银杏外种皮多糖对人癌细胞株的抑制作用及与阿霉素的协同效应

目的 :检测银杏外种皮多糖 (GBEP)的抗癌活性。方法 :采用噻唑蓝 (MTT)比色法 ,观察GBEP单用及与阿霉素合用在体外对人BEL 740 4肝癌细胞株、SGC 790 1胃腺癌细胞株及SPC A 1肺腺癌细胞株的抑制作用。结果 :GBEP在 10～ 32 0 μg/ml剂量下 ,体外作用 2 4～ 72h ,对 3种人癌细胞株皆具有抑制作用 ,其抑制率随剂量增加和时间延长而增加 ,而IC50 则随作用时间延长而减小。GBEP在 10～ 16 0 μg/ml剂量下 ,与 0 .4和 4.0 μg/ml的阿霉素合用 ,可提高对 3种人癌细胞的抑制率。结论 :GBEP单用对 3种人癌细胞株的抑制作用具有量效关系及时效关系 ;GBEP与阿霉素合用 ,对 3种人癌细胞株的抑制作用具有协同效应。

人胃癌耐羟基喜树碱细胞株SGC-7901/HCPT的建立及其生物学性状

目的建立人胃癌耐羟基喜树碱细胞株即SGC-7901/HCPT,并对其生物学特性进行研究。方法采用浓度梯度递增法建立SGC-7901/HCPT;用细胞计数法描绘SGC-7901/HCPT和亲代细胞株即SGC-7901的生长曲线和群体倍增时间;用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测SGC-7901/HCPT对多种常用抗肿瘤药物的耐药特性;用流式细胞仪检测SGC-7901/HCPT与SGC-7901的细胞周期分布。结果历时9个月建成人SGC-7901/HCPT;SGC-7901/HCPT增殖减慢,倍增时间比SGC-7901延长8.2h;SGC-7901/HCPT对HCPT的耐药指数为9.583,与丝裂霉素(MMC)、5-氟脲嘧啶(5-Fu)、顺铂(CDDP)、长春新碱(VCR)、阿霉素(ADM)、柔红霉素(DNR)、足叶乙苷(VP-16)均无交叉耐药;SGC-7901/HCPT的S期和G2～M期的细胞比例比SGC-7901增多。结论本课题建立了SGC-7901/HCPT,其生物学特性不同于SGC-7901,具有耐药细胞株的基本生物学特性。

眼镜蛇毒细胞毒素在体外对人癌细胞的毒性作用(MTT法)

目的测定眼镜蛇毒细胞毒素（ＣＶ－ＣＴＸ）对人癌细胞株的细胞抑制作用，以期能简便准确地反映其抗癌活性。方法应用溴化二苯四偶氮盐（ＭＴＴ）法测定在ＣＶ－ＣＴＸ作用下体外培养的人胃癌细胞株（ＳＧＣ－７９０１）和人肝癌细胞株（ＳＭＣ）的存活情况和其量效关系。结果（１）ＳＭＣ、ＳＧＣ－７９０１的活细胞数与其分解ＭＴＴ的量成正线性关系。（２）ＣＶ－ＣＴＸ对ＳＭＣ、ＳＧＣ－７９０１癌细胞株的细胞抑制作用呈良好的量效关系，ＩＣ５０分别为２．４５和１．２４μｇ／ｍｌ。结论（１）用ＭＴＴ法测定癌细胞的增殖和衰减是可靠的。（２）应用ＭＴＴ法证实ＣＶ－ＣＴＸ对体外培养的人癌细胞的杀伤程度可作为其抗癌活性指标。

人胃癌耐药细胞株SGC-7901/HCPT的耐药机制初探

目的:探讨人胃癌耐羟基喜树碱细胞株即SGC-7901/HCPT的耐药机制。方法:通过光镜和电镜观测SGC-7901/HCPT与人胃癌细胞株即SGC-7901形态和超微结构差异和免疫细胞化学的方法检测SGC-7901/HCPT与SGC-7901之间的TOPO-Ⅰ、TOPO-Ⅱ、P-gp、GST-π、BCL-2表达异同来探讨SGC-7901/HCPT的可能耐药机制。结果:(1)光镜下SGC-7901/HCPT细胞大小不一致,形态不规则,胞浆较丰富,核小而不规则,可见巨核现象;而SGC-7901细胞呈圆梭形,大小一致,核圆形;电镜下SGC-7901/HCPT表面指状突起明显,胞浆内有较多的核糖体及粗面内质网,线粒体较多。(2)SGC-7901/HCPT的TOPO-Ⅰ表达较SGC-7901明显增加,差异具有显著性;而TOPO-Ⅱ、P-gp、GST-π、BCL-2的表达差异无显著性。结论:SGC-7901/HCPT趋向细胞成熟分化,这可能是其产生耐药的形态学表现。TOPO-Ⅰ的表达下降则可能是SGC-7901/HCPT耐HCPT形成的分子基础。

雷公藤内酯对人胃癌细胞株FGC_(85)杀伤作用的光镜和电镜观察

本文应用核苷掺入技术及电镜观察首次证实雷公藤内酯对人胃癌细胞株 FGC_(85)的杀伤作用。用药早期,细胞数,分裂指数及 DNA,RNA 合成无明显变化,但出现核仁脱粒及核仁破碎等变化;晚期,电镜观察发现细胞以凋落方式死亡,药物主要作用于间期细胞,其杀伤机构的始动环节可能与核酸代谢障碍无关。

三磷酸腺苷对人胃癌细胞系MGC－803影响的电镜观察

用透射电镜和扫描电镜方法观察了三磷酸腺苷（ＡＴＰ）对人胃癌细胞系ＭＧＣ－８０３的影响，结果表明，ＡＴＰ能使ＭＧＣ－８０３细胞的核仁由网状向环状改变，微丝的组装得到改善，细胞表面微绒毛减少。提示ＭＧＣ－８０３细胞的恶性表型在ＡＴＰ作用下可向正常方向逆转。