal hepatic cells(L-02 cells).Methods L-0... Objective To investigate the effects of sodium arsenite(NaAsO2)on the expression of microRNA-191(miR-191)and tissue inhibitor of metalloproteinase 3(TIMP-3)in human normal hepatic cells(L-02 cells).Methods L-02 cells were exposed to different doses of Na2As O2[0(control group),5,25,50 and 75μmol/L] 展开更多
关键词 MICRORNA TIMP THAN Effects of sodium arsenite on the expression of microRNA-191 and tissue inhibitor of metalloproteinase 3 in l-02 cells
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雷公藤甲素诱导肝细胞L-02凋亡的作用机制研究 被引量:12
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作者 姚金成 刘颖 +5 位作者 胡领 张陆勇 饶健 曾令贵 江振洲 何玲 《中国药房》 CAS CSCD 2013年第11期964-967,共4页
目的:研究雷公藤甲素诱导肝细胞L-02凋亡的作用机制。方法:体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Westernblot法检测人抗兔p53、B细胞淋巴瘤... 目的:研究雷公藤甲素诱导肝细胞L-02凋亡的作用机制。方法:体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的毒性作用,Hoechst33258染色观察凋亡细胞核形态的改变,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Westernblot法检测人抗兔p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)与线粒体、胞浆中细胞色素C(Cyt-c)的表达。结果:不同浓度雷公藤甲素(60、120、180nmol/L)与同样浓度(120nmol/L)不同作用时间(12、24、48h)作用L-02细胞,雷公藤甲素对细胞的抑制作用与浓度或时间呈正相关;Hoechst33258染色可见细胞出现典型的凋亡细胞形态学改变;Westernblot法显示120nmol/L雷公藤甲素作用后,细胞p53、Bax与胞浆中Cyt-c表达显著增强(P<0.05),而Bcl-2与线粒体中Cyt-c表达显著减弱(P<0.05)。结论:雷公藤甲素体外可诱导L-02细胞凋亡,其作用机制可能与Bcl-2与线粒体中Cyt-c表达下调和p53、Bax与胞浆中Cyt-c表达上调有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 人肝细胞l-02 凋亡
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雷公藤甲素诱导肝细胞L-02凋亡的机制 被引量:8
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作者 姚金成 刘颖 +5 位作者 胡领 张陆勇 饶健 曾令贵 江振洲 何玲 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期698-703,共6页
目的:探讨雷公藤甲素对人正常肝细胞L-02细胞的凋亡诱导作用及细胞线粒体呼吸链复合体抑制剂对细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染色法检测雷公藤甲素对L-02细胞的凋亡作用,JC-1染色观察细胞线粒体膜电位的变化,线粒体呼... 目的:探讨雷公藤甲素对人正常肝细胞L-02细胞的凋亡诱导作用及细胞线粒体呼吸链复合体抑制剂对细胞凋亡的影响。方法:采用Annexin V-FITC/PI双染色法检测雷公藤甲素对L-02细胞的凋亡作用,JC-1染色观察细胞线粒体膜电位的变化,线粒体呼吸链复合体抑制剂对细胞活性氧释放及细胞凋亡的影响。结果:流式细胞仪检测结果显示,雷公藤甲素对细胞增殖的抑制作用与浓度、时间呈正相关;JC-1染色可见经雷公藤甲素作用的细胞线粒体膜电位降低;加入细胞线粒体呼吸链抑制剂后,与单用雷公藤甲素组比较,雷公藤甲素+rotenone组细胞活性氧释放水平显著降低(P<0.05),同时抑制剂合用组细胞凋亡百分率显著降低(P<0.05)。结论:雷公藤甲素体外可诱导L-02细胞凋亡,机制可能是与公藤甲素上调经线粒体呼吸链复合体Ⅰ、Ⅲ产生的活性氧有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 人肝细胞株l-02 凋亡 线粒体 活性氧
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雷公藤甲素对人肝细胞L-02钙离子及P38MAPK磷酸化的影响 被引量:5
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作者 姚金成 刘颖 +5 位作者 胡领 张陆勇 饶健 曾令贵 江振洲 何玲 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第10期760-763,共4页
目的:研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡诱导的作用及对细胞内钙离子及p38MAPK磷酸化的影响。方法:体外培养L-02细胞,Fluo-3AM标记与PI法观察雷公藤甲素对细胞的损伤作用,并测定雷公藤甲素作用下L-02细胞内钙离子浓度及Phosph... 目的:研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞凋亡诱导的作用及对细胞内钙离子及p38MAPK磷酸化的影响。方法:体外培养L-02细胞,Fluo-3AM标记与PI法观察雷公藤甲素对细胞的损伤作用,并测定雷公藤甲素作用下L-02细胞内钙离子浓度及Phospho-p38与Total-p38的含量。结果:雷公藤甲素体外诱导L-02细胞损伤,随着孵育时间的延长,细胞内钙离子浓度升高,至9h时达峰值(P<0.01),12h时有所下降(P<0.05);同时,雷公藤甲素促进细胞中P38MAPK的磷酸化(P<0.01),但对Total-p38无影响。结论:细胞内钙离子的释放及p38MAPK的磷酸化可能参与了雷公藤甲素引起的L-02细胞毒性。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 人肝细胞株l-02 凋亡 钙离子 MAPK
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雷公藤甲素对Caspase诱导人肝细胞L-02凋亡机制的研究 被引量:5
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作者 姚金成 刘颖 +5 位作者 胡领 张陆勇 饶健 曾令贵 江振洲 何玲 《中国药房》 CAS CSCD 2012年第43期4036-4038,共3页
目的:研究雷公藤甲素诱导正常人肝细胞株L-02细胞凋亡的机制。方法:体外培养L-02细胞。MTT法检测雷公藤甲素的细胞毒性作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测雷公藤甲素对L-02细胞的凋亡诱导作用;测定细胞基质中半胱天冬氨酸酶(Caspase)8、C... 目的:研究雷公藤甲素诱导正常人肝细胞株L-02细胞凋亡的机制。方法:体外培养L-02细胞。MTT法检测雷公藤甲素的细胞毒性作用;Annexin V-FITC/PI双染法检测雷公藤甲素对L-02细胞的凋亡诱导作用;测定细胞基质中半胱天冬氨酸酶(Caspase)8、Caspase9与Caspase3活性的变化及加入Caspase抑制剂Z-DEVD-FMK后对细胞凋亡的影响。结果:雷公藤甲素能显著诱导L-02细胞的凋亡,其作用呈明显的量效关系与时间依赖性;120nmol·L-1雷公藤甲素作用L-02细胞24h使Caspase3的活性显著增强;加入Z-DEVD-FMK后,能有效抑制雷公藤甲素诱导的细胞凋亡。结论:雷公藤甲素体外诱导正常人肝细胞株L-02细胞凋亡可能与上调Caspase3、9的活性有关。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 人肝细胞株l-02 细胞凋亡 半胱天冬氨酸酶
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雷公藤甲素对人肝细胞L-02肝药酶活性的影响 被引量:7
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作者 姚金成 刘颖 +5 位作者 胡领 张陆勇 饶健 曾令贵 江振洲 何玲 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第20期1597-1600,共4页
目的:研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞的损伤作用及其对肝CYP3A及CYP2E1蛋白表达量的影响。方法:体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的损伤,试剂盒测定培养基上清液中AST、ALT及AKP活性,Western-blot测定细胞中CY... 目的:研究雷公藤甲素对正常人肝细胞株L-02细胞的损伤作用及其对肝CYP3A及CYP2E1蛋白表达量的影响。方法:体外培养L-02细胞,MTT法检测雷公藤甲素对L-02细胞的损伤,试剂盒测定培养基上清液中AST、ALT及AKP活性,Western-blot测定细胞中CYP3A及CYP2E1蛋白的含量。结果:雷公藤甲素对L-02细胞有损伤作用,且随雷公藤甲素浓度的增加或孵育时间的延长,其损伤作用增强,同时,培养基中AST、ALT及AKP的活性增强;雷公藤甲素诱导细胞中CYP3A蛋白表达减弱,CYP2E1蛋白表达增强。结论:雷公藤甲素体外对人正常肝细胞L-02细胞有损伤作用,且能影响肝CYP450酶系的表达。 展开更多
关键词 雷公藤甲素 人肝细胞株l-02 损伤 肝CYP450酶
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氯化两面针碱对肝、肾的毒性及酸性成纤维细胞生长因子对其的保护作用研究 被引量:7
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作者 韦敏 刘丽敏 +1 位作者 李丹妮 刘华钢 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第9期1338-1341,共4页
目的:观察氯化两面针碱在体外对人胚肝细胞L-02,人胚肾细胞293的毒性作用,及酸性成纤维细胞生长因子(aF-GF)对氯化两面针碱引起的肝、肾细胞损伤的保护作用。方法:采用MTT法检测不同浓度氯化两面针碱对人肝、肾细胞的毒性,及加入aFGF后... 目的:观察氯化两面针碱在体外对人胚肝细胞L-02,人胚肾细胞293的毒性作用,及酸性成纤维细胞生长因子(aF-GF)对氯化两面针碱引起的肝、肾细胞损伤的保护作用。方法:采用MTT法检测不同浓度氯化两面针碱对人肝、肾细胞的毒性,及加入aFGF后对肝、肾细胞的IC50值的影响。采用紫外分光光度法测定培养上清液中的SOD、MDA、LDH值。结果:aFGF可明显提高人胚肝细胞L-02、人胚肾细胞293的IC50值。aFGF保护组与氯化两面针碱损伤组的SOD、MDA和LDH测定结果有显著性差异(P<0.05)。结论:氯化两面针碱对人胚肝细胞L-02和人胚肾细胞293有一定毒性,加入aFGF后,可明显减轻氯化两面针碱对人胚肝细胞L-02和人胚肾细胞293的毒性作用。 展开更多
关键词 氯化两面针碱 人胚肝细胞l-02 人胚肾细胞293 毒性 酸性成纤维细胞生长因子
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山豆根主要成分苦参碱诱导人正常肝细胞L-02凋亡及其对细胞周期的影响 被引量:7
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作者 耿娅 邵珍 +2 位作者 王清然 符胜光 邓中平 《中国新药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第7期790-797,共8页
目的:探索山豆根主要成分苦参碱诱导人肝(实质)细胞L-02凋亡的作用及其对细胞周期的影响。方法:以人肝细胞株L-02为模型,应用CCK8法以及流式细胞仪检测山豆根提取物(water extracts of sophorae tonkinensis radix et rhizoma,WE-SRR)... 目的:探索山豆根主要成分苦参碱诱导人肝(实质)细胞L-02凋亡的作用及其对细胞周期的影响。方法:以人肝细胞株L-02为模型,应用CCK8法以及流式细胞仪检测山豆根提取物(water extracts of sophorae tonkinensis radix et rhizoma,WE-SRR)及苦参碱(matrine,MT)在不同时间与浓度对L-02细胞增殖的影响以及作用15 h后对L-02凋亡及细胞周期的影响。结果:WE-SRR及MT均能时间及剂量依赖性抑制L-02细胞增殖。12和18 mg·m L-1WE-SRR及1. 67和2 mg·m L-1MT可诱导早期凋亡,而20 mg·m L-1WESRR组则表现为诱导晚期凋亡。所有浓度WE-SRR均可引起G2/M期细胞比例升高,且18和20 mg·m L-1WE-SRR组S期细胞比例升高; MT组低浓度时G0/G1期细胞比例明显升高,高浓度(2 mg·m L-1)时G2/M期细胞、S期细胞比例均明显升高。结论:WE-SRR及MT对人正常肝细胞L-02具有细胞毒性,其机制包括抑制增殖、诱导凋亡和细胞周期阻滞。MT和WE-SRR对细胞的影响变化趋势一致,推测MT是WE-SRR的主要毒性物质成分之一。 展开更多
关键词 山豆根提取物 苦参碱 人正常肝细胞l-02 细胞凋亡 细胞周期
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