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Effect of artesunate on human endometrial carcinoma HEC-1B cells 被引量:2
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作者 Wang Lijuan Yang Yucong Gou Wenli 《Journal of Medical Colleges of PLA(China)》 CAS 2010年第3期143-151,共9页
Objective: To observe the effect of the artesunate (ART) on cellular proliferation in vitro, to search for the possible anti-tumor mechanism of ART on endometrial carcinoma at the molecular level and to provide the... Objective: To observe the effect of the artesunate (ART) on cellular proliferation in vitro, to search for the possible anti-tumor mechanism of ART on endometrial carcinoma at the molecular level and to provide the experimental and theoretical foundations for the clinical applications of ART. Methods: The cell proliferation was observed by microscope; MTT was used to examine the effects of ART on proliferation of HEC-1B cells, and flow cytometric analysis was used to detect cell cycle and apoptosis. The human endometrial carcinoma HEC-1B cells were conventionally cultured; ART was administered with a concentration of 40 μg/ml before the total RNA were extracted, mRNA expression of Survivin, Caspase-3, N-Cadherin, E-Cadherin, Fibronectinl and Cox-2 were detected using RT-PCR. Results: ART reduced proliferation in human endometrial carcinoma cell line HEC-1B in a dose- and time-dependent effect. The cells of G0/G1 stage were significantly increased (P〈0.05), but the cells of G2/M stages were significantly decreased (P〈0.05), so it has shown that the cell cycle was probably blocked in G0/G1 stage. After intervention with ART at 20 and 80 μg/ml for 48 h, cellular apoptosis rate respectively was (36.42±0.77)% and (11.77±0.58)%, and the difference was statistically significant compared with the control ([6.64±0.191%, P〈0.01). The expression of Cox-2 mRNA in the ART group was lower than those of control group, yet the expression of Caspase-3 and E-Cadherin mRNA in the ART group was higher than those of control group. Conclusion: ART can inhibit HEC-1B cell growth and proliferation in a dose- and time-dependent manner. Furthermore, ART can induce apoptosis in a dose-dependent manner. ART is able to downregulate Cox-2 mRNA expression and to upregulate E-Cadherin and Caspase-3 mRNA expression. So we can conclude that ART could induce the endometrial carcinoma HEC-1B cell apoptosis and inhibit tumor cell proliferation. 展开更多
关键词 Proliferation Apoptosis human endometrial carcinoma hec-1b cells Survivin Caspase-3 N-CADHERIN E-CADHERIN Cox-2
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BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响 被引量:1
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作者 李玉玲 杨建林 +3 位作者 崔芝 王静 吕亚丰 曹春雨 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2023年第18期2317-2322,2329,共7页
目的 分析BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为肿瘤细胞模型,正常培养为阴性对照组,25、50 nmol/L PTC-596处理SGC-7901细胞48 h为低、高药物浓度实验组。利用CCK8法分析细胞增殖... 目的 分析BMI-1抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法以人乳腺癌MCF-7细胞为肿瘤细胞模型,正常培养为阴性对照组,25、50 nmol/L PTC-596处理SGC-7901细胞48 h为低、高药物浓度实验组。利用CCK8法分析细胞增殖能力;流式细胞术分别结合PI单染、DCFHDA探针、JC-1探针以及PI/FITC-Annexin V双染分析细胞周期、活性氧(reactive oxygen species, ROS)累积、线粒体膜电位和凋亡细胞比例;Western blot法检测细胞BIM-1蛋白和周期相关蛋白CyclinD1、CyclinB1、P21以及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、c-PARP蛋白相对表达水平。结果 与对照组相比,PTC-596高效抑制人乳腺癌MCF-7细胞的增殖,处理48 h后IC_(50)为(49.33±7.02)nmol/L。低、高药物浓度实验组细胞中BMI-1表达显著减少(P <0.01)。实验组细胞中CyclinB1和P21相对表达增加,CyclinD1表达减少,细胞有丝分裂被抑制,出现G_2/M期周期阻滞;同时活性氧累积增多,线粒体膜电位下降,Bax表达上调,Bcl-2表达下调,c-PARP增加,凋亡细胞比例从2.04%显著上升为10.56%、26.74%。与对照组相比较,以上结果差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 PTC-596高效杀伤人乳腺癌MCF-7细胞,其机制可能与抑制BMI-1、诱导细胞周期阻滞和内源性线粒体途径细胞凋亡密切相关。 展开更多
关键词 原癌基因bMI-1 PTC-596 人乳腺癌MCF-7细胞 细胞增殖 细胞周期 凋亡
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Relationships of early esophageal cancer with human papillomavirus and alcohol metabolism 被引量:3
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作者 Masaki Inoue Yuichi Shimizu +8 位作者 Marin Ishikawa Satoshi Abiko Yoshihiko Shimoda Ikko Tanaka Sayoko Kinowaki Masayoshi Ono Keiko Yamamoto Shoko Ono Naoya Sakamoto 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2020年第39期6047-6056,共10页
BACKGROUND It is well known that an alcohol consumption habit together with inactive heterozygous aldehyde dehydrogenase-2(ALDH2)is an important risk factor for the development of esophageal squamous cell carcinoma(ES... BACKGROUND It is well known that an alcohol consumption habit together with inactive heterozygous aldehyde dehydrogenase-2(ALDH2)is an important risk factor for the development of esophageal squamous cell carcinoma(ESCC).It remains controversial whether human papillomavirus(HPV)infection contributes to the occurrence/development of ESCC.There has been no study in which the relationship between ESCC and HPV in addition to alcohol dehydrogenase-1B(ADH1B)and ALDH2 genotypes was evaluated.AIM To evaluate relationships between HPV infection and development of esophageal cancer,particularly early esophageal cancer,based on ADH1B/ALDH2 polymorphisms.METHODS We conducted an exploratory retrospective study using new specimens,and we enrolled 145 patients who underwent endoscopic resection for superficial ESCC and had been observed for more than two years by both physical examination and endoscopic examination in Hokkaido University Hospital.Saliva was collected to analyze genetic polymorphisms of ADH1B/ALDH2.We performed in situ hybridization for resected specimens to detect HPV by using an HPV type 16/18 probe.RESULTS HPV was detected in 15(10.3%)of the 145 patients with ESCC.HPV-positive rates in inactive ALDH2*1/*2 and ALDH2*1/*1+*2/*2 were 10.8%and 9.8%,respectively(P=1.00).HPV-positive rates in slow-metabolizing ADH1B*1/*1 and ADH1B*1/*2+*2/*2 were 12.0%and 10.0%,respectively(P=0.72).HPV-positive rates in the heavy or moderate alcohol consumption group and the light or rare consumption group were 11.1%and 8.7%,respectively(P=0.68).HPV-positive rates in the heavy smoking group and the light or no smoking group were 11.8%and 8.3%,respectively(P=0.59).The 3-year incidence rates of secondary ESCC or head and neck cancer after initial treatment in the HPV-positive and HPVnegative groups were 14.4%and 21.4%(P=0.22),respectively.CONCLUSION In the present situation,HPV status is considered to be less important than other risk factors,such as alcohol consumption,smoking habit,ADH1B/ALDH2 polymorphisms,and HPV status would therefore have no effect on ESCC risk management. 展开更多
关键词 human papillomavirus Esophageal squamous cell carcinoma Early esophageal cancer Alcohol dehydrogenase-1b Aldehyde dehydrogenase-2 Endoscopic resection
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miR-106a通过调控PI3K/PDK1/AKT蛋白通路调节胃癌细胞生物学行为的研究
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作者 李琦 黄广智 +3 位作者 李亚军 武斌虎 肖茜 阮彩莲 《解剖学研究》 CAS 2024年第2期132-138,共7页
目的探讨miR-106a对胃癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法选取AGS人胃癌细胞系,经培养后分为27个样本。所有样本随机分为miR-106a inhibitor、miR-mimic、miR-NC共计3组,分别给予miR-106a抑制剂、miR-106a模拟物及安慰剂干预。... 目的探讨miR-106a对胃癌细胞生物学行为的影响及其作用机制。方法选取AGS人胃癌细胞系,经培养后分为27个样本。所有样本随机分为miR-106a inhibitor、miR-mimic、miR-NC共计3组,分别给予miR-106a抑制剂、miR-106a模拟物及安慰剂干预。观察各组细胞存活率、细胞周期、细胞侵袭、迁移及caspase活性、Bax、Bcl-2、Casepase-3蛋白相对表达量、p85β、p-PDK1、p-AKT蛋白相对表达量。结果与miR-NC组比较,miR-106a inhibitor组AGS细胞活性降低[(分别为15.01±0.97)、(69.82±2.31)%](P<0.01);miR-106a mimics组AGS细胞G0/G1期细胞比例降低(P<0.05)(分别为17.33±1.04、58.24±0.82),G2/M和S期细胞比例升高(分别为50.11±1.12、35.64±1.07和31.56±0.92、9.24±0.25);miR-106a inhibitor组AGS细胞G0/G1期细胞比例升高(分别为78.43±1.12、58.24±0.82)(P<0.05),G2/M和S期细胞比例降低(分别为33.65±0.99、35.64±1.07和19.78±0.84、9.24±0.25)(P<0.01)。与miR-NC相比,miR-106a mimics组AGS细胞的迁移、侵袭能力增强,miR-106a inhibitor组AGS细胞的迁移、侵袭能力减弱(P<0.01);与miR-NC相比,miR-106a mimics组AGS细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9活性降低,miR-106a inhibitor组AGS细胞caspase-3、caspase-8、caspase-9活性升高(P<0.05);miR-NC相比,miR-106a mimics组AGS细胞Bax(分别为0.69±0.07、1.48±0.15)、Casepase-3蛋白(分别为0.37±0.04、0.91±0.09)相对表达量降低,Bcl-2蛋白相对表达量升高(分别为1.53±0.12、0.94±0.09),miR-106a inhibitor组AGS细胞Bax(分别为2.07±0.21、1.48±0.15)、Casepase-3蛋白(分别为1.23±0.12、0.91±0.09)相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.05)(分别为0.65±0.07、0.94±0.09);与miR-NC相比,miR-106a mimics组AGS细胞p85β(分别为1.24±0.12、0.94±0.09)、p-PDK1(分别为2.13±0.23、1.01±0.10)、p-AKT蛋白(分别为1.14±0.11、0.72±0.06)相对表达量升高,miR-106a inhibitor组AGS细胞p85β(分别为0.69±0.07、0.94±0.09)、p-PDK1(分别为0.75±0.07、1.01±0.10)、p-AKT(分别为0.53±0.05、0.72±0.06)相对表达量降低(P<0.05)。结论miRNA-106a表达能通过调控宫颈癌细胞PI3K/PDK1/AKT蛋白通路调控其细胞生物学行为,包括降低癌细胞活力、迁移和侵袭,诱导癌细胞细胞周期停滞,抑制miRNA-106a表达可能是胃癌患者治疗的新靶点之一。 展开更多
关键词 AGS人胃癌细胞系 miR-106a 磷脂酰肌醇激酶 磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1 蛋白激酶b 癌细胞生物学行为
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siRNA沉默Bmi-1基因表达对宫颈癌细胞增殖的影响 被引量:1
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作者 张冬丽 王伟 张红霞 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2016年第11期49-54,共6页
目的探讨siRNA沉默B细胞特异的莫洛尼白血病病毒插入位点1基因(Bmi-1)表达对宫颈癌细胞增殖的影响研究。方法通过脂质体转染siRNA Bmi-1及阴性对照(control)到人宫颈癌Hela细胞,采用Realtime PCR及western blot法检测细胞中Bmi-1的表达... 目的探讨siRNA沉默B细胞特异的莫洛尼白血病病毒插入位点1基因(Bmi-1)表达对宫颈癌细胞增殖的影响研究。方法通过脂质体转染siRNA Bmi-1及阴性对照(control)到人宫颈癌Hela细胞,采用Realtime PCR及western blot法检测细胞中Bmi-1的表达。MTT法检测细胞活力,Annexin V-PI流式双染及Hoechst染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞周期,western blot法检测细胞中p16,p53,Cyclin D1及Rb的表达。结果与Control组比较,siRNA Bmi-1组细胞中Bmi-1蛋白及mRNA表达量皆显著降低(P<0.01),同时细胞活力下降,细胞凋亡率提高(P<0.01),细胞周期阻滞在G1期(P<0.01),细胞中p16表达量上调(P<0.01),p53及Cyclin D1表达量下调(P<0.01),Rb磷酸化水平降低(P<0.01)。结论 Bmi-1具有抑制宫颈癌Hela细胞增殖的作用,可能与调控细胞周期相关蛋白表达有关。 展开更多
关键词 b细胞特异的莫洛尼白血病病毒插入位点1基因(bmi-1) 宫颈癌HELA细胞 增殖
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PBMC中PD-L1、HLA-B、MRP5在晚期乳腺癌放疗过程中的动态表达及意义
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作者 寸倩滢 张思荣 唐恩跃 《分子诊断与治疗杂志》 2021年第11期1735-1739,共5页
目的探究外周血单个核细胞(PBMC)中程序性细胞死亡配体1(PD-L1)、人类白细胞抗原-B(HLA-B)、多药耐药相关蛋白5(MRP5)在晚期乳腺癌放疗过程中的动态表达及意义。方法选取保山市人民医院122例晚期乳腺癌患者,根据放疗结束后4周评估疗效,... 目的探究外周血单个核细胞(PBMC)中程序性细胞死亡配体1(PD-L1)、人类白细胞抗原-B(HLA-B)、多药耐药相关蛋白5(MRP5)在晚期乳腺癌放疗过程中的动态表达及意义。方法选取保山市人民医院122例晚期乳腺癌患者,根据放疗结束后4周评估疗效,分为有效组(74例)与无效组(48例),放疗过程中动态监测PBMC中PD-L1、HLA-B、MRP5 mRNA水平,分析其临床意义。结果放疗1个疗程、放疗结束后PBMC中PD-L1、MRP5 mRNA水平低于放疗前,HLA-B mRNA水平高于放疗前(P<0.05);有效组放疗1个疗程、放疗结束后PBMC中PD-L1、MRP5 mRNA水平低于无效组,HLA-B mRNA水平高于无效组,放疗前与放疗结束后PBMC中PD-L1、MRP5、HLA-B mRNA水平差值绝对值高于无效组(P<0.05);PBMC中PD-L1、HLA-B、MRP5 mRNA水平放疗前与放疗结束后差值绝对值呈正相关(P<0.05);放疗前与放疗结束后PBMC中PD-L1、MRP5、HLA-B mRNA水平差值绝对值与疗效呈正相关(P<0.05);PBMC中PD-L1、HLA-B、MRP5 m RNA差值绝对值联合预测疗效的AUC为0.951,95%CI为0.906~0.996,敏感度为91.67%,特异度为91.89%,优于各指标单独预测(P<0.05)。结论晚期乳腺癌放疗过程中动态监测PBMC中PD-L1、MRP5、HLA-B mRNA水平变化情况能作为临床预测疗效的潜在途径,有助于及时调整放疗方案、提高疗效。 展开更多
关键词 晚期乳腺癌 放疗 外周血单个核细胞 程序性细胞死亡配体1 人类白细胞抗原-b 多药耐药相关蛋白5
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Cancer and Infectious Causes 被引量:1
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作者 Aaron J. Smith John Oertle Dino Prato 《Open Journal of Medical Microbiology》 2014年第3期161-177,共17页
Various kinds of organisms, including viruses, bacteria, trematodes and fungi are known carcinogens that cause cancer. Infectious identification related to cancer may lead to better treatment for both the prevention a... Various kinds of organisms, including viruses, bacteria, trematodes and fungi are known carcinogens that cause cancer. Infectious identification related to cancer may lead to better treatment for both the prevention and targeting of cancer therapy. Although nearly 20% of all cancers are caused by an infection of a microbe, the amount of evidence and information regarding the mechanisms associated with oncogenesis varies dramatically from one organism to the next. This review cannot be exhaustive because we are not aware of all infections worldwide in addition to their potential mechanisms for oncogenesis. More research is required for all of the species mentioned in this review. 展开更多
关键词 Epstein bar VIRUS HEPATITIS b VIRUS HEPATITIS C VIRUS human HERPES VIRUS 6 human HERPES VIRUS 8 human Papillomavirus human T-cell Leukemia VIRUS Type 1 Merkel cell Polyomavirus Chlamydia pneumonia Helicobacter pylori Mycoplasma Salmonella typhi-1 Streptococcus bovis Clonorchis sinensis Opisthorchis viverrini Schistosoma haematobium ASPERGILLUS flavus ASPERGILLUS parasiticus cancer Oncogenesis
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体轴抑制因子1敲除及过表达对ACT-1人未分化甲状腺癌细胞中B细胞淋巴瘤-2表达影响的初步研究
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作者 文丹 胥正敏 +1 位作者 林师宇 黄蓉 《医学信息》 2023年第22期57-62,共6页
目的探讨体轴抑制因子1(AXIN1)的敲除及过表达对ACT-1人未分化甲状腺癌细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测ACT-1人未分化甲状腺癌细胞与Nthy-ori-3-1人正常甲状腺细胞中AXIN1 mRNA水平... 目的探讨体轴抑制因子1(AXIN1)的敲除及过表达对ACT-1人未分化甲状腺癌细胞中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)影响及可能机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测ACT-1人未分化甲状腺癌细胞与Nthy-ori-3-1人正常甲状腺细胞中AXIN1 mRNA水平表达差异。采用体外分子克隆技术及过表达技术构建AXIN1基因过表达ACT-1细胞系,RT-qPCR及蛋白质免疫印迹法(WB)分别检测其AXIN1 mRNA及蛋白表达水平。在前期构建成功的AXIN1敲除的ACT-1单克隆细胞基础上,结合本实验构建的过表达细胞系,采用RT-qPCR及WB分别检测两组细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组相比,ACT-1中AXIN1表达降低,过表达组AXIN1 mRNA和蛋白表达水平增加,过表达组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低,而敲除组Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平均增高(P<0.05)。结论敲除及过表达AXIN1基因可能通过改变Bcl-2的表达来影响ATC肿瘤发生过程。 展开更多
关键词 体轴抑制因子1 ACT-1人未分化甲状腺癌细胞系 b细胞淋巴瘤-2
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BMI-1、C-myc表达与宫颈病变病理类型及HPV感染的关系 被引量:4
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作者 欧武英 李春芸 +2 位作者 周君霞 黄秋雅 钟威达 《中华医院感染学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第9期1370-1374,共5页
目的 探究高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染及HPV-DNA载量水平对不同程度宫颈病变患者宫颈癌相关增殖基因表达水平的影响。方法 选取2018年12月-2020年12月于海口市人民医院治疗的86例宫颈癌患者、79例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者及80例慢性... 目的 探究高危型人乳头状瘤病毒(HPV)感染及HPV-DNA载量水平对不同程度宫颈病变患者宫颈癌相关增殖基因表达水平的影响。方法 选取2018年12月-2020年12月于海口市人民医院治疗的86例宫颈癌患者、79例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者及80例慢性宫颈炎患者为研究对象,采用杂交捕获Ⅱ代技术检测HPV DNA载量,免疫组化法检测各宫颈组织中B细胞特异性莫洛尼白血病毒插入位点1(BMI-1)、原癌基因C-myc的表达,比较不同程度宫颈病变患者高危型HPV感染情况和BMI-1、C-myc的表达情况,分析高危型HPV感染对宫颈BMI-1、C-myc的影响。结果 宫颈癌组HPV感染率、HPV DNA载量、BMI-1及C-myc阳性表达率均高于CIN组和慢性宫颈炎组(P<0.05),CIN组HPV感染率、HPV DNA载量、BMI-1及C-myc阳性表达率均高于慢性宫颈炎组(P<0.05),CIN患者宫颈细胞中BMI-1、C-myc表达与CIN分级和高危型HPV感染有关(P<0.05),宫颈癌患者宫颈细胞中BMI-1、C-myc表达与分化程度、FIGO分期及高危型HPV感染有关(P<0.05),Pearson相关分析显示,宫颈癌患者宫颈细胞中BMI-1评分、C-myc评分与HPV DNA载量分别呈两两正相关(P<0.05)。结论 合并高危型HPV感染的宫颈癌患者中,宫颈细胞BMI-1、C-myc高表达,其相互作用可能在宫颈癌的增殖中占据重要位置。 展开更多
关键词 人乳头状瘤病毒 宫颈癌 宫颈上皮内瘤变 慢性宫颈炎 b细胞特异性莫洛尼白血病毒插入位点1 原癌基因C-MYC
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去甲斑蝥素对人胰腺癌PANC-1细胞增殖及蛋白激酶B蛋白的影响 被引量:4
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作者 费建国 秦红波 何春华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期894-895,共2页
目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人胰腺癌PANC-1细胞增殖及蛋白激酶B(Akt)蛋白的干预效应。方法实验分NCTD组和对照组,分别应用噻唑蓝比色法(MTY)和免疫组织化学法测定NCTD对人胰腺癌PANC-1细胞杀伤效应和对Akt蛋白表达的影响。结果N... 目的观察去甲斑蝥素(NCTD)对人胰腺癌PANC-1细胞增殖及蛋白激酶B(Akt)蛋白的干预效应。方法实验分NCTD组和对照组,分别应用噻唑蓝比色法(MTY)和免疫组织化学法测定NCTD对人胰腺癌PANC-1细胞杀伤效应和对Akt蛋白表达的影响。结果NCTD在浓度为4μg/L作用24h时,即对PANC-1细胞增殖有抑制作用,抑制率达到35%以上,且随作用时间的延长、药物浓度升高,呈剂量-时间效应关系。与对照组比较,实验组Akt蛋白表达的阳性棕色反应颗粒明显减少(P〈0.05);实验组16μg/L浓度下胞质的棕色颗粒表达比1μg/L减少更为明显(P〈0.05)。结论NCTD能抑制人胰腺癌PANC-1细胞的生长和Akt蛋白的表达。 展开更多
关键词 人胰腺癌PANC—1细胞 去甲斑蝥素 细胞增殖 蛋白激酶b蛋白
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罕见驱动基因阳性非小细胞肺癌相关药物治疗的研究进展 被引量:1
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作者 刘颖 彭炜惟 +5 位作者 万启明 蔡若雪 阮露晞 方瑛 张全安 周国仁 《中国临床研究》 CAS 2023年第6期827-831,836,共6页
在发现驱动肿瘤发生和进展的分子改变后非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗策略发生了革命性的变化。针对表皮生长因子受体(EGFR)突变和间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合的靶向药物治疗已经成为EGFR突变和ALK融合晚期NSCLC患者的一线标准治疗方案。随... 在发现驱动肿瘤发生和进展的分子改变后非小细胞肺癌(NSCLC)的治疗策略发生了革命性的变化。针对表皮生长因子受体(EGFR)突变和间变性淋巴瘤激酶(ALK)融合的靶向药物治疗已经成为EGFR突变和ALK融合晚期NSCLC患者的一线标准治疗方案。随着靶向药物的快速发展,针对c-ros原癌基因1(ROS1)融合、间充质上皮转移因子(MET)异常、原癌基因(RET)融合、人类表皮生长因子受体2(HER2)突变和B-raf原癌蛋白(BRAF)V600E突变等罕见驱动基因突变的临床研究进展迅速,为NSCLC患者的治疗提供更多选择的机会。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 驱动基因 罕见 分子靶向治疗 表皮生长因子受体 c-ros原癌基因1 间充质上皮转移因子 原癌基因 人类表皮生长因子受体2 b-raf原癌蛋白
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PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭和迁移抑制作用及机制研究 被引量:3
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作者 杨建林 田家俊 +3 位作者 陈倩影 张浩 吕亚丰 曹春雨 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第21期2568-2571,共4页
目的研究靶向B细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1(Bmi-1)的小分子抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移的影响及作用机制。方法体外培养MCF-7细胞,分空白组(正常培养)和低、高浓度实验组(25,50 nmol·L^(-1) PTC-596)均培养4... 目的研究靶向B细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1(Bmi-1)的小分子抑制剂PTC-596对人乳腺癌MCF-7细胞侵袭迁移的影响及作用机制。方法体外培养MCF-7细胞,分空白组(正常培养)和低、高浓度实验组(25,50 nmol·L^(-1) PTC-596)均培养48 h。以划痕愈合实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,以克隆形成实验检测单克隆细胞群生长能力,以蛋白质印迹法检测Bmi-1、上皮钙黏素(E-cadherin)、神经钙黏素(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达。结果空白组与低、高浓度实验组24 h划痕愈合能力分别为(76.32±3.64)%,(20.39±2.83)%,(1.32±2.49)%;迁移细胞数分别为407±38,122±35,41±13,侵袭细胞数分别为287±23,82±21,34±9;Bmi-1蛋白相对表达量分别为1.00±0.05,0.49±0.03,0.20±0.01;E-cadherin相对表达量分别为1.00±0.15,3.79±0.13,7.41±0.21;N-cadherin相对表达量分别为1.00±0.00,0.82±0.01,0.29±0.01;Vimentin相对表达量分别为1.00±0.01,0.75±0.01,0.31±0.01;MMP-2相对表达量分别为1.00±0.02,1.17±0.04,0.47±0.04;MMP-9相对表达量分别为1.00±0.02,0.63±0.04,0.32±0.03。低、高浓度实验组与空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论Bmi-1抑制剂PTC-596能高效抑制人乳腺癌MCF-7细胞迁移和侵袭能力,机制可能与影响MCF-7细胞上皮-间质转化进程相关。 展开更多
关键词 b细胞特异性小鼠白血病病毒插入位点1抑制剂 人乳腺癌MCF-7细胞 侵袭 迁移
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