Hepatocyte growth factor gene therapy prevents radiation-induced liver damage

AIM: To transfer human HGF gene into the liver of rats by direct electroporation as a means to prevent radiationinduced liver damage.METHODS: Rat whole liver irradiation model was accomplished by intra-operative approach. HGF plasmid was injected into liver and transferred by electroporation using a pulse generator. Control rats (n = 8) received electrogene therapy (EGT) vehicle plasmid and another 8rats received HGF-EGT 100 μg 48 h before WLIR.Expression of HGF in liver was examined by RT-PCR and ELISA methods. Apoptosis was determined by TUNEL assay. Histopathology was evaluated 10 wk after whole liver irradiation.RESULTS: Marked decrease of apoptotic cells and downregulation of transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1)mRNA were observed in the HGF-EGT group 2 d after liver irradiation compared to control animals. Less evidence of radiation-induced liver damage was observed morphologically in liver specimen 10 wk after liver irradiation and longer median survival time was observed from HGF-EGT group (14 wk) compared to control rats (5 wk). (P = 0.031).CONCLUSION: For the first time it has been demonstrated that HGF-EGT would prevent liver from radiation-induced liver damage by preventing apoptosis and down-regulation of TGF-β1.

c-Met抑制剂SU11274在HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄罗替尼耐药的逆转作用

目的:肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导敏感非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth facter receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)厄洛替尼耐药,本研究旨在探讨c-Met抑制剂SU11274逆转HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞株对厄洛替尼耐药及逆转耐药机制。方法:选择人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型,敏感株)、H292(EGFR野生型,敏感株)和A549(EGFR野生型,原发性耐药株),应用厄洛替尼和SU11274(1μmol/L)单独或联合作用于HGF(40 ng/ml)诱导的细胞株,实验分为6组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理)、E组(厄洛替尼处理组)、S组(SU11274处理组)、HE组(HGF+厄洛替尼处理组)、HES组(HGF+厄洛替尼+SU11274处理组)。MTT法、流式细胞术分别检测不同药物处理对各细胞增殖、凋亡的影响;应用Western blotting检测不同药物处理对各细胞中c-Met及其下游通道Stat3、Akt、Erk1/2蛋白表达水平。结果:厄洛替尼对3种细胞的增殖抑制作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解厄洛替尼的增殖抑制作用(P<0.05);不同浓度厄洛替尼联合SU11274作用于HGF诱导细胞时3种细胞株存活率比厄洛替尼单独作用于HGF诱导细胞时明显降低(P<0.05);HGS组的细胞凋亡比HG组明显增加(P<0.05);HGS组的c-Met、Stat3、Akt、Erk1/2活化蛋白量比HG组明显减少。结论:c-Met抑制剂SU11274和厄洛替尼联合应用可逆转HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼耐药,其机制可能与抑制HGF活化的c-Met及其下游通道蛋白表达有关。

肝细胞生长因子(HGF)诱导肝癌Huh7细胞发生上皮间质转化(EMT)后细胞膜表面糖蛋白糖谱的变化

目的应用凝集素芯片技术寻找肝癌细胞表面转移相关的特征性糖谱。方法应用肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导建立肝癌上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)细胞模型。通过凝集素芯片比较诱导前后细胞膜的糖谱改变,采用凝集素印迹和荧光细胞凝集素免疫组化方法验证芯片结果。结果诱导后细胞对凝集素ACL、BPL、JAC、MPL、PHA-E、SBA和SNA的亲和作用减弱,而对凝集素AAL、ConA、DBA、GSLⅡ、ECL、HAL、LCA、LTL、NML、NPL、PHA-L、PTLⅡ和WFL的亲和作用增强。提示诱导后肝癌细胞表面出现了黏蛋白T/Tn抗原、平分型N-乙酰葡萄糖胺、α2,6唾液酸和末端α或β连接的N-乙酰半乳糖胺结构减少;而末端和核心岩藻糖、高甘露糖、N-乙酰葡萄糖胺β1,6分支和复杂型寡糖分支结构增多。结论肝癌细胞发生EMT过程中细胞膜表面糖链结构改变,提示糖链结构与肝癌的转移密切相关,为有效控制肝癌转移、改善预后提供了新思路。

NK4拮抗HGF促进肿瘤细胞凋亡的生物学效应

观察NK4通过拮抗肝细胞生长因子(HGF)诱导不同肿瘤细胞凋亡,研究其生物学作用及分子机制.以足叶乙甙(VP-16)诱导凋亡,分别或经HGF蛋白、NK4蛋白处理5种肿瘤细胞(B细胞淋巴瘤细胞系Raji、人急性粒细胞白血病细胞系HL-60、宫颈癌细胞系HeLa、前列腺癌细胞系PC-3、非小细胞肺癌细胞系A549),采用流式细胞术(FCM)、吖啶橙(AO)染色法、苏木素-伊红(HE)染色法定量观察5种肿瘤细胞的凋亡情况,并进行相关分析.FCM发现,经VP-16处理5种肿瘤细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.001),而HGF+VP-16组凋亡率明显下降(P<0.01),HGF+NK4+VP-16组细胞凋亡率均明显高于HGF+VP-16组(P<0.05).AO染色和HE染色结果也证实,5种肿瘤细胞经VP-16处理后凋亡率均显著增高(P<0.001,P<0.001),而HGF+VP-16组细胞凋亡率均明显低于VP-16组(P<0.001,P<0.01),HGF+NK4+VP-16组细胞凋亡率均明显高于HGF+VP-16组(P<0.001,P<0.05).此外,发现NK4+VP-16组、HGF+NK4+VP-16组、VP-16组等3组间凋亡率无统计学差异(P>0.05).以上结果提示,HGF蛋白可抵抗凋亡诱导剂VP16的作用,明显降低细胞凋亡;NK4通过竞争性抑制HGF从而促进肿瘤细胞的凋亡,具有潜在的肿瘤治疗价值.

HGF/C-Met在舌部鳞状细胞癌的表达及其临床意义

目的:探讨肝细胞生长因子及其受体C-Met蛋白在舌鳞癌中的表达与其临床病理特征之间的关系。方法:通过免疫组化法检测10例正常舌组织、14例舌癌前病变及63例舌鳞癌中肝细胞生长因子、C-Met的表达,数据通过SPSS13.0统计软件非参数秩和检验统计。结果:肝细胞生长因子和C-Met在舌癌、舌癌前病变及正常舌组织的阳性表达率分别为84.1%、57.1%、40.0%和76.2%、35.7%、20.0%,其表达差异均具有统计学意义(P<0.05)。在中、低分化组(90.3%)及有淋巴结转移组(100%)舌鳞癌中肝细胞生长因子的阳性表达率显著高于高分化组(78.1%)及无转移淋巴结组(76.7%);在Ⅲ、Ⅳ期(82.1%)及有淋巴结转移组(85.0%)的舌鳞癌中C-Met阳性表达率显著高于Ⅰ、Ⅱ期(71.4%)及无转移淋巴结组(72.1%),表达差异均具有统计学意义(p<0.05);63例舌癌组织切片中46例HGF及C-Met都有阳性表达,其在舌鳞状细胞癌中的表达显著正相关(P<0.01)。结论:过度表达的HGF/C-Met可作为判断舌鳞状细胞癌生物学行为、恶性潜能和预测淋巴结转移趋势的参考指标。

肌肉发育中肝细胞生长因子(HGF)生物学作用研究进展

肌肉发育过程中所涉及的多个因子及各种生物学功能的研究越来越被研究者关注。肝细胞生长因子(hepatocytegrowth factor,HGF)是一个大的多区域蛋白质,作为重要的形态发生原和有丝分裂原在肌肉发育过程中有着举足轻重的作用。HGF与其受体c-met结合启动一系列的信号通路在肌肉发育的增殖和分化过程中行使生物学功能。针对HGF在肌肉发育过程中分子机制水平的研究有待进一步开展。

糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织HGF表达的影响

目的探讨糖肾宁对自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠肾组织肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)表达的影响。方法采用自发性2型糖尿病KK-Ay小鼠建立糖尿病肾病模型,根据小鼠随机血糖,采用分层随机法分为模型组、缬沙坦组和糖肾宁组,以C57BL/6J小鼠作为空白组,每组均为20只。药物连续干预12周,测定糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血清肌酐(serum creatinine,SCr),采用Western blotting法检测肾组织HGF蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组Hb A1c、BUN、SCr明显升高(P<0.05),肾组织HGF表达明显降低;与模型组比较,缬沙坦和糖肾宁组Hb A1c无明显变化(P>0.05),肾组织HGF表达明显升高,BUN、SCr均有不同程度的降低(P<0.05),缬沙坦和糖肾宁组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论糖肾宁可降低糖尿病小鼠BUN、SCr,升高肾组织HGF蛋白表达量,抑制肾脏纤维化,具有防治糖尿病肾病的作用。

格尔德霉素对HGF诱导的人胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9活性的影响

目的研究格尔德霉素(geldanamycin,GDM)对肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)诱导的人胶质瘤细胞基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2及MMP-9活性的影响。方法应用细胞培养技术培养人恶性胶质瘤细胞系U251-MG和U87-MG,用酶谱法测定MMP-2及MMP-9活性。结果HGF作用24h后,U251-MG细胞中MMP-2及MMP-9活性较正常组明显增强(P<0.05);而GDM组则能够显著抑制其活性(P<0.05),并且1000nmol/L的GDM对HGF诱导的肿瘤细胞MMP-2及MMP-9活性增强有明显抑制作用(P<0.05)。结论GDM能够抑制胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9的表达,而且对HGF诱导的人胶质瘤细胞MMP-2及MMP-9的活性增强具有明显抑制作用。

达康灌肠方对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜HGF、c-Met、EGFR及PCNA表达的影响

目的研究中药达康灌肠方(简称达康方)对溃疡性结肠炎大鼠肝细胞生长因子(HGF)、肝细胞生长因子受体(c-Met)、表皮生长因子受体(EGFR)及增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响。方法将SD大鼠分为5组,除空白对照组外,其余大鼠采用TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)法诱导大鼠溃疡性结肠炎模型。将造模成功的大鼠再分为模型组、达康方高、低剂量组和阳性药(柳氮磺吡啶片,SASP)组,各组进行相应干预。采用免疫组化定量分析(灰度值)的方法检测实验大鼠结肠组织HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达。结果与空白对照组比较,模型组大鼠结肠组织HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,达康方高剂量组及阳性药组HGF、c-Met、EGFR及PCNA的表达增强,达康方低剂量组c-Met、EGFR表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。达康方高、低剂量组之间比较,HGF及EGFR表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药达康灌肠方可通过干预HGF、c-Met、EGFR表达而加快结肠黏膜的修复,恢复结肠上皮屏障功能,减少黏膜上皮接触肠腔内造成炎症持续的各种抗原,减轻炎症反应,促进结肠黏膜上皮细胞增殖而修复结肠黏膜损伤。

HGF/c-met在口腔黏膜下纤维化组织中表达的研究

收集早、中、晚期口腔黏膜下纤维性变(oral submucous fibrosis,OSF)组织各10例及正常的口腔颊黏膜组织5例,采用免疫组化SABC法对各种组织中的HGF及c-met的表达情况进行检测。结果显示在正常的口腔颊黏膜组织中HGF和c-met呈阳性表达,早、中、晚期OSF组织中表达明显降低(P<0.05)。说明HGF/c-met在OSF组织中表达受到抑制,促进了OSF的发病。

表达人 HGF/MBP 融合蛋白的 pMAL-MBP/HGF 重组质粒的构建及鉴定

将人ＨＧＦ完整编码区ｃＤＮＡ片段插入ＭＢＰ表达型ｐＭＡＬ－Ｃ２载体质粒中，构建了表达人ＨＧＦ／ＭＢＰ融合蛋白的ｐＭＡＬ－ＭＢＰ／ＨＧＦ重组质粒。表达的ＨＧＦ／ＭＢＰ融合蛋白经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ分析分子量约为１１０ｋＤ，Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｇ表明能被兔抗ＭＢＰ抗体和抗人ＨＧＦＭｃＡｂ所识别。结果提示可利用该表达型重组质粒制备重组人ＨＧＦ。

增生性玻璃体视网膜病变视网膜前膜超微结构及HGF受体表达

目的:研究增生性玻璃体视网膜病变视网膜前膜(epiretinamlembrane,ERM)的超微结构及肝细胞生长因子(hepatocytegrowthfacto,rHGF)受体的表达情况。方法:严重增生性玻璃体视网膜病变(PVR)患者10例行玻璃体手术时取出视网膜前膜,透射电镜观察ERM的组成成分,免疫组化染色观察ERM组织中HGF受体的表达。结果:ERM以上皮样细胞、成纤维样细胞为主并含有大量胶原成分。ERM标本中HGF受体集中在细胞分布密集区域表达,阳性细胞多是一些含色素颗粒的细胞。结论:视网膜色素上皮(RPE)细胞是PVR的主要参与细胞,HGF可能参与了PVR膜形成。

C-Met蛋白与HGF蛋白在舌鳞癌细胞中的表达及临床意义

目的探讨C-Met蛋白与肝细胞生长因子(HGF)蛋白在舌鳞癌细胞中的表达及临床意义。方法选取2011年6月至2013年5月我院口腔科收治的舌鳞癌患者46例作为实验组,另取同期在我院进行良性肿瘤切除患者27例作为对照组,正常组织为正常组,均进行免疫组化测定C-Met蛋白及HGF蛋白的表达。结果实验组中C-Met的阴性表达率为21.7%(10/46),弱阳性表达率为26.1%(12/46),强阳性表达率52.2%(24/46);对照组的阴性表达率为77.8%(21/27),弱阳性表达率为15.8%(5/27),强阳性表达率为3.7%(1/27),两组比较差异具有统计学意义(P<0.001)。实验组中HGF蛋白的阴性表达率为17.4%(8/46),弱阳性表达率为58.7%(27/46),强阳性表达率23.9%(11/46);对照组阴性表达率为63.0%(17/27),弱阳性表达率为37.0%(10/27),强阳性表达率为0.0%(0/27),两组比较差异具有统计学意义(P<0.001)。C-Met蛋白的表达与淋巴结转移比较,差异具有统计学意义(P<0.05);HGF蛋白的表达与病理分级、淋巴结转移等比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 C-Met蛋白及HGF蛋白在舌鳞癌细胞中有显著性表达,且与舌鳞癌的发生、发展有密切关系。

肝癌间质细胞中HGF/cMET系统的表达对肝癌细胞恶性生物学功能的影响

目的探索肝癌间质细胞与正常肝细胞共培养对肝癌恶性生物学功能的影响,探讨其相互作用所涉及的信号通路,明确肝癌微环境中间质细胞在肿瘤进展中的作用。方法人肝癌间质细胞或人肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)与肝正常细胞系L-02共培养,检测肝正常细胞中抑癌基因PTEN及癌基因K-RAS的表达及肝正常细胞的增殖变化;Real-time PCR和Western blot检测下游相关信号通路的变化。结果肝癌间质细胞与正常肝细胞L-02共培养使得抑癌基因PTEN的转录水平下调1.15倍,翻译水平下调10倍多(P<0.05),而原癌基因K-RAS的转录水平上调1.4倍,翻译水平上调9倍以上(P<0.05);共培养后的肝细胞增殖能力较对照组增加2倍以上;ELISA实验结果显示,共培养后的培养液中含有较对照组3倍以上的HGF(P<0.05,1 085±108 vs.387±23);同时实验组细胞表达的cMET也较对照组细胞高出4倍以上(P<0.05);外源性HGF一致性促进了肝细胞的增殖能力和活力(P<0.05)。结论肝癌间质细胞可能通过分泌HGF激活HGF/cMET信号通路,促进正常肝细胞的增殖。这为探索肿瘤微环境对肿瘤发生、发展的分子机制及肝癌治疗提供新的途径。

肝细胞生长因子(HGF)对脂肪移植存活的影响

目的探讨解决脂肪移植存活率低的有效途径。方法选用Wistar大鼠18只,随机分为3组,每组6只,分别用10 ng/ml HGF、1 ng/ml HGF、生理盐水处理三组,移植1个月后分别采集移植的脂肪组织,测量纯移植体的体积,对不同实验组和对照组大鼠行HE染色观察移植组织病理学变化。结果10 ng/ml和1 ng/ml HGF处理组的移植体的存活量高于盐水处理组的存活量P<0.05),10 ng/ml和1 ng/ml HGF处理组间的存活量差异无显著意义(P>0.05)。结论一定浓度的HGF对移植鼠颗粒脂肪组织有促进其血管增生的作用,可以提高移植后脂肪组织存活量。

实时荧光定量PCR检测宫颈癌组织中HGF mRNA和c-Met mRNA的表达

目的检测宫颈癌组织中肝细胞生长因子(HGF)及其受体原癌基因c-Met的分子表达水平,并探讨其临床意义。方法采用实时荧光定量PCR(QRT-PCR)技术检测43例宫颈癌,30例宫颈上皮内瘤变Ⅲ和27例正常宫颈组织标本中HGF和c-Met的分子表达水平。结果 HGF mRNA和c-Met mRNA在宫颈癌组织中均呈高表达,其与宫颈癌患者临床分期、肿瘤直径大小、浸润深度、淋巴结转移有关(P均<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05)。HGF mRNA和c-Met mRNA之间存在正相关(r=0.666,P<0.01)。结论 QRT-PCR技术可对宫颈癌组织中的HGF mRNA和c-Met mRNA表达进行定量检测;HGF mRNA和c-Met mRNA的高表达与宫颈癌的侵袭转移有关。两者联合监测有利于早期诊断宫颈癌,为宫颈癌的治疗和预后提供参考。

内异康复片对EMT大鼠VEGF、MMP-9、HGF及Wnt4、Wnt5α的调控机制研究

目的:分析内异康复片对子宫内膜异位症(EMT)大鼠异位内膜黏附、浸润及增生的调控作用,并探讨其作用机制。方法:建立子宫内膜异位症大鼠模型,随机分为模型对照组、阳性对照组、中药低、中、高剂量组,每组10只。治疗3周后,测量各组大鼠异位内膜体积;另取模型动物的异位内膜组织,分离异位内膜细胞,体外培养,设空白对照组、阳性对照组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组,每组4个复孔。采用ELISA法测定血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)、肝细胞生长因子(HGF)含量;Western Blot检测Wnt4、Wnt5α的表达。结果:动物实验结果:与模型对照组比较,中药各剂量组、阳性对照组的异位内膜体积显著缩小,异位内膜厚度变薄,腺体面积减少,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);中药高剂量组、阳性对照组的腺体数目显著少于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);中药高剂量组VEGF、MMP-9含量显著低于模型对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。细胞实验结果:中药低、中、高各剂量组培养上清液的VEGF含量显著低于空白对照组,中药高剂量组MMP-9含量显著低于空白对照组,中药高剂量组和阳性对照组Wnt4、Wnt5α表达水平均显著低于空白对照组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:内异康复片治疗EMT的机理可能与抑制异位内膜细胞分泌VEGF、MMP-9,以及调节Wnt信号转导通路有关。

HGF诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌细胞对厄洛替尼的耐药

目的:探究肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)体外诱导不同EGFR基因型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞对厄洛替尼的耐药及其可能的机制。方法:用HGF、厄洛替尼单独或联合处理人NSCLC细胞株PC9(EGFR突变型,敏感株)、H292(EGFR野生型,敏感株)、A549(EGFR野生型,原发性耐药株),实验分为四组:C组(不加药对照组)、H组(HGF处理)、E组(厄洛替尼处理组)、HE组(HGF+厄洛替尼联合处理组)。MTT法检测其对细胞增殖的影响,流式细胞术检测其对细胞周期和凋亡的影响,Western blotting检测其对细胞中c-Met、EGFR、ErbB3及其磷酸化蛋白表达的影响。结果:厄洛替尼对3种细胞增殖抑制的作用均呈浓度依赖性,HGF处理能够缓解厄洛替尼对瘤细胞增殖的抑制作用。3种细胞的HE组凋亡率均显著低于E组(均P<0.05)。厄洛替尼阻滞3种细胞周期于G1期,对于H292、A549细胞,HE组G0/G1期比例显著低于E组(P<0.05)。HE组p-Met蛋白含量较E组显著升高(P<0.05),而p-EGFR和p-ErbB3表达无显著差异(P>0.05)。结论:在体外,HGF能够诱导不同EGFR基因型NSCLC细胞株对厄洛替尼耐药,其机制可能与其诱导cMet磷酸化活化有关。

HGF与CTLA-4Ig双基因修饰增强脐带间充质干细胞的免疫抑制和促增殖作用

【目的】探讨人脐带间充质干细胞(hUCMSC)经肝细胞生长因子(HGF)和细胞毒性T细胞相关抗原4免疫球蛋白(CTLA4-Ig)双基因修饰后免疫调节能力的变化及其促进肝细胞增殖作用的影响。【方法】酶联合消化法提取并鉴定人脐带间充质干细胞;对照组的hUCMSC转染携带绿色荧光蛋白(EGFP)基因的Ad5-EGFP,实验组的hUCMSC转染携带HGF和CTLA-Ig双基因的腺病毒Ad5-HGF/CTLA-4Ig。流式细胞仪检测对照组hUCMSC转染Ad5-EGFP后72 h表达EGFP细胞比率;实验组Ad5-HGF/CTLA-4Ig转染hUCMSC 72 h后,CCK8检测细胞存活率,同时再次检测hUCMSC免疫表型和向成骨细胞分化的能力,ELISA检测细胞上清中HGF含量,Western blot检测细胞中CTLA4-Ig蛋白的表达水平,通过CCK8法检测双基因修饰后hUCMSC对淋巴细胞增殖的影响及其上清对L02细胞增殖的影响。【结果】携带外源基因的腺病毒可有效转染hUCMSC,不影响其干细胞特性和多向分化能力,经HGF/CTLA-4Ig基因修饰hUCMSC可分泌高浓度HGF并高表达CTLA-4Ig,同时能有效地抑制淋巴细胞增殖,其上清能明显促进肝细胞增殖。【结论】hUCMSC经HGF/CTLA-4Ig基因修饰后生物学特性无明显改变,并能高表达HGF和CTLA-4Ig,其免疫调节及促进肝细胞增殖的能力进一步加强,为肝移植术后存在的肝细胞损伤的保护治疗提供了新思路。

原发性肝癌患者手术前后血浆HGF水平变化及其临床意义

目的:探讨HGF与肝癌之间的关系。方法:选择肝细胞性肝癌、肝硬化门静脉高压症及慢性乙型肝炎病人进行调查,并且设立正常对照组,用酶联免疫吸附法检测其血浆HGF水平;同时检测肝功能、AFP、血小板等项指标。结果HCC病人的HGF水平明显高于肝硬化、慢性肝炎患者,正常人群HGF不易测得。HCC患者与其它各组有显著差异(P<0.01)。肝癌患者手术前与手术后3天血清HGF无明显差异(P>0.05);而与手术后7到10天的血清HGF有显著差异(P<0.01)。HGF与AFP水平的相关性r=0.162,P>0.05;与ALT的相关性r=0.001,P>0.05。结论:血清HGF水平与肝癌有密切关系,检测血清HGF水平可以作为HCC诊断或治疗后随访的肿瘤标志物之一。