白藜芦醇抑制HeLa细胞肿瘤活性的自由基机理

白藜芦醇是一种植物抗毒素 ,属多元酚类。虽然迄今的研究表明 ,白藜芦醇能有效抑制许多癌细胞的肿瘤活性 ,但均未从自由基生物学角度来阐明其抑制肿瘤活性的机理。该研究以离体HeLa细胞为材料 ,利用细胞培养法研究了白藜芦醇抗肿瘤活性的功效 ,以及产生这种功效的自由基途径 ,旨在从自由基生物学的角度进一步揭示白藜芦醇抗肿瘤活性的机理。噻唑蓝法及流式细胞仪分析结果表明 ,白藜芦醇能强烈抑制HeLa细胞增殖并阻断HeLa细胞由S期向G2期转变。HeLa细胞内源性活性氧 (ROS)及HeLa细胞内部氧化还原态的实验结果表明 ,白藜芦醇对细胞自分泌的总ROS有一定的抑制作用 ,它抑制HeLa细胞自分泌的O- 2 浓度与抑制HeLa细胞增殖之间有明显的相关关系 ;同时 ,白藜芦醇可明显增高HeLa细胞内源SOD的活性以及GSH的含量 ,但可使CAT的活性显著下降 ,提示白藜芦醇能显著改变细胞内部的氧化还原态。以上结果为白藜芦醇抗癌机制提供了自由基生物学方面的实验依据。

两组浓度的蛋白酶体抑制剂MG132诱导人宫颈癌细胞Hela凋亡

为了探讨不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132在诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡过程中作用,分别以两组浓度的蛋白酶体抑制剂MG132处理人宫颈癌细胞Hela,通过MTT法检测Hela细胞活力,应用AnnexinⅤ和PI双染的细胞流式法检测Hela细胞凋亡率,应用Western blotting和酶标仪法检测Hela细胞内Caspase-3活性变化的情况.结果表明:低浓度MG132诱导Hela细胞凋亡不明显,高浓度MG132诱导Hela细胞凋亡明显;不同浓度蛋白酶体抑制剂MG132诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的程度存在明显差异.

傅里叶红外光谱研究光敏剂5-氨基酮戊酸的光动力作用机制

本文测定了光敏剂5-氨基酮戊酸对人宫颈癌细胞HeLa光敏作用后的傅里叶红外光谱。结果显示:光敏作用后,HeLa细胞磷酸二酯基团的对称伸缩振动峰1085cm-1和不对称伸缩振动峰1246cm-1蓝移,强度下降;蛋白质酰胺I带1656cm-1发生蓝移,酰胺Ⅱ带1546cm-1出现红移;CH2对称伸缩振动峰2858cm-1,峰位蓝移2cm-1,峰值明显减弱。结果表明:DNA、蛋白质和磷脂是5-氨墓酮戊酸光敏作用的主要靶分子。

用光谱法研究光敏剂血卟啉单甲醚对肿瘤细胞光动力作用的分子机制

测定了光敏剂血卟啉单甲醚对人宫颈癌细胞HeLa光敏作用后的傅里叶红外光谱。结果显示:光敏作用后,HeLa细胞磷酸二酯基团的对称伸缩振动峰1085cm^(-1)和不对称伸缩振动峰1246cm^(-1)蓝移,强度下降:蛋白质酰胺Ⅰ带1656cm^(-1)发生蓝移,酰胺Ⅱ带1546cm^(-1)出现红移;CH_2对称伸缩振动峰2858cm^(-1),峰位蓝移2cm^(-1),峰值明显减弱:细胞的蛋白质和核酸谱峰面积比值D1085/D1546降低。提示细胞中的DNA、蛋白质和磷脂结构受到损伤。结果表明:DNA、蛋白质和磷脂是血卟啉单甲醚光敏作用的主要靶分子。