羟基喜树碱诱导人胰腺癌细胞SW-1990的凋亡

研究羟基喜树碱体外诱人胰腺癌细胞株SW－1990凋亡的作用。方法：以不同浓度的羟基喜树碱处理在体外培养的胰腺细胞，以电子显微镜、流式细胞仪和原位末端标记分析和检测细胞凋亡。结果：在0．05mg/ml浓度下，羟基喜树碱作用于体外培养的胰腺癌细胞20小时后，肿瘤细胞的凋亡率在13．2％－15．3％之间，主要以早、中期的表现为主：在0．lmg／ml浓度下，作用20小时后，凋亡率在26．l％－30．4％之间，凋亡形态学表现主要以晚期为主。结论：羟基喜树碱可作为细胞凋亡诱导剂用于胰腺癌治疗。

羟基喜树碱对环孢素A药物动力学参数的影响

目的 :研究羟基喜树碱 (HCPT)对家兔环孢素 A(Cs A)药物动力学的影响。方法 :采用荧光偏振免疫分析法 (FPIA)对单用 Cs A及 Cs A与 HCPT合用后 ,家兔体内 Cs A全血药物浓度进行测定 ,并对两组药动学参数进行了统计学处理。结果 :HCPT可使 Cs A的 a,V(c) ,K12及 CL(s)显著性降低 ,AUC略有增加 ,T1/2 (a)显著性增加 (P<0 .0 5 ) ,合并用药组的 Cs A血药浓度在给药后的 0 .2 5 ,0 .5和 1.0 h高于对照组 ,且在 1.0 h时差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,其余药动学参数无显著变化。结论 :Cs A与

羟基喜树碱对人肝癌BEL-7402细胞毒性的评价

目的 评价羟基喜树碱对人肝癌BEL-7402细胞的细胞毒性。方法 将羟基喜树碱以不同终浓度作用于人肝癌BEL-7402细胞。用MTT比色法观察其细胞毒性,荧光显微镜、透射电镜检测凋亡细胞的形态改变并记数凋亡指数,流式细胞仪定量分析细胞凋亡率。结果 羟基喜树碱以剂量依赖的方式抑制BEL-7402细胞的生长;荧光显微镜和透射电镜观察到细胞皱缩、核质浓缩、核碎裂、细胞起泡以及凋亡小体形成等凋亡特征性的形态学改变;流式细胞仪直方图上可见亚二倍体峰;以浓度为12.5、25、50、100、200μg/ml的羟基喜树碱处理48 h后,细胞凋亡率分别为(14.68±2.17)％、(21.24±3.76)％、 (31.54±4.58)％、(40.21±5.26)％和(48.35±6.70)％,与对照组(2.09±0.42)％比较差异均有极显著性意义(P<0.01)。结论 羟基喜树碱既能抑制人肝癌BEL-7402细胞增殖,又能诱导其凋亡,显示出较强的细胞毒性。

羟基喜树碱对家兔环孢A代谢和红细胞膜脂流动性的影响

目的 研究羟基喜树碱 (HCPT )对家兔环孢素A(CsA)药物动力学及对红细胞膜流动性 (LFU)的影响。方法 用TDX快速测定CsA全血药物浓度 ,用DPH荧光探针法测定红细胞膜流动性。结果 HCPT可使CsA的a ,V(c) ,K12 及CL(s)降低 ,T1/ 2 (a) 增加 (P <0 0 5 )。联合给药组的CsA血药浓度在给药后的 0 2 5 ,0 5和 1h高于单独给药组 ,且在 1h时差异有显著性 (P <0 0 5 )。联合给药组的LFU值在给药后的 0 5 ,1 0 ,1 5h时高于单独给药组 (P <0 0 5 ) ,与对照组差异无显著性。单独给药组的LFU值在给药后的 0 5 ,1 0 ,1 5h时低于对照组。结论 HCPT与CsA合用可提高CsA的血药浓度 。

羟基喜树碱对SW1990体外增殖及凋亡的影响

:[目的]探讨羟基喜树碱(HCPT)体外抑制人胰腺癌细胞株SW1990增殖并诱导其凋亡的作用。[方法]体外培养的胰腺细胞以不同浓度的HCPT处理20至24h后 ,用MTT法测定细胞增殖 ,以AnnexinV早期凋亡检测试剂盒、电子显微镜、流式细胞仪和原位末端标记分析以及bcl 2免疫细胞化学标记分析检测细胞凋亡情况。[结果]①MTT细胞增殖 :在浓度为3 125μg/ml～100μg/ml各组 ,药物作用24h后 ,肿瘤细胞的增殖抑制率显著高于对照组。②原位末端标记及流式细胞仪检测 :在0 05mg/ml浓度下 ,作用20h后 ,肿瘤细胞的凋亡率在13 2 %～15 3 %之间 ,在0 1mg/ml浓度下 ,作用20h后 ,凋亡率在26 1 %～30 4%之间。③电镜及AnnexinV荧光检测 :在0 05mg/ml浓度下 ,凋亡以早期表现为主 ,早期凋亡率约为15%。④bcl 2免疫细胞化学表达 :经0 05mg/ml浓度作用24h后 ,bcl 2表达较对照组明显减少。[结论]HCPT在体外可抑制SW1990细胞的增殖 ,部分作用机制是诱导细胞凋亡 ,可作为细胞凋亡诱导剂用于胰腺癌治疗。