丹参、赤芍对大鼠Walker 256癌肝转移影响机制的研究

目的 :研究丹参、赤芍对大鼠Walker 2 5 6癌肝转移影响的机制。方法 :ELISA检测实验大鼠中药灌胃后血清VEGF(血管内皮细胞生长因子 )的变化 ,免疫组织化学检测实验大鼠肿瘤组织微血管密度的变化。结果 :大鼠血清VEGF浓度在予丹参、赤芍灌胃后明显升高 ,肿瘤组织微血管密度高于生理盐水组。活血中药 (丹参、赤芍 )组的肝转移率、血性腹水率、腹腔播散率均高于生理盐水组。结论 :丹参、赤芍中药可增强实验大鼠VEGF的表达及肿瘤血管形成 ,促进肿瘤侵袭和转移发生。

活血化瘀中药对脑挫裂伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的 验证活血化瘀中药对脑挫裂伤的治疗作用及其机制。方法 采用家兔自由落体致脑挫裂伤模型 ,观察活血化瘀中药对脑伤灶大小、病理改变 ,微血管构筑及血脑屏障通透性的影响。结果 活血化瘀中药可减小脑伤灶体积 ,防治微血栓形成 ,减轻间质及细胞水肿 ,改善微血管构筑和血脑屏障通透性。结论 活血化瘀中药能促进脑挫裂伤灶吸收 ,减轻脑水肿和神经细胞损害。

白内障超声乳化术后应用活血化淤汤的临床观察

背景白内障超声乳化联合人工晶状体（IOL）植入术后的黄斑水肿是影响视功能的主要原因，中医药疗法减轻组织水肿疗效独特，但其对白内障超声乳化术后黄斑水肿的防治作用少有报道。目的探讨口服活血化淤汤对白内障超声乳化联合IOL植入术后黄斑区的保护作用。方法采用病例对照研究设计。单纯年龄相关性白内障行常规超声乳化联合IOL植入术150例180眼分为单纯手术组和手术＋药物组。单纯手术组86例100眼仅行手术治疗，手术＋药物组64例80眼手术后给予活血化瘀汤12I服14d。两组分别于术前，术后1、2、4、6、8和12周对比患眼的最佳矫正视力、角膜反应及前房反应、黄斑中心凹视网膜厚度及黄斑区组织变化情况。结果术后12周手术＋药物组视力≥1．0的跟数分布基本与单纯手术组持平，差异无统计学意义（χ^2=1．066，P〉0.05）。术后1周手术＋药物组房水闪辉的眼数明显少于单纯手术组，差异有统计学意义（χ^2=9．341，P〈0.05）。单纯手术组、手术＋药物组术后2～8周中心凹厚度与术前比较差异均有统计学意义（P〈0.05），术后2～8周手术＋药物组中心凹厚度低于单纯手术组，差异均有统计学意义（t=2．315、2．323、3．104、2．470，P〈0.05）。单纯手术组13眼（13／100，占13％）出现术后黄斑水肿，均发生于术后2～6周，包括中心凹增厚11眼，黄斑囊样水肿2眼，其中10眼术后12周内水肿消失。手术＋药物组3眼（3／80，占3．75％）出现术后黄斑水肿，包括黄斑中心凹增厚2眼及黄斑囊样水肿1眼，发生于术后4—6周，术后12周水肿消失。结论活血化淤汤能够促进超声乳化联合IOL植入术后眼前节炎症的恢复，改善术后黄斑区的功能。

活血化瘀中药对清热利胆中药利胆作用的增效研究

[目的]探讨活血化瘀中药对清热利胆中药利胆的增效作用。[方法]选用健康Wistar大鼠36只,随机分为6组:正常组、生理盐水对照组、活血化瘀组、清热利胆组、利胆灵组(活血化瘀+清热利胆)、熊去氧胆酸组,每组6只。除正常组外,其余5组建立大鼠“T”管胆肠内外引流模型。各组大鼠给药7d后收集标本,分别测定各组大鼠胆汁流量、胆汁及血清胆红素、直接胆红素、总胆汁酸、胆固醇、磷脂。[结果]与正常组、生理盐水对照组、活血化瘀组及清热利胆组相比,熊去氧胆酸组与利胆灵组均能显著促进正常大鼠胆汁流量、胆汁胆红素、胆汁总胆汁酸的分泌,降低胆汁胆固醇的含量;能显著降低血清胆红素、血清总胆汁酸、血清胆固醇水平;对胆汁及血清磷脂水平影响不明显。[结论]活血化瘀中药对清热利胆中药有增效作用。

活血效灵丹对家兔脑出血后脑水肿和脑血肿的影响

目的 研究脑出血后应用活血效灵丹对脑水肿和脑血肿的作用。方法 以胶原酶Ⅶ诱导家兔脑出血模型 ,利用干湿重法检测脑组织含水量 ,研究不同时间给药 (6h、2 4h)对脑组织含水量的影响及脑血肿的治疗效果。结果造模后血肿侧脑组织含水量在第 4天、7天均较对照组增高 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ,且血肿侧高于非血肿侧 (P <0 .0 1～0 .0 0 1) ;经过活血效灵丹治疗后 ,6h和 2 4h治疗组血肿侧脑组织含水量均较模型组明显减少 ,其中 6h治疗组含水量减少略优于 2 4h治疗组 (P <0 0 5 )。治疗组在第 4天、7天 ,脑血肿的体积明显小于模型组 (P <0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,但 6h和 2 4h治疗组血肿体积无明显差异。

活血化瘀早期治疗中小量脑出血临床研究

目的探讨早期活血化瘀治疗脑出血对血肿吸收速度、血肿周围低密度区改变和神经功能恢复的影响。方法将出血部位及出血量相类似的86例脑出血患者随机分为治疗组（43例）和对照组（43例）。治疗组在常规治疗基础上早期给予复方丹参注射液10-20 m l,1次/d静滴,连用14-24 d。于治疗前、治疗后第5,14,24天行头颅CT动态观察分析测量血肿体积,血肿周围低密度区改变,血肿吸收后所留中风囊及神经功能采用N IHSS进行评价。结果治疗组血肿平均吸收速度明显快于对照组（P〈0.01）。与对照组相比,第14、24天治疗组血肿体积、血肿周围低密度区缩小（P〈0.01）,血肿吸收后所留中风囊平均面积,治疗组小于对照组（P〈0.05）。结论中小量脑出血早期采用活血化瘀治疗能促进血肿吸收,血肿周围低密度区缩小和神经功能改善。

脑出血早期活血化瘀治疗CT动态观察

目的 :探讨早期活血化瘀治疗脑出血对血肿吸收速度的影响及其机制探讨。方法 :将出血部位及量相类似的脑出血病人按入院顺序随机分为活血化瘀组 (治疗组 ) 2 6例及常规组 (对照组 ) 2 0例 ,进行头颅CT动态观察分析。结果 :治疗组血肿平均吸收速度明显快于对照组 (P <0 .0 1) ,治疗组水肿半暗带及中风囊平均面积明显小于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :脑出血早期进行活血化瘀治疗可促进血肿吸收 ,减小水肿带 ,防止细胞损伤 ,提高疗效 ,降低致残率。

活血化瘀类方干预急性心肌缺血犬心肌组织病理改变及心肌细胞凋亡的实验研究

目的 :观察活血化瘀类方对心肌细胞凋亡干预作用。方法 :采用结扎冠状动脉左前降支的方法复制急性心肌缺血模型 ,3 5条犬随机分成对照组、心肌缺血组、丹参饮组、血府逐瘀汤组、失笑散组、活络效灵丹组、桃红四物汤组 ,每组 5条。采用HE染色及DNA末端标记法 (TUNEL)分别观察心肌组织病理变化与心肌细胞凋亡的变化。结果 :对照组无细胞变性与坏死 ,仅见极少量凋亡阳性细胞 ;心肌缺血组与失笑散组有明显心肌组织坏死 ,心肌细胞凋亡增多 ;丹参饮组、血府逐瘀汤组、活络效灵丹组、桃红四物汤组心肌细胞坏死及凋亡均显著减轻。结论 :血府逐瘀汤、活络效灵丹、桃红四物汤、丹参饮可有效抑制心肌细胞坏死及凋亡 ,减轻心肌细胞损伤 ,对缺血心肌有保护作用 ,而失笑散对急性缺血心肌无明显保护作用。

活血化瘀法对结核性胸膜炎患者中医证候疗效及肺功能的影响

目的 观察活血化瘀法治疗对结核性胸膜炎患者的中医证候疗效,以及对后期肺功能的影响.方法 将患者简单随机分为两组,均给予常规治疗（抗结核药物＋胸腔穿刺抽液术）,治疗组加用活血化瘀的中药,酌情治疗1～3周.之后治疗组继续口服抗结核药物＋活血化瘀中成药,对照组只给予口服抗结核药物,酌情治疗7～9周.观察两组治疗前后中医证候以及肺功能相关指标的变化情况.结果 在中医证候方面,治疗组治疗前后症状比较差异有统计学意义（P＜0.05）,对照组仅在发热,咳嗽方面有明显改善（P＜0.05）,组间比较治疗组胸胁痛、气促较对照组明显改善（P＜0.05）;治疗组总有效率明显高于对照组（P＜0.05）.两组治疗后FVC、VC均显著提高（P＜ 0.05）,FEV1/FVC％下降（P＜0.05）;治疗组VC、FEV1/FVC％改善优于对照组（P＜0.05）.结论 活血化瘀的中药能显著改善结核性胸膜炎患者中医证候,同时能够改善患者肺功能,进而改善疾病的预后.

益气养阴活血化瘀法对肺纤维化鼠模型的干预作用及对TGF-β1表达的影响

目的:通过观察丹参、参麦注射液对博莱霉素致肺纤维化模型大鼠肺组织病理学、免疫组化肺组织中TGF-β1表达和支气管肺泡灌洗液中TGF-β1表达的定量分析,明确益气养阴、活血化瘀法对肺间质纤维化的治疗作用并探讨其作用机理。方法:采用BLMA5致大鼠肺间质纤维化的造模方法,随机将72只大鼠分为4组:空白组、博莱霉素模型组、丹参组、丹参合参麦组,除空白组外其余3组分别每天腹腔注射生理盐水、丹参注射液、丹参合参麦注射液,各组分别于第7、14、28天各处死6只大鼠,依次收集支气管肺泡灌洗液,取肺病理标本。通过计算机图像分析系统定量分析第28d的病理改变,免疫组化图像分析测量第7、14、28天的TGF-β1吸光度,以及ELISA酶法测定支气管肺泡灌洗液中第7、14、28天的TGF-β1含量。结果:经丹参和丹参合参麦注射液干预后,大鼠的纤维化和肺泡炎均较模型组轻,丹参合参麦组比丹参组更轻(P<0.05)。丹参组和丹参合参麦组的肺组织免疫组化TGF-β1平均吸光度、肺泡灌洗液的TGF-β1的含量均较模型组低(P<0.01),其中第14天丹参合参麦组较丹参组更低(P<0.05)。结论:以丹参合参麦为代表的益气养阴、活血化瘀法对肺纤维化有明显改善作用,其作用机理与其降低TGF-β1的表达有关。

益气温阳、活血化瘀方对兔血管成形术后再狭窄PDGF-B mRNA表达的影响

目的探讨中药复方对兔实验性经皮腔内血管成形术(PTA)血管成形术后血管壁血小板衍生生长因子B链(PDGF-B)mRNA表达的影响。方法新西兰兔54只随机分为假手术组、模型组、中药组,采用一次球囊导管损伤方法制备兔颈动脉球囊损伤模型,于术后1周、2周、4周取材,HE染色进行定量组织形态学分析和RT-PCR法半定量检测分析PDGF-B mRNA的表达。结果中药组、模型对照组与假手术组相比,管腔狭窄程度明显加重,内膜与中膜面积之和明显增大;与模型组相比,中药组在2周、4周时管腔面积明显增大、管腔的狭窄程度、内膜与中膜面积之和显著降低,在1周、2周时PDGF-B的mRNA表达水平明显增高。结论益气温阳、活血化瘀方可能通过下调血管壁PDGF-B的mRNA表达水平,从而抑制平滑肌细胞的增殖和血管成形术后再狭窄。

活血化瘀方剂对急性高眼压大鼠视网膜HIF-1α表达的影响

目的观察活血化瘀方剂对大鼠视网膜急性高眼压损伤的保护作用及对低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达的影响。方法 140只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组10只、穿刺组10只、加压组60只和治疗组60只。前房灌注加压法制作急性高眼压模型维持60min(眼压至66mmHg,1kPa=7.5mmHg)。加压组分别于造模后2h、12h、1d、3d、7d、14d处死动物,治疗组在造模后即刻给予活血化瘀方剂4mL灌胃,并分别在造模后2h、12h、1d、3d、7d、14d处死动物。通过HE染色观察视网膜的形态学变化,免疫组织化学方法和实时定量逆转录聚合酶链反应(Real-TimeqRT-PCR)方法检测HIF-1α在各组视网膜中的表达情况。结果造模加压后1d,光学显微镜下可见视网膜高度水肿,7d时水肿基本消失,14d时视网膜各层结构紊乱,明显萎缩变薄。治疗组造模加压后2h、12h视网膜形态学变化与加压组同一时间点无明显差别,其他各时间点视网膜损伤程度均较加压组同一时间点轻。免疫组织化学染色及Real-Time qRT-PCR结果显示:造模加压后2 h HIF-1α的表达即增加(IOD0.54±0.06,mRNA1.5162±0.1199),12h达到高峰(IOD1.73±0.10,mRNA2.9041±0.1690),随着时间推移表达逐渐减少,14d时降至最低(IOD0.52±0.03,mRNA1.2847±0.0434),但仍高于对照组(IOD0.25±0.04,mR-NA1.0009±0.0480,P<0.05);治疗组该因子的表达变化趋势与加压组相同,但除造模后2h、12h外,治疗组各时间点HIF-1α的表达量均比加压组同一时间点低,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论活血化瘀方剂对急性高眼压造成的视网膜损伤有保护作用,这种保护作用可能与其减少视网膜内源性HIF-1α的表达有关。

淫羊藿和三七提取物组合活血化瘀作用及对东莨菪碱造模小鼠被动回避的影响

目的考察淫羊藿(Herba Ep im ed ii,HE)和三七(Rad ix Notoginseng,RN)乙醇提取物组合对大鼠的活血化瘀作用及对东莨菪碱造模智障小鼠被动回避的影响,为该组合物治疗老年性痴呆提供实验依据。方法大鼠连续ig HE和RN提取物组合(1,3.1g/kg)7d,采用试剂盒测定该组合物对大鼠血清凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(KPTT)的影响,用下腔静脉结扎法考察其对大鼠下腔静脉血栓形成的影响。此外,采用相同剂量及给药方法考察了HE和RN提取物组合对东莨菪碱造模智障小鼠被动回避的影响。结果连续ig HE和RN提取物组合(1,3.1g/kg)可显著延长KPTT(P<0.05),而对PT没显著性影响(P>0.05);能显著预防下腔静脉血栓的形成(P<0.01);在活血化瘀作用剂量下HE和RN提取物组合对东莨菪碱造模小鼠被动回避没显著性影响(P>0.05)。结论HE和RN提取物组合具有显著的活血化瘀作用,但对东莨菪碱造模智障小鼠被动回避无显著影响。

益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的影响

目的观察益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的影响,探讨其防治病毒性扩张型心肌病的作用机制。方法采用多次腹腔注射柯萨奇B3m病毒的方式,建立重复感染的早期病毒性扩张型心肌病动物模型。将BALB/c小鼠210只随机分为4组,空白组30只,模型组、中药高剂量组、中药低剂量组各60只。中药高剂量组、中药低剂量组用益气养阴、活血化瘀方治疗4周后,采用原位末端标记法(TUNEL),观察益气养阴、活血化瘀方对实验性病毒性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的影响。结果中药高、低剂量组与模型组相比,可改善小鼠心肌组织病理形态学及超微结构的变化,抑制心肌细胞凋亡。结论益气养阴、活血化瘀方能够减轻病毒性扩张型心肌病小鼠的病理损伤,抑制心肌细胞肥大,抑制心肌细胞凋亡,从而对病毒性扩张型心肌病起到一定的防治作用。

益气温阳、活血化瘀法治疗湿热瘀结证盆腔炎性疾病后遗症疗效观察及对血液流变学、血清GM-CSF的影响

目的:探讨益气温阳、活血化瘀法治疗湿热瘀结证盆腔炎性疾病后遗症的临床疗效及作用机制。方法:将80例患者按随机数字表法分为观察组和对照组,每组40例。观察组予益气温阳、活血化瘀中药汤剂,对照组予妇科千金片。两组疗程均为2个月。观察两组的临床疗效及中医证候评分、血液流变学指标、血清GMCSF含量的变化,进行比较分析。结果:观察组的总有效率为92.50%,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后两组的中医证候评分、血液流变学指标及血清GM-CSF含量均下降(P<0.05),组间比较,观察组改善更明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气温阳、活血化瘀法治疗湿热瘀结证盆腔炎性疾病后遗症疗效确切,其作用机制可能与患者血液流变学指标改善及血清GM-CSF含量降低有关。

活血化瘀系列方对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 :探讨活血化瘀系列方 (活血汤、活血益气汤、活血养阴汤 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 6 0 min,再灌注 3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响 ,检测脑组织一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶 (SOD)活性的变化和丙二醛 (MDA)含量的变化 ,免疫印迹分析 NMDA受体亚单位蛋白 NR1和内皮型 NOS(e NOS)的表达。结果 :活血化瘀系列方及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状 ,减小梗死体积和脑水肿面积 ,减少神经元损伤 (P<0 .0 5 ) ,组间没有显著性差异 ;活血化瘀系列方和尼莫地平不同程度降低脑组织内 NOS活性和 MDA含量 ,抑制NR1表达 ,增加 SOD的活性 ,但对 e NOS的表达均无明显影响。结论 :活血化瘀系列方对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与降低脑组织内 NOS活性 ,降低 NR1的表达 ,减少 MDA含量和增加 SOD活性有关。

活血化瘀法在糖尿病及其慢性微血管并发症治疗中的作用

瘀血是糖尿病发展过程中的病理产物又是慢性并发症的致病因素和病理基础,自从祝谌予教授提出活血化瘀治疗糖尿病以来,糖尿病血瘀症及活血化瘀治疗糖尿病及其慢性并发症的研究领域异常活跃。本文就糖尿病血瘀证及活血化瘀治疗糖尿病的作用机制结合我们研究的结果,谈谈活血化瘀法在糖尿病及其并发症治疗中的作用。

Protective effect of YHI and HHI-I against experimental acute pancreatitis in rabbits

ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｅｃｔｏｆＹＨＩａｎｄＨＨＩＩａｇａｉｎｓｔｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎｒａｂｂｉｔｓＺＨＡＯＬｉａｎＧｅｎ，ＷＵＸｉａｏＸｉａｎ，ＨＡＮＥｎＫｕｎ，ＣＨＥＮＹｕＬｉｎｇ，ＣＨＥＮＣ...

活血化瘀注射液Ⅰ号对肾脏缺血/再灌注时ICAM-1与P-selectin表达的影响

目的 :观察活血化瘀注射液Ⅰ号 (HHI -Ⅰ )对肾脏缺血再灌注损害时粘附分子ICAM 1、P selectin表达影响的保护作用。方法 :先建立大鼠肾脏缺血模型 ,随机分为正常对照组、缺血组 (缺血 1h)、再灌注组 (缺血 1h、再灌注 1h)、丹参组和HHI Ⅰ组 ,后两组在再灌注组的基础上分别给不同的中药。观察各组实验大鼠肾脏组织超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA) ,以及内皮素 - 1(ET - 1)、肾脏血流量 (RBF)的变化 ;并观察光镜下肾脏组织学改变 ,同时免疫组化检查肾脏细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)和P -选择素 (P -selectin)的表达水平。结果 :再灌注组的病理损害在各组中最重 ,而HHI -Ⅰ和丹参组的病变明显减轻。同正常组相比 ,再灌注组肾脏组织SOD活力下降、MDA含量上升 ,RBF ,ICAM - 1、P -selectin表达水平升高。HHI -Ⅰ组和丹参组肾脏ICAM - 1、P -selectin表达水平低于再灌注组。结论 :HHI -Ⅰ减轻肾脏缺血 /再灌注的病理损害 ,维持肾脏SOD活力 ,增加RBF、减少MDA含量的机制很可能是降低ICAM - 1、P -selectin在肾脏的表达。

活血化瘀汤对急性高眼压大鼠视网膜内质网应激的影响

目的研究急性高眼压大鼠视网膜的内质网应激反应(endoplasmic reticulum stress,ERS)以及活血化瘀汤对ERS的影响。方法 88只Wistar大鼠随机分为正常对照组(8只)、高眼压组(40只)、治疗组(40只)。除正常对照组外所有大鼠均随机取一眼制作急性高眼压模型,治疗组在造模后给予活血化瘀汤(4mL·d-1)灌胃,高眼压组和治疗组分别在造模后12h、1d、3d、7d、14d均等处死大鼠。HE染色观察各组视网膜组织结构变化,免疫组织化学染色观察视网膜GRP78、Thy-1表达变化,RT-PCR检测视网膜GRP78、Thy-1 mRNA变化。结果光镜下见高眼压组视网膜早期水肿,后期萎缩;治疗组与高眼压组在各时间点的变化趋势相同,但程度均轻于高眼压组。免疫组织化学和RT-PCR结果显示高眼压组造模后12h,GRP78蛋白和mRNA的表达量迅速上调(0.291±0.012、1.534±0.143),与正常对照组(0.195±0.003、1.011±0.011)比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05);造模后1d,表达量达到高峰(0.498±0.049、2.047±0.177);造模后3d迅速降低,但仍高于正常对照组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。治疗组GRP78蛋白和mRNA表达量在造模后12h(0.274±0.023、1.398±0.031)较正常对照组显著增多,差异均有统计学意义(均为P<0.05),较高眼压组低,但差异均无统计学意义(均为P>0.05);造模后1d达高峰(0.432±0.042、1.641±0.164),但增加量均少于同时间点高眼压组,差异均有统计学意义(均为P<0.05);造模后3d表达量降低(0.212±0.022、1.174±0.126),与正常对照组比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05),但低于同时间点高眼压组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。造模后7d、14d三组间GRP78蛋白和mRNA的表达量差异均无统计学意义(均为P>0.05)。造模后14d,高眼压组和治疗组Thy-1蛋白和mRNA的表达量均降低,但治疗组Thy-1 mRNA表达量(0.754±0.053)明显高于高眼压组(0.627±0.069),差异有统计学意义(P<0.05)。结论ERS参与了急性高眼压视网膜损伤过程,中药活血化瘀汤对该损伤有保护作用,可能与其抑制ERS有关。