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Alterations and Its Mechanisms of Wnt Signal Pathway in Human High-matastatatic Large Cell Lung Cancer Cell Line L9981 by Transfecting with Nm23-H1 Gene 被引量:1
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作者 Junke FU Zhe WANG +7 位作者 Sen WEI Gang CHEN Zhigang LI Jun CHEN Hongyu LIU Zhihao WU Ke XU Qinghua ZHOU 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第6期477-479,共3页
Backgroud and Objective Tumor metastasis is not only the malignant marker and characteristics of lung cancer, but also the main cause of failure to cure and lose their life of the
关键词 肺癌 扩散 临床 化疗
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The Difference of the Copy Number Variation and Loss of Heterozygosity of Human Lung Large Cell Cancer Cell Line with Different Metastatic Potential
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作者 Bin HU Xiaoming QIU Ting WANG Yu FAN Li MA Jun CHEN Sen WEI Zhigang LI Hongyu LIU Haisu WAN Zhihao WU Qinghua ZHOU 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第6期512-514,共3页
Background and Objective It has been proven that copy number gain/or loss (copy number variation CNV) in uences gene expression and result in phenotypic variation by
关键词 肺癌 癌细胞 CNV 治疗 疗效
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Effects of Methylseleninic Acid on the Proliferation and Cell Cycle in Human High Metastatic Large Cell Lung Cancer Cell Line L9981 and Its Molecular Mechanism
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作者 Xiaorong ZHONG Yu FAN Li MA Jun CHEN Sen WEI Zhigang LI Hongyu LIU Haisu WAN Zhihao WU Qinghua ZHOU 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第6期498-499,共2页
Background and Objective Lung cancer is the rst killer of human being in the whole world. Recently, although many treatment strategies have been developed, the anti-cancer effects
关键词 肺癌 临床 治疗 疗效
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Influence of Nm23-H1 Gene Site Mutagenesis on Invasive And Metastatic Phenotype in Human High-Metastatic Large Cell Lung Cancer Cell Line L9981
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作者 Daxing ZHU Bin HU Xiaomin Q IU Ting WANG Yu FAN Li MA Jun CHEN Sen WEI Zhigang LI Hongyu LIU Haisu WAN Zhihao WU Qinghua ZHOU 《中国肺癌杂志》 CAS 2009年第6期515-517,共3页
Background and Objective Invasion and metastasis is not only the malignant phenotypes of lung cancer but also the main cause of death. To study and elucidate the molecular mechanism
关键词 NM23-H1 肺癌 治疗 疗效
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蛇葡萄素对人肺癌GLC-82裸鼠移植瘤的抑制作用 被引量:28
5
作者 曾飒 刘德育 +2 位作者 叶燕丽 王莲桂 王炜 《中药材》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期842-845,共4页
目的 :为了进一步研究蛇葡萄素体内抗肿瘤作用 ,我们进行了人肺癌GLC 82裸小鼠移植瘤的抑瘤实验研究。方法 :人肺癌GLC 82细胞接种于裸鼠腋窝建立移植模型。荷瘤BALB/C裸鼠随机分成 6组 ,蛇葡萄素以 3个剂量腹腔给药。观察肿瘤体积、相... 目的 :为了进一步研究蛇葡萄素体内抗肿瘤作用 ,我们进行了人肺癌GLC 82裸小鼠移植瘤的抑瘤实验研究。方法 :人肺癌GLC 82细胞接种于裸鼠腋窝建立移植模型。荷瘤BALB/C裸鼠随机分成 6组 ,蛇葡萄素以 3个剂量腹腔给药。观察肿瘤体积、相对肿瘤体积、瘤重、相对肿瘤增殖率以及肿瘤生长曲线 ,以此评价蛇葡萄素的抗瘤作用。结果 :2 5 0mg/kg蛇葡萄素对裸鼠移植瘤的抑制率 ,二次实验结果分别为 35 5 % (P <0 0 1)和 37 1% (P<0 0 1) ,相对肿瘤增殖率则分别为 5 5 2 4 % (P <0 0 1)和 5 7 71% (P <0 0 5 )。结论 :蛇葡萄素对人肺癌GLC 82裸鼠移植瘤具有显著的抑制作用。 展开更多
关键词 蛇葡萄素 肺癌 glc-82 裸鼠 移植瘤 中医药疗法
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蛇葡萄素钠联合卡铂对人肺腺癌GLC-82细胞增殖及凋亡的影响 被引量:7
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作者 王霞 韩伟 +1 位作者 葛斌 吴勇杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期838-843,共6页
目的探讨蛇葡萄素钠(AMP-Na)单用及其与卡铂(CBP)合用对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定两药单用及合用对GLC-82细胞的体外杀伤活性;透射电子显微镜(TEM)观察GLC-82细胞超微结构的变... 目的探讨蛇葡萄素钠(AMP-Na)单用及其与卡铂(CBP)合用对人肺腺癌GLC-82细胞增殖的抑制作用及可能的机制。方法四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定两药单用及合用对GLC-82细胞的体外杀伤活性;透射电子显微镜(TEM)观察GLC-82细胞超微结构的变化;流式细胞仪(FCM)检测GLC-82细胞凋亡和caspase-3的表达。结果对于GLC-82细胞,AMP-Na与CBP合用,CBP的IC50由(17.10±4.78)mg·L-1降低到<3.12 mg·L-1(P<0.01),表明Amp-Na对卡铂抑制GLC-82细胞增殖的作用具有协同效应(CDI<1)。TEM及FCM检测结果表明,单用AMP-Na及与卡铂合用均可诱导GLC-82细胞凋亡、坏死,两药合用后坏死率由(2.56±0.41)%升高到(71.83±5.43)%(P<0.01)。AMP-Na单用及与卡铂合用作用于GLC-82细胞48 h后,caspase-3的表达均明显增高。结论AMP-Na和CBP具有协同诱导GLC-82细胞凋亡的作用,机制可能与激活细胞内caspase-3介导的信号转导通路相关。 展开更多
关键词 蛇葡萄素钠 卡铂 人肺腺癌glc-82细胞 细胞凋亡 细胞坏死 caspase-3
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Brefeldin A通过内质网应激途径协同增强顺铂抗肺癌细胞GLC-82作用 被引量:4
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作者 吴明松 郑翔 +4 位作者 耿娜娜 张志敏 赵彦禹 王哲 李学英 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第5期587-593,共7页
已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作... 已有研究证明,内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)启动的未折叠蛋白质反应(unfolded protein response,UPR)信号途径有助细胞存活;然而,长时间剧烈ERS可诱导细胞凋亡,因此,ERS是肿瘤治疗的新靶点。抗癌药物具有严重的毒副作用,而药物的协同作用是减少抗癌药物使用剂量、减少毒副作用的重要手段之一。本研究证明布雷菲德菌素A(brefeldin A,BFA)与顺铂(cis-dichlorodiamine platinum,CDDP)的协同抗肺癌细胞的作用。MTT试验显示,单独应用BFA和顺铂时,它们抑制肺癌细胞GLC-82生长的半数有效浓度(IC50)分别是100 ng/m L和4μg/m L;而采用半量的BFA和CDDP联合处理GLC-82细胞24 h后,其抑制生长作用进一步加强;等效线图解法及联合作用指数分析进一步证明二者具有协同作用。两药的这种协同作用进一步被形态学检查证明——与单独用药比较,除了细胞皱缩,出现了更多的染色质固缩,细胞质及细胞核裂解碎片,乃至形成凋亡小体,提示细胞凋亡的发生。实时定量PCR及蛋白质印迹证明,与单独用药比较,联合用药导致内质网应激标志分子GRP78、CHOP表达水平明显增加,提示有内质网应激通路激活。上述结果证明,BFA与CDDP联合用药可增强对肺癌细胞GLC-82的生长抑制作用,其协同机制可能与内质网应激通路的激活有关。我们的结果支持"ERS是肿瘤治疗新靶点"学说,对肺癌的新化疗方案有一定的指导意义。 展开更多
关键词 布雷菲德菌素A 顺铂 人肺癌细胞系glc-82 内质网应激 协同作用 细胞凋亡
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血管性血友病因子及整合素β_3与人肺癌细胞GLC-82黏附的初步研究 被引量:1
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作者 张立 刘伟 +2 位作者 杨爱军 王晨昱 李敏 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第17期2610-2614,共5页
目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的... 目的观察血管性血友病因子(vWF)及整合素β(3integrin β3)在人肺癌细胞株GLC-82的表达,人肺癌细胞株GLC-82与vWF黏附的关系,及vWF与integrinβ3之间的相互关系。方法应用免疫组织化学技术观察vWF及integrin β3在人肺癌细胞株GLC-82的表达;应用黏附实验、抗体抑制实验及MTT法,观察人肺癌细胞株GLC-82与vWF的黏附,及vWF与integrinβ3的相互关系。结果免疫组织化学结果显示GLC-82细胞均表达vWF及整合素β3;GLC-82细胞可以与vWF黏附,Anti-integrinβ3抑制后这种黏附降低,降低效果与Anti-vWF抑制黏附相同。结论GLC-82细胞表达vWF及integrinβ3,GLC-82细胞可以与vWF黏附,从而促进肿瘤细胞转移,vWF可能通过与integrinβ3结合发挥作用。 展开更多
关键词 血管性血友病因子 整合素Β3 人肺癌细胞株glc-82 黏附 肿瘤转移
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松果菊苷对人肺癌HCC827细胞增殖、凋亡和迁移的影响 被引量:1
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作者 李猛 杨力 +2 位作者 朱建勇 尹义平 郭雅君 《中国药业》 CAS 2022年第16期57-61,共5页
目的探讨松果菊苷对人肺癌HCC827细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法采用MTT法、以酶标仪分别检测松果菊苷(0,5,10,20,40,80,160μmol/L)和顺铂(0,5,10,20,40,80,160,320μmol/L)条件下HCC827细胞的生长情况,并计算细胞增殖率及半数致死... 目的探讨松果菊苷对人肺癌HCC827细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法采用MTT法、以酶标仪分别检测松果菊苷(0,5,10,20,40,80,160μmol/L)和顺铂(0,5,10,20,40,80,160,320μmol/L)条件下HCC827细胞的生长情况,并计算细胞增殖率及半数致死浓度(LC_(50));实验分为阴性对照组(等体积培养基)、阳性对照组(顺铂80μmol/L)及松果菊苷低、中、高剂量组(实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组,20,40,80μmol/L)。采用细胞划痕法检测细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链式反应法及Western blot法分别检测细胞中转化生长因子βⅠ型受体(TβRⅠ)、Smad 2和Smad 3 mRNA及蛋白表达水平。结果松果菊苷和顺铂的LC_(50)分别为(47.50±6.21)μmol/L和(76.85±14.89)μmol/L。与阴性对照组比较,阳性对照组和实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组的细胞迁移距离均显著缩短,细胞凋亡率均显著升高,TβRⅠ、Smad 2和Smad 3 mRNA及蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论松果菊苷可抑制HCC827细胞增殖及迁移,并促进细胞凋亡,机制可能与抑制TβRⅠ/Smad信号通路激活有关。 展开更多
关键词 松果菊苷 人肺癌HCC827细胞 TβRⅠ/Smad信号通路 增殖 迁移 凋亡
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益气养阴散结方对A549裸鼠肿瘤脂滴相关蛋白与脂代谢相关蛋白的影响
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作者 杨雪飞 张志娣 +4 位作者 黄挺 傅晓青 叶知锋 郭俊华 刘冰 《浙江中西医结合杂志》 2023年第3期205-210,共6页
目的探讨益气养阴散结方对A549裸鼠肿瘤脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白的影响。方法取4~6周龄BALB/c裸鼠30只,皮下接种A549细胞株以复制肺腺癌小鼠模型,按照随机数字表法分为五组,模型组、顺铂组和益气养阴散结方低、中、高剂量组,每组6... 目的探讨益气养阴散结方对A549裸鼠肿瘤脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白的影响。方法取4~6周龄BALB/c裸鼠30只,皮下接种A549细胞株以复制肺腺癌小鼠模型,按照随机数字表法分为五组,模型组、顺铂组和益气养阴散结方低、中、高剂量组,每组6只。接种次日起给药,模型组给予生理盐水0.3 mL/d;顺铂组给予顺铂4 mg/kg,每周2次;益气养阴散结方低、中、高剂量组给予5、10、20 g/(kg·d)益气养阴散结方,连续给药8周。采用免疫印迹、免疫组化检测脂周素-1(perilipin-1)、脂滴蛋白5(LSDP5)、47kDa尾连蛋白(TIP47)、脂肪分化相关蛋白(ADRP)、脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、Delta样因子-1(DLK-1)、小窝蛋白-1(caveolin-1)等脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白在肿瘤中的表达。结果30只裸鼠成瘤,成瘤率100%。在实验期内,模型组和益气养阴散结方中剂量组各死亡裸鼠1只。免疫印迹结果表明,与模型组比较,益气养阴散结方低、高剂量组显著下调脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白的表达[perilipin-1:(0.76±0.23)、(0.58±0.18)比(0.93±0.22);LSDP5:(0.79±0.23)、(0.38±0.11)比(1.06±0.30);TIP47:(0.49±0.19)、(0.24±0.06)比(0.71±0.25);ADRP:(0.48±0.15)、(0.27±0.08)比(0.61±0.17);A-FABP:(0.52±0.14)、(0.31±0.09)比(0.59±0.19);DLK1:(0.75±0.23)、(0.64±0.08)比(1.07±0.21);caveolin-1:(0.60±0.25)、(0.41±0.09)比(1.09±0.31),P<0.05或P<0.01]。免疫组化结果表明,与模型组比较,益气养阴散结方中、高剂量组显著下调脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白的表达[perilipin-1:(4.17±0.32)、(3.90±0.57)比(5.70±0.97);TIP47:(5.13±0.50)、(3.73±0.31)比(5.67±0.70);ADRP:(4.67±1.01)、(4.17±0.61)比(6.13±0.81);AFABP:(4.02±0.40)、(3.40±0.23)比(5.67±0.75);caveolin-1:(5.03±0.50)、(4.23±0.35)比(6.33±0.93),P<0.05或P<0.01],高剂量组下调DLK1表达[(5.10±0.40)比(7.93±0.91),P<0.01]。结论高剂量益气养阴散结方可显著降低perilipin-1、LSDP5、TIP47、ADRP、A-FABP、DLK1、caveolin-1等脂滴相关蛋白、脂代谢相关蛋白在A549裸鼠肿瘤中的表达。 展开更多
关键词 裸鼠 非小细胞肺癌 人肺腺癌细胞株A549 益气养阴散结方 脂滴相关蛋白 脂代谢相关蛋白
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评价新型3,5-二取代吡唑啉衍生物抗人肺癌细胞株(A549)的潜能
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作者 卢致辉 辜茜娟 《智慧健康》 2023年第18期154-157,共4页
目的 评估新型3,5-二取代吡唑啉衍生物抗人肺癌细胞株(A549)的潜能。方法 制备新型吡唑啉衍生物,评价这种衍生物在体外对抗人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549的效能。利用MTT法与SRB法筛查全部最终衍生物的抗癌潜力,测定其存在的细胞毒... 目的 评估新型3,5-二取代吡唑啉衍生物抗人肺癌细胞株(A549)的潜能。方法 制备新型吡唑啉衍生物,评价这种衍生物在体外对抗人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549的效能。利用MTT法与SRB法筛查全部最终衍生物的抗癌潜力,测定其存在的细胞毒性。结果 本文条件下制备最终化合物用时10d,在表达抗A549中存在细胞毒性潜能,占比约为71.24%,对照药物为阿奇霉素,阿奇霉素所具有的细胞毒性为80.55%,两组相较并无差异(P>0.05)。所制备的新型吡唑啉衍生物的抗癌活性SRB检查结果与MTT法检查所得的细胞毒性结果类似,其成分为具有甲硫基、氟基团、甲氧基官能团的化合物,10d对抗A549的GI50水平为11.41μg/mL,对照药物ADR的TGI水平>100μm,化合物10d为46.76μm。结论 新型吡唑啉衍生物抗NSCLC的A549细胞株的潜力理想,细胞毒性水平较为合理。 展开更多
关键词 新型3 5-二取代吡唑啉衍生物 人肺癌细胞株 细胞潜能 最终化合物
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XAF1 as a prognostic biomarker and therapeutic target in squamous cell lung cancer 被引量:5
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作者 CHEN Yong-bing SHU Jian YANG Wen-tao SHI Li GUO Xu-feng WANG Fei-ge QIAN Yong-yue 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2011年第20期3238-3243,共6页
Background X-linked inhibitor of apoptosis (XlAP)-associated factor 1 (XAF1) is a new tumor suppressor. Low expression of XAF1 is associated with poor prognosis of human cancers. However, the effect of XAF1 on lun... Background X-linked inhibitor of apoptosis (XlAP)-associated factor 1 (XAF1) is a new tumor suppressor. Low expression of XAF1 is associated with poor prognosis of human cancers. However, the effect of XAF1 on lung cancer remains unknown. In this study, we investigated the expression of XAF1 and its role in squamous cell lung cancer. Methods Cancer tissues, cancer adjacent tissues and normal lung tissues were collected from 51 cases of squamous cell lung cancer. The expression of XAF1 mRNA was determined by reverse transcription-polymerase chain reaction (RT-PCR). The expression of XAF1 protein was determined by Western blotting and immunohistochemical staining. Ad5/F35-XAF1 virus was generated. Cell proliferation and apoptosis were measured by 3-(4, 5-dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide (MTT) method and flow cytometry (FACS), respectively. Results The levels of XAF1 protein and mRNA in cancer tissues were significantly lower than those in cancer adjacent and normal lung tissues (P 〈0.05). The low expression of XAF1 was associated with tumor grade, disease stage, differentiation status and lymph node metastasis in squamous cell lung cancer patients. The restoration of XAF1 expression mediated by Ad5/F35-XAF1 virus significantly inhibited cell proliferation and induced apoptosis in a dose- and time-dependent manner. Conclusion XAF1 is a valuable prognostic marker in squamous cell lung cancer and may be a potential candidate gene for lung cancer therapy. 展开更多
关键词 XAF1 human lung cancer cell lines cell proliferation APOPTOSIS prognosis biomarker
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GRP78 upregulation-induced increase in cisplatin sensitivity of SPCA1 lung cancer cells 被引量:3
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作者 ZHANG Li-chuan WANG Jia-rui +7 位作者 ZHAO Long WANG Tao WU Jing FAN Su-fang CHEN Li-xia SHAO Shu-juan Joseph Molnar WANG Qi 《Chinese Medical Journal》 SCIE CAS CSCD 2011年第20期3341-3346,共6页
Background Glucose regulated protein 78 (GRP78), an endoplasmic reticulum (ER) chaperone, plays a critical role in chemotherapy resistance in a variety of cancers. In this study, we investigated the up-regulation ... Background Glucose regulated protein 78 (GRP78), an endoplasmic reticulum (ER) chaperone, plays a critical role in chemotherapy resistance in a variety of cancers. In this study, we investigated the up-regulation of GRP78 induced by A23187 and its association with the chemotherapeutical sensibility to cisplatin in human lung cancer cell line SPCAI. Methods SPCA1 cells were pretreated with A23187 at different concentrations. The expression of GRP78 at the mRNA level was analyzed by RT-PCR; the expression of GRP78 at the protein level was determined by Western blotting and immunofluorescence assay. Cell survival was determined by MTT assay. Cell apoptosis was analyzed by flow cytometry. Results The expression of GRP78 at both the mRNA and protein levels was obviously induced by A23187 in SPCA1 cells, with an elevation of GRP78 by 2.1-fold at the mRNA level and by 3.8-fold at the protein level compared to the control. There was a dose-dependent response. Survival curve analysis demonstrated that A23187 induction caused a significant reduction of survival for the cells subjected to cisplatin treatment (P 〈0.05). After treatment by cisplatin, the percentage of apoptotic cells in the A23187 pretreated group increased about three fold compared with the control group ((27.53!-4.32)% vs. (9.25+3.64)%, P 〈0.05). Conclusions A23187 treatment was fairly effective for the induction of GRP78 in SPCA1 cells at both the mRNA and protein levels. To a certain extent, GRP78 up-regulation by A23187 was associated with the enhancement of drug sensitivity to cisplatin in human luncl cancer cell line SPCAI. 展开更多
关键词 GRP78 human lung cancer cell line SPCA1 CISPLATIN CHEMOSENSITIVITY
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银杏外种皮多糖对人癌细胞株的抑制作用及与阿霉素的协同效应 被引量:26
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作者 许爱华 陈华圣 +2 位作者 褚澄 王兴旺 张洪泉 《中国新药杂志》 CAS CSCD 2000年第11期753-755,共3页
目的 :检测银杏外种皮多糖 (GBEP)的抗癌活性。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)比色法 ,观察GBEP单用及与阿霉素合用在体外对人BEL 740 4肝癌细胞株、SGC 790 1胃腺癌细胞株及SPC A 1肺腺癌细胞株的抑制作用。结果 :GBEP在 10~ 32 0 μg/ml剂量... 目的 :检测银杏外种皮多糖 (GBEP)的抗癌活性。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)比色法 ,观察GBEP单用及与阿霉素合用在体外对人BEL 740 4肝癌细胞株、SGC 790 1胃腺癌细胞株及SPC A 1肺腺癌细胞株的抑制作用。结果 :GBEP在 10~ 32 0 μg/ml剂量下 ,体外作用 2 4~ 72h ,对 3种人癌细胞株皆具有抑制作用 ,其抑制率随剂量增加和时间延长而增加 ,而IC50 则随作用时间延长而减小。GBEP在 10~ 16 0 μg/ml剂量下 ,与 0 .4和 4.0 μg/ml的阿霉素合用 ,可提高对 3种人癌细胞的抑制率。结论 :GBEP单用对 3种人癌细胞株的抑制作用具有量效关系及时效关系 ;GBEP与阿霉素合用 ,对 3种人癌细胞株的抑制作用具有协同效应。 展开更多
关键词 银杏外种皮多糖 阿霉素 人BEL-7404肝癌细胞株
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槐耳清膏对人高转移大细胞肺癌细胞L9981血管生成相关基因表达的影响 被引量:28
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作者 张芷旋 范羽 +6 位作者 周清华 王艳萍 马力 陈小禾 朱文 杨雪琴 赵颖 《中国肺癌杂志》 CAS 2006年第2期137-142,共6页
背景与目的肺癌是全世界对人类健康与生命危害最大的恶性肿瘤之一。目前从植物中开发抗肿瘤药物是国内外抗肿瘤新药开发的一个热点。本研究的目的是观察槐耳清膏对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981血管生成相关基因mRNA转录表达的影响及意... 背景与目的肺癌是全世界对人类健康与生命危害最大的恶性肿瘤之一。目前从植物中开发抗肿瘤药物是国内外抗肿瘤新药开发的一个热点。本研究的目的是观察槐耳清膏对人高转移大细胞肺癌细胞株L9981血管生成相关基因mRNA转录表达的影响及意义,并探讨其可能的分子机制。方法体外培养人高转移大细胞肺癌细胞L9981,应用台盼蓝拒染法做细胞毒性实验,实验分为:空白对照组,槐耳清膏组,顺铂化疗组,联合用药组。应用RTPCR检测四组细胞株用药前后βcatenin、Ecadherin、TIMP1、CD44V6、MMP2、endostatin、VEGFmRNA的表达。应用Boyden小室法检测四组细胞株用药前后体外侵袭力改变。结果①槐耳清膏对L9981细胞的生长有明显的抑制作用,且抑制率随药物浓度增加而上升。槐耳清膏组(1g/L)与顺铂化疗组(顺铂3mg/L)及联合用药组(槐耳清膏0.05g/L+顺铂1.5mg/L)比较抑制率无明显差异(P>0.05)。②经槐耳清膏处理后,L9981细胞的βcatenin、Ecadherin、TIMP1、endostatin、MMP2的mRNA表达水平上调,而VEGF、CD44V6表达水平下调,其中TIMP1、endostatin表达水平明显上调,CD44V6表达水平明显下调。③槐耳清膏组、顺铂化疗组、联合用药组细胞株的体外侵袭力均明显低于空白对照组(P<0.05)。结论①槐耳清膏在体外对人高转移大细胞肺癌细胞L9981具有生长抑制作用,该抑制作用呈剂量依赖性。②槐耳清膏对L9981的生长抑制作用可能与其调控血管生成相关基因mRNA的表达有关。③槐耳清膏联合顺铂有一定的协同抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 槐耳清膏 人大细胞肺癌细胞L9981 抗血管生成
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Aurora-A激酶在人类不同肺癌细胞株中的表达 被引量:6
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作者 邹丽娟 李国权 +6 位作者 宫琳琳 汪洋 金伟 赵瑾瑶 马海英 杨佩满 邵淑娟 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2005年第7期792-795,共4页
背景与目的近年来的研究发现Aurora-A在多种恶性肿瘤中高表达。本研究检测Aurora-A激酶在人类不同肺癌细胞株中的表达及其与DNA含量的关系,旨在寻找肺癌新的分子治疗靶点和肿瘤标记物,为指导肺癌个性化治疗提供一种新的方法。方法应用RT... 背景与目的近年来的研究发现Aurora-A在多种恶性肿瘤中高表达。本研究检测Aurora-A激酶在人类不同肺癌细胞株中的表达及其与DNA含量的关系,旨在寻找肺癌新的分子治疗靶点和肿瘤标记物,为指导肺癌个性化治疗提供一种新的方法。方法应用RT-PCR与Westernblot方法检测PG(高转移的巨细胞肺癌)、A549(肺腺癌)、NCI-H460(大细胞肺癌)3种肺癌细胞株Aurora-A的表达;流式细胞仪检测3种肺癌细胞DNA含量(四倍体及多倍体),分析Aurora-A的表达与DNA含量的相关性。结果半定量RT-PCR电泳结果显示,A549、PG、NCI-H460中Aurora-A/β-actin比值分别为1.16、1.14、0.84;Westernblot结果在A549、PG与NCI-H460中的Aurora-A/β-actin比值分别为21.13、8.96与6.43,提示3种肺癌细胞Aurora-A均呈高表达。A549、PG、NCI-H460细胞含有四倍体的细胞比例分别为14.97%、19.88%和10.60%,三者有显著性差异(P<0.01);其多倍体(>4N)的细胞比例分别为3.59%、2.66%、2.30%。提示Aurora-A表达强弱与肺癌细胞多倍体的比例高低有相关性。结论3种肺癌细胞中Aurora-A基因均高表达,其表达水平在不同肺癌细胞株中存在差异。 展开更多
关键词 肺肿瘤/遗传学 肺癌细胞株 Aurora—A 多倍体 基因 肿瘤 人类
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二氢丹参酮对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其机制研究 被引量:5
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作者 孙蓓 叶因涛 +2 位作者 王冬 钱钧强 娄建石 《中国药房》 CAS 北大核心 2015年第34期4775-4778,共4页
目的:研究二氢丹参酮(DTS)对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其作用机制。方法:以质量浓度为0(空白对照)、5、10、20、40、80、100μg/ml的DTS作用细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50);流式细胞术... 目的:研究二氢丹参酮(DTS)对人肺癌GLC-82细胞的抑制作用及其作用机制。方法:以质量浓度为0(空白对照)、5、10、20、40、80、100μg/ml的DTS作用细胞24、48 h后,采用MTT法测定细胞的增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50);流式细胞术检测17.85μg/ml DTS作用12、24、48 h后细胞的凋亡情况,计算凋亡率;Western blot法检测Bcl-2、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,DTS组细胞的增殖受到抑制,作用24、48 h后最大细胞抑制率分别为54.48%、64.95%,IC50分别为62.36、33.94μg/ml;DTS可诱导细胞的凋亡且与作用时间呈正相关,凋亡率为5.6%-29.6%;Western blot检测结果表明,DTS能下调细胞中Bcl-2蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达(P〈0.01或P〈0.05)。结论:DTS对人肺腺癌GLC-82细胞有较强的抑制作用,并诱导其凋亡,其机制可能与下调Bcl-2蛋白的表达、上调Caspase-3蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 人肺癌glc-82细胞 二氢丹参酮 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶3蛋白
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6种鸢尾黄素曼尼希碱衍生物的合成及其抗肿瘤活性研究 被引量:7
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作者 陈帅 袁崇均 +2 位作者 罗森 余梦瑶 王笳 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第21期2937-2941,共5页
目的:对鸢尾黄素进行结构修饰,寻求新的具有抗肿瘤活性的化合物。方法:以鸢尾黄素为先导化合物,分别加入乙醇胺、甲胺、乙胺、二甲胺、二乙胺、正丙胺等胺类试剂和甲醛溶液,经曼尼希(Mannich)反应得到鸢尾黄素曼尼希碱衍生物,根据红外... 目的:对鸢尾黄素进行结构修饰,寻求新的具有抗肿瘤活性的化合物。方法:以鸢尾黄素为先导化合物,分别加入乙醇胺、甲胺、乙胺、二甲胺、二乙胺、正丙胺等胺类试剂和甲醛溶液,经曼尼希(Mannich)反应得到鸢尾黄素曼尼希碱衍生物,根据红外光谱、紫外光谱、质谱、核磁共振等确定其结构。采用溶解度试验法考察鸢尾黄素及其衍生物的水溶性;采用MTT法考察鸢尾黄素及其衍生物对人结肠癌细胞株HCT116、人肺癌细胞株A549、人肝癌细胞株HepG2的增殖抑制作用,并计算半数抑制浓度(IC50);以H22肝癌荷瘤小鼠为模型,考察鸢尾黄素及其衍生物(剂量均为100 mg/kg)的体内抑瘤率。结果:共合成6个鸢尾黄素曼尼希碱衍生物,分别为8-(N-羟乙基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N-甲基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N,N-二乙基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N,N-二甲基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N-乙基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮、8-(N-正丙基)-亚甲基胺基-5,7,4′-三羟基-6-甲氧基异黄酮(依次记为化合物1~6)。与鸢尾黄素比较,6个衍生物的水溶性明显提高,溶解度是鸢尾黄素的5~20倍;其中化合物1、3、5对HCT116细胞的IC50分别为(34.82±3.27)、(16.21±4.13)、(33.12±3.25)μmol/L,均强于鸢尾黄素的IC50[(45.23±5.74)μmol/L];对A549细胞的IC50分别为(37.05±5.74)、(26.88±4.52)、(30.13±6.23)μmol/L,均强于鸢尾黄素的IC50[(53.24±6.34)μmol/L];对HepG2细胞的IC50分别为(23.74±1.45)、(18.96±2.34)、(30.95±2.87)μmol/L,均强于鸢尾黄素的IC50[(48.98±2.58)μmol/L];对H22肝癌荷瘤小鼠的抑瘤率分别55.51%、57.20%、49.15%,且均高于鸢尾黄素的抑瘤率(33.05%),其余3个化合物相比鸢尾黄素的抗肿瘤活性无明显优势。结论:在本研究合成的6个鸢尾黄素曼尼希碱衍生物中,化合物1、3、5均具有强于鸢尾黄素的抗肿瘤活性。 展开更多
关键词 鸢尾黄素 胺类 曼尼希碱衍生物 合成 人结肠癌细胞株HCT116 人肺癌细胞株A549 人肝癌细胞株HEPG2 半数抑制浓度 小鼠 抑瘤率
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荷包牡丹碱对人肺癌A549细胞生长及端粒酶活性的抑制作用 被引量:8
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作者 刘岩 张虹 +2 位作者 金雪 向俊锋 唐亚林 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期543-546,共4页
目的探讨荷包牡丹碱对人肺癌A549细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法 A549细胞加入荷包牡丹碱0~200μmol.L-1分别作用24,48和72 h,MTT法测定A549细胞的生长抑制作用。荷包牡丹碱0~20μmol.L-1作用72 h,端粒重复序列扩增(TRAP)法测... 目的探讨荷包牡丹碱对人肺癌A549细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法 A549细胞加入荷包牡丹碱0~200μmol.L-1分别作用24,48和72 h,MTT法测定A549细胞的生长抑制作用。荷包牡丹碱0~20μmol.L-1作用72 h,端粒重复序列扩增(TRAP)法测定端粒酶活性。变温紫外法检测荷包牡丹碱9μmol.L-1对端粒酶G-四链体的稳定作用。结果荷包牡丹碱25,50,100和200μmol.L-1作用细胞72 h后的抑制率分别为33.4%,88.2%,88.6%和89.4%,明显高于正常对照组细胞(P<0.05),并具有量效(r=0.906,P<0.05)和时效(r=0.949,P<0.05)性。与正常对照组相比,荷包牡丹碱5,10,15和25μmol.L-1可有效抑制A549细胞端粒酶的活性(P<0.05),相对TRAP端粒酶活性从正常对照组的1.471±0.102分别降低为1.093±0.054,1.013±0.016,0.554±0.034,0.365±0.081(P<0.05)。荷包牡丹碱9μmol.L-1使G-四链体的熔点值从正常对照组的48℃提高到54℃。结论荷包牡丹碱可以通过稳定G-四链体结构,抑制端粒酶活性,有效抑制人肺腺癌细胞A549的生长。 展开更多
关键词 荷包牡丹碱 A549细胞 端粒酶 G-四链体
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人高、低转移大细胞肺癌细胞株双向凝胶电泳图像分析 被引量:9
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作者 朱文 邓幼林 +4 位作者 周清华 陈晓禾 王艳萍 刘伦旭 车国卫 《中国肺癌杂志》 CAS 2005年第1期1-7,共7页
背景与目的 肺癌转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因。 为了更好地了解和阐明肺癌转移的分子机制,发现早期诊断和逆转肺癌转移的分子标志物,本研究应用双向 凝胶电泳技术,比较人高转移大细胞肺... 背景与目的 肺癌转移是肺癌的恶性标志和特征,也是肺癌患者治疗失败和死亡的主要原因。 为了更好地了解和阐明肺癌转移的分子机制,发现早期诊断和逆转肺癌转移的分子标志物,本研究应用双向 凝胶电泳技术,比较人高转移大细胞肺癌细胞株(L9981)和人低转移大细胞肺癌细胞株(NL9980)间蛋白质组 表达的差异。方法 利用固相pH梯度双向凝胶电泳,分离L9981和NL9980细胞株的总蛋白,用图像分析 软件比较分析并识别细胞间的差异表达蛋白质。结果 应用比较蛋白质组学技术对L9981和NL9980细胞 株的蛋白质表达进行双向电泳分离,成功地获得了蛋白组分辨率高、重复性好的双向凝胶电泳图谱。在三次 重复实验结果中,在L9981和NL9980细胞株中检测到的蛋白质点数分别为902±169和941±173,蛋白质斑 点位置在IEF方向的平均偏差为(0.858±0.076)mm,在SDS PAGE方向的平均偏差为(1.514±0.127)mm, 蛋白质表达量的变异为12.06%~12.22%。经ImageMaster软件分析后发现有15个蛋白质点仅在L9981 肺癌细胞株中检测到有表达,27个蛋白质点仅在NL9980中检测到有表达。发现4个蛋白质点在两种肺癌 细胞株中均存在,但在两种细胞株间的表达量差异在2倍以上。 展开更多
关键词 蛋白质组 双向凝胶电泳 转移 人大细胞肺癌细胞株 差异表达
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