血清Caspase-8、sICAM-1表达与动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者介入栓塞术后脑血管痉挛的相关性分析及预测价值

目的探讨血清半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达与动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者介入栓塞术后脑血管痉挛的关系。方法选取2019年8月至2021年10月间新乡医学院附属南阳市第二人民医院收治的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者208例,根据介入栓塞术后不同程度脑血管痉挛将患者分为无脑血管痉挛组121例,轻度脑血管痉挛组25例,中度脑血管痉挛组42例,重度脑血管痉挛组20例。酶联免疫吸附法测定各组患者介入栓塞术前、术后3 d、术后7 d的血清Caspase-8、sICAM-1水平。结果动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者介入栓塞术后3 d、术后7 d血清Caspase-8、sICAM-1水平均明显高于术前,术后7 d血清Caspase-8、sICAM-1水平明显低于术后3 d,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较,术后3 d和术后7 d,重度脑血管痉挛组患者血清Caspase-8、sICAM-1水平明显高于中度脑血管痉挛组和轻度脑血管痉挛组,轻度脑血管痉挛组、中度脑血管痉挛组以及重度脑血管痉挛组患者血清Caspase-8、sICAM-1水平均明显高于无脑血管痉挛组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,介入栓塞术后3 d、7 d的血清Caspase-8与sICAM-1呈正相关。ROC曲线分析显示,介入栓塞术后3 d血清Caspase-8、sICAM-1单独和联合检测在预测脑血管痉挛方面均具有较高的应用价值(P<0.01);其中Caspase-8与sICAM-1联合检测的AUC值和灵敏度最高。结论介入栓塞术后脑血管痉挛的动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清Caspase-8、sICAM-1表达水平明显增加,联合检测对脑血管痉挛有较高的预测价值。

桂药生精胶囊对少弱精子症模型大鼠caspase-8、caspase-3表达的影响

目的 观察桂药生精胶囊对少弱精子症模型大鼠睾丸组织胱天蛋白酶(caspase)-8、caspase-3蛋白表达的影响。方法 将40只雄性SD大鼠依据随机数字表法分为空白组(n=10)和造模组(n=30)。造模组采用腹腔注射环磷酰胺法构建少弱精子症模型。模型制备成功后,将造模组按照随机数字表法分为模型组、桂药生精胶囊组和阳性对照组,每组各10只。阳性对照组予左卡尼汀口服溶液200 mg/(kg·d)灌胃,桂药生精胶囊组予桂药生精胶囊52.5 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组灌胃等量0.9%氯化钠溶液,1次/d,持续干预28 d。末次给药24 h后,摘取睾丸及附睾,检测精子质量,光镜下观察睾丸组织形态,采用实时荧光定量聚合酶链式反应和免疫组织化学染色法检测睾丸组织caspase-8、caspase-3的mRNA和蛋白表达。结果 与空白组相比,模型组大鼠精子数量和活力降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,桂药生精胶囊组、阳性对照组大鼠精子数量和活力均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠较空白组睾丸生精小管萎缩,生精细胞分化程度均显著降低,精子数量明显减少,呈空泡化改变;与模型组相比,桂药生精胶囊组及阳性对照组大鼠睾丸生精小管形态结构得到改善,生精细胞分化程度升高,精子数量显著增多,细胞外膜得以修复。与空白组相比,模型组caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,桂药生精胶囊组、阳性对照组caspase-8、caspase-3 mRNA表达水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白组相比,模型组caspase-8、caspase-3阳性表达率均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,桂药生精胶囊组、阳性对照组caspase-8、caspase-3阳性表达率均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组比较,桂药生精胶囊组caspase-3阳性表达率降低,差异有统计学意义(P<0.05),caspase-8阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 桂药生精胶囊可通过下调caspase-8、caspase-3蛋白表达,抑制生精细胞凋亡,进而改善少弱精子症模型大鼠睾丸组织病理损伤,改善生精细胞分化水平,促进大鼠生殖功能恢复。

金鱼Caspase-8多克隆抗体的制备

为研究环境压力对金鱼细胞凋亡外在途径的影响,设计特异性引物扩增Caspase-8基因片段(编码第305—763位氨基酸),然后进行原核表达,并通过动物免疫实验制备Caspase-8多克隆抗体,检测其效价、金鱼不同组织表达水平和相关蛋白互作.结果表明:制备的Caspase-8多克隆抗体与抗原结合的最大稀释倍数为1∶256 000,显示出良好的免疫原性;Caspase-8在金鱼不同组织中有不同程度表达;Caspase-8与E3泛素连接酶cullin3存在相互作用.综上,制备的Caspase-8多克隆抗体有望应用于金鱼细胞凋亡蛋白Caspase-8表达水平及相关蛋白互作的研究中.

电针夹脊穴对大鼠退变腰椎间盘炎症、髓核细胞周期及FADD/Caspase-8信号通路的影响

【目的】观察电针夹脊穴对腰椎间盘退变大鼠的治疗作用及机制。【方法】将30只SD大鼠随机分为假手术组、模型组与电针组,每组10只。模型组与电针组大鼠采用纤维环穿刺法构建腰椎间盘退变模型,假手术组仅分离椎间盘,不做其他处理。造模成功后,电针组于L4、L5双侧夹脊穴电针治疗,假手术组与模型组不给予处理。干预结束后,采用电子Von Frey测痛仪检测机械缩足阈值(PMWT),苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠腰椎间盘结构变化,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测腰椎间盘组织上清液白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,流式细胞仪检测髓核细胞周期比例,实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)法检测腰椎间盘髓核组织Fas相关死亡域蛋白(FADD)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶8(Caspase-8)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2 mRNA表达水平,Western Blot法检测椎间盘髓核组织FADD、Caspase-8、Bax、Bcl-2蛋白表达水平。【结果】模型组大鼠腰椎间盘整体结构异常,可见到明显退变;电针组大鼠腰椎间盘组织退变程度较模型组明显改善。与假手术组比较,模型组大鼠PWMT降低,IL-1β、TNF-α水平升高,髓核细胞G0/G1期比例升高,G2/M期细胞比例降低,FADD、Caspase-8、Bax mRNA及蛋白表达水平升高,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,电针组大鼠PWMT升高,IL-1β、TNF-α水平降低,髓核细胞G0/G1期细胞比例降低,G2/M期细胞比例升高,FADD、Caspase-8、Bax mRNA及蛋白表达水平降低,Bcl-2 mRNA及蛋白水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针夹脊穴可通过调控FADD/Caspase-8信号通路抑制细胞凋亡来缓解炎症反应、调控髓核细胞周期,改善腰椎间盘结构变化,从而延缓大鼠腰椎间盘退变。

Effects of methylation status of caspase-8 promoter on antitumor activity of TRAIL to human gastric cancer cells

Objective: To study the effects of the methylation status of caspase-8 promoter on the antitumor activity of TRAIL to the human gastric cancer cells. Methods: The methylation of caspase-8 was measured with methylation specific PCR (MSP) and the antitomor capability of TRAIL to human gastric cancer cells was determined with MTT. Results: No methylation of caspase-8 in the human gastric cancer cells was found. The sensitivity of 5 lines of gastric cancer cells to the antitumor activity of TRAIL was different. The administration of the demethylation agent 5-Aza-2′-deoxycytidine (5-Aza-CdR) increased the sensitivity of gastric cancer cells to TRAIL but did not change the methylation status of caspase-8 promoter in gastric cancer cells. Conclusion: 5-Aza-CdR increases the sensitivity of most of gastric cancer cells to TRAIL but caspase-8 is not involved in the antitumor activity of TRAIL.

Caspase-3和Caspase-8在氟化钠致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡中的作用

目的探讨半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)家族中的Caspase-3和Caspase-8对氟化钠(NaF)致人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞凋亡的影响。方法先用不同浓度NaF(20、40、80μg/ml)对SH-SY5Y细胞进行染毒,24h后检测细胞存活率、凋亡率、Caspase-3活性以及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平;再选择适宜的40μg/mlNaF染毒剂量组,观察在Fas受体激动剂CH11或拮抗剂ZB4作用下其细胞凋亡率、Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平的改变。结果与对照组比较,40、80μg/ml染毒组细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.01);细胞凋亡率随染毒剂量的升高呈上升趋势,且40、80μg/ml染毒组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);40、80μg/ml染毒组Caspase-3活性及Caspase-3和Caspase-8 mRNA表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);激动剂CH11与NaF共培养对细胞凋亡显示出协同效应,拮抗剂ZB4可部分阻断NaF致SH-SY5Y细胞的凋亡。结论NaF可通过上调死亡受体Fas途径的关键酶Caspase-3和Caspase-8的表达,促进SH-SY5Y细胞凋亡。

Caspase-8及Caspase-3与细胞凋亡

细胞凋亡与多种疾病的发生、发展密切相关。对Caspase依赖的凋亡过程中caspase-8与caspase-3起着关键作用。就Caspase-8及Caspase-3在细胞凋亡过程中的作用及其研究进展做一综述。

葫芦茶苷对肝损伤大鼠肝组织Caspase-3与Caspase-8活性的影响及保肝作用研究

目的:研究葫芦茶苷对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠的保护作用及对肝组织Caspase-3与Caspase-8活性的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,肝损伤模型组,阳性对照组(水飞蓟宾胶囊),葫芦茶苷低中高剂量组(3、6、12 mg·kg-1),每日灌胃给药1次,连续给药14 d,正常组与模型组每天灌服等体积的生理盐水,末次灌胃给药1 h后,除空白对照组外,皮下注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-氨基酰转肽酶(γ-GT)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)和总胆红素(TBIL);检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和肝微粒体一氧化氮(NO)的含量,并检测肝组织Caspase-3,Caspase-8活性。结果:与模型组比较,葫芦茶苷能降低血清ALT,AST,LDH,γ-GT活性及TBA和TBIL含量(P<0.05或P<0.01),升高血清CHE含量;降低肝微粒体NO含量和MDA含量,增加肝组织SOD,GSH-PX活性和GSH含量,并降低肝组织Caspase-3,Caspase-8的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:葫芦茶苷对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用以及下调Caspase-3和Caspase-8的活性有关。

重构型人caspase-8基因的表达及其对HeLa细胞生长的影响

目的 克隆人ｃａｓｐａｓｅ－８催化结构域基因片段，并将其改建成２种大、小亚基基因次序颠倒的重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因，转染ＨｅＬａ细胞，观察重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因的表达及其对ＨｅＬａ细胞生长的影响。 方法 用ＲＴ－ＰＣＲ法，克隆人ｃａｓｐａｓｅ－８催化结构域基因片段，经重组ＰＣＲ改造，构建大、小亚基基因次序颠倒的重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因。将其克隆入绿色荧光蛋白（ＧＦＰ）真核表达载体ｐＩＲＥＳ２－ＥＧＦＰ，转染ＨｅＬａ细胞，用荧光显微镜和倒置显微镜镜观察细胞的形态和结构。 结果用ＲＴ－ＰＣＲ法，成功地克隆了人ｃａｓｐａｓｅ－８催化结构域基因片段，构建了３种重构型人 ｃａｓｐａｓｅ－８基因及其真核表达载体。转染ＨｅＬａ细胞后，重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因的表达可导致ＨｅＬａ细胞死亡。 结论重构型人ｃａｓｐａｓｅ－８基因在ＨｅＬａ细胞中的表达可以有效地引起ＨｅＬａ细胞死亡。

Caspase-8在非小细胞肺癌中的表达及其在肺癌A549细胞侵袭转移中作用

目的:研究caspase-8蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达、临床意义及其在癌细胞侵袭转移方面的作用。方法:运用免疫组织化学方法对临床非小细胞肺癌标本中caspase-8蛋白的表达情况进行检测;运用RNAi技术对肺癌A549细胞内的caspsae-8基因进行沉默,通过Western blot、划痕实验及Transwell小室等实验对caspase-8蛋白的生物学功能进行探究。结果:癌组织中caspase-8的阳性率为73.1%,癌旁组织73.3%,正常组织中为65.4%,之间的差别无统计学意义,不同部位组织中caspase-8蛋白表达的阳性强度之间有统计学差别(P<0.05)。caspase-8蛋白在癌组织、癌旁组织及正常组织细胞内定位上也有着显著的统计学差异(P<0.05)。caspase-8蛋白的表达与癌组织的病理类型、组织学分化以及患者吸烟与否没有统计学上的差异,但caspase-8在癌组织中的表达与淋巴结转移及临床分期阳性之间有统计学相关性(P<0.05)。shRNA-Cas-8质粒转染肺癌A549细胞后,实验组转染,caspase-8被完全沉默,经过24 h的培养,划痕出的空白几乎未见缩小,对照组划痕后24 h,划痕两侧的细胞已基本迁移铺盖了划痕处的空白。Transwell小室结果显示实验组细胞的侵袭能力远较对照组弱,这种差异有统计学意义(P<0.05)。结论:非小细胞肺癌组织中caspase-8蛋白的表达强度低于正常组织,且定位于胞核,它在癌组织里的表达预示着更高的淋巴结转移几率和更晚的分期;完全沉默肺癌A549中caspase-8蛋白的表达,可降低肿瘤的侵袭及迁移。

柚皮素诱导K562细胞凋亡与Caspase-3/Caspase-8酶活性及FAS/FASL蛋白表达的关系

本研究旨在探讨柚皮素(naringenin)在体外诱导K562细胞凋亡及其相关机制。采用体外培养K562细胞,用不同浓度的柚皮素处理;用MTT法测定细胞增殖抑制率;流式细胞仪检测柚皮素作用后细胞凋亡率;透射电子显微镜观察柚皮素对K562细胞形态学的影响;caspase分光光度计法检测柚皮素作用后细胞内caspase-3和csapase-8活性的改变;细胞免疫化学染色检测柚皮素作用后细胞内FAS和FASL的表达。结果表明:柚皮素对K562细胞具有增殖抑制作用,并呈浓度和时间依赖性(p<0.05);在柚皮素作用下,出现典型亚G1峰,细胞凋亡率随柚皮素浓度的增高而增高(p<0.05);电子显微镜下细胞形态呈现凋亡征象;随着柚皮素浓度的增高,细胞内caspase-3和caspase-8酶活性增高(p<0.05),FAS表达上升,FASL表达下降(p<0.05)。结论:柚皮素在体外对K562细胞有诱导凋亡作用,而提高FAS的表达,降低FASL的表达,诱导caspase-3和caspase-8活化,可能是其作用机制。

重构型人caspase-8基因的表达诱导HeLa细胞凋亡

以两种大、小亚基基因次序颠倒的重构型人caspase 8基因的pIRES2 EGFP真核表达载体转染HeLa细胞 ,用间接免疫荧光染色、免疫细胞化学染色和电镜观察等方法 ,研究重构型人caspase 8基因在HeLa细胞中的表达及其促凋亡活性 .结果显示 ,两种重构型人caspase

四君子丸含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase-3/8/9表达的影响

目的探讨四君子丸含药血清对人肺腺癌SPCA1细胞凋亡及Caspase3/8/9 mRNA表达的影响。方法 30只SPF级雄性大鼠随机分为对照组(n=20)、四君子丸组(n=10)。对照组每日给予1ml/100g生理盐水灌胃,四君子丸组按照每日0.648g/100g灌胃,每天1次,共7d,第7天灌胃给药1.5h后腹主动脉取血分离出血清;采用含10%对照组血清以及10%四君子丸组血清的DMEM培养基分别培养SPCA1细胞;加药处理48h后采用流式细胞仪检测分析SPCA1细胞凋亡率的改变;同时采用Real-time PCR的方法检测SPCA1细胞中Caspase-3/8/9 mRNA表达水平的改变。结果与10%对照血清组相比较,10%四君子丸血清组SPCA1细胞的凋亡率显著增加[(2.33±0.31)%vs(6.13±0.51)%(P<0.01)],细胞中Caspase-3/8/9 mRNA含量均显著上调(P<0.01)。结论四君子丸含药血清可以促进人肺腺癌SPCA1细胞的凋亡,促凋亡可能是四君子丸治疗肺癌的潜在机制。

乳腺癌组织中caspase-3及caspase-8的表达及意义

目的探讨caspase-3和caspase-8在乳腺癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化法检测47例乳腺浸润性导管癌、18例乳腺浸润性小叶癌、10例非浸润性癌和38例乳腺腺瘤中caspase-3、caspase-8蛋白的表达。结果 caspase-3与caspase-8蛋白在浸润性导管癌、浸润性小叶癌、非浸润性癌组织中的表达均低于乳腺腺瘤(P<0.05)。caspase-3、caspase-8蛋白在浸润性导管癌、浸润性小叶癌、非浸润性癌组织中的表达差异均无统计学意义(P>0.05)。两者在乳腺癌中的表达显著正相关(r=0.36,P=0.002)。结论 caspase-3和caspase-8均参与乳腺癌的发生、发展,联合检测两者有助于对乳腺癌的诊断。

穴位贴敷对衰老大鼠Caspase-3和Caspase-8因子表达的影响

目的探讨穴位贴敷对肌肉衰减综合征的衰老因子Caspase-3和Caspase-8表达的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠,D-半乳糖制备亚急性衰老大鼠模型,随机分为衰老模型组和穴位贴敷组(贴敷组)。选取足三里、脾俞穴位作为贴敷穴位,贴敷组进行药物贴敷,衰老模型组进行空白贴敷,每日1次,共4 w。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定股直肌肌肉组织中Caspase-3和Caspase-8的含量。结果穴位贴敷对肌肉衰减综合征的影响作用显著,贴敷组股直肌肉组织中Caspase-3和Caspase-8水平显著低于衰老模型组(P<0.05)。结论穴位贴敷可能通过抑制细胞凋亡来控制骨骼肌的衰老,从而减少肌肉衰减综合征的发生。

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-1β、Il-4及Caspase-8基因蛋白表达的影响

目的研究参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清IL-1β、IL-4含量及结肠组织内Caspases-8基因及蛋白表达水平的影响。方法 60只SPF级Wistar大鼠按随机数字表法分为空白组与造模组,造模组采用复合因素法建立脾虚湿困型UC大鼠模型(造模时间3周),造模成功后将造模大鼠按随机数字表法分为模型组、参苓白术散高、中、低剂量组和阳性对照组。各组均按设定实验方法给药,连续3周;用ELISA法检测其血清内IL-1β、IL-4的表达;q PCR法检测结肠组织Caspase-8 mRNA表达变化,WB法检测Caspase-8蛋白表达变化。结果与正常组比较,模型组大鼠的一般生存状况较差,血清IL-1β含量明显升高(P<0.05)、IL-4的含量明显降低(P<0.05),组间差异有统计学意义,模型组大鼠Caspase-8基因表达及蛋白含量明显高于空白组(P<0.01),组间差异有统计学意义;与模型组比较,参苓白术散治疗组IL-1β含量明显下降、IL-4含量明显上升,Caspase-8蛋白含量和基因表达水平明显降低,组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论参苓白术散具有改善脾虚湿困型UC大鼠一般生存状况,调节UC大鼠血清IL-1β、IL-4含量及下调Caspase-8基因和蛋白表达的作用。

Caspase-8在大鼠生前及死后电击伤后多器官的表达

目的探讨caspase-8蛋白能否用于生前电击与死后电击的鉴别。方法建立大鼠生前与死后电流损伤模型。电击死组于死后即刻取材,生前电击伤组于电击后1h、2h、4h、8h处死;死后电击组大鼠于死后即刻、15min、30min、1h电击大鼠,采用免疫组化法检测大鼠心、肝、脾、肺、肾、骨骼肌、皮肤、脑等脏器caspase-8蛋白的表达。结果生前电击各组大鼠心、肝、肾、脑caspase-8蛋白呈强阳性表达,脾脏与骨骼肌呈阴性表达;而于死后电击各组大鼠中,仅死后即刻电击组大鼠心、肝、肺、肾、骨骼肌、脑caspase-8蛋白呈很微弱的阳性表达,其余各组各脏器均为阴性表达。结论检测各脏器caspase-8蛋白的表达情况,可以鉴别生前电击与死后电击。

吉西他滨作用于肝癌HepG2细胞后对DR5、caspase-8、caspase-9和caspase-3表达的影响

目的研究吉西他滨作用于HepG2细胞后DR5、caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达,以期探讨吉西他滨诱导HepG2细胞凋亡的机制。方法应用MTT法和流式细胞仪体外研究吉西他滨对HepG2细胞增殖的影响;采用免疫细胞化学及Western blot法,观察吉西他滨作用于HepG2细胞24h后DR5、caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达情况。结果吉西他滨对肝癌HepG2细胞的抑制作用呈时间和浓度依赖性;吉西他滨作用于HepG2细胞24h后,细胞表面DR5及caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达均增强。结论吉西他滨诱导肝癌HepG2细胞凋亡的机制可能与其能够上调DR5及caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达有关。

caspase-8及其研究进展

细胞凋亡是细胞生理性自主死亡的过程,一组被称为caspase的蛋白酶蛋白水解系统是该过程的核心。Fas(APO-1/CD95)是一种跨细胞膜受体,其活化后会引发细胞凋亡。在Fas引发的凋亡过程中一系列caspase级联式地活化,其中caspase-8的活化是其第一步反应。活化后的caspase-8会引发包括caspase-9在内的下游caspase活化,进而诱导细胞凋亡。caspase-8与人类的诸多疾病及损伤的病理变化有关,如癌症、神经退化性疾病、寄生虫病及创伤等。随着对caspase-8的结构、功能和调控等方面研究的不断深入,将会发现更多有关caspase-8的生物学作用。

大鼠肝再生过程中肝细胞caspase-3和caspase-8活性的变化

目的:研究大鼠肝再生过程中肝细胞caspase-3和caspase-8活性的变化规律。方法:雄性SD大鼠70%肝切除(PH),制作肝再生模型,制备肝匀浆液,经离心后用酶标仪分别测定肝再生过程中不同时期(共8个时间点),肝细胞的凋亡酶活性。结果:Caspase-3活性,与对照组相比,在PH后3、6、72、120和168 h时显著性增高(P<0.001);而整个过程中Caspase-8的活性除了在PH后168 h时高于对照组外(P<0.05),其余时间点没有明显增高。结论:肝再生过程中肝细胞凋亡酶Caspase-3活性的升高可能主要是由内源性线粒体途径引起的。