COPD患者lncRNA MIR155HG表达与肺功能的相关性及其对AECODP的辅助诊断价值

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者长链非编码RNA(lnc RNA) MIR155HG与肺功能的相关性,及其对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的辅助诊断价值。方法 选取2018年10月—2021年3月南阳市中心医院COPD患者117例,其中稳定期患者60例(稳定期组)、AECOPD患者57例(AECOPD组),以60名健康体检者作为正常对照组。收集所有研究对象一般资料,并检测肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC),计算FEV1/FVC%和外周血单个核细胞(PBMC)中lnc RNAMIR155HG的表达。采用Logistic回归分析评估AECOPD的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各项指标诊断AECOPD的效能。结果 AECOPD组、稳定期组、正常对照组白细胞(WBC)计数、中性粒细胞百分比(NEUT%)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、PBMC中lnc RNA MIR155HG相对表达量依次降低(P<0.05),FEV1和FEV1/FVC%依次升高(P<0.05)。稳定期组和AECOPD组PBMC中lnc RNA MIR155HG相对表达量与WBC计数、NEUT%、PCT、CRP和Fib水平均呈正相关(P<0.001),与FEV1和FEV1/FVC%均呈负相关(P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,lnc RNAMIR155HG表达升高、FEV1降低是发生AECOPD的危险因素[比值比(OR)值分别为2.381、0.682,95%可信区间(CI)分别为1.526~3.715、0.531~0.876]。ROC曲线分析结果显示,FEV1、lnc RNA MIR155HG单项和联合检测诊断AECOPD的曲线下面积(AUC)分别为0.826、0.854、0.939。结论 COPD患者PBMC中lnc RNA MIR155HG水平升高,且与炎症指标和肺功能相关,或可作为AECOPD的早期诊断标志物。

Hg-CEMS烟气预处理关键问题研究与进展

鉴于汞在化石燃料和矿物资源中的天然禀赋以及能源与资源利用过程中汞污染物的排放与监管,研发我国自主知识产权的汞连续在线监测系统(Hg-CEMS)成为汞排放浓度监测的国家重大需求。烟气预处理技术是Hg-CEMS系统中最关键的组成部分,也是限制我国Hg-CEMS技术发展与应用的核心技术。对Hg-CEMS烟气预处理技术中的4个关键模块——稀释采样模块、Hg0/Hg^(2+)分离模块、Hg^(2+)还原模块、Hg^(2+)标气发生模块的研究进展进行全面综述。首先,介绍稀释采样技术的原理与应用,阐述音速小孔和热稀释引射器的结构和设计要点,论述数值模拟与优化设计相结合的方法。其次,针对Hg0/Hg^(2+)分离技术,综述湿法吸收、物理吸附和化学吸附的研究新进展,讨论选择性吸附剂KCl和CaO的理论和实验研究结果。第3,针对Hg^(2+)还原技术,概述湿化学还原、低温还原和高温分解还原的技术,论证低温还原技术中固态还原剂的活性成分、反应温度以及烟气成分对氧化态汞还原的影响,探讨高温分解还原技术中填充材料、酸性气体组分以及除酸剂对Hg^(2+)还原和抑制Hg0再氧化的新研究进展。最后,针对Hg^(2+)标气发生技术面临的技术难点,提出固态标气发生新技术理念并指出其工业应用的可行性。结合当前Hg-CEMS技术的研究发展和应用现状,提出上述4个关键模块的研究思路、解决方案与应用前景。

基于涤棉混纺织物的荧光碳点对Cr(Ⅵ)和Hg(Ⅱ)的检测

该文以废弃涤棉混纺织物为碳源,分别在乙二醇和硫酸溶液中通过溶剂热法合成了两种荧光碳点,实现了对溶液中Cr(Ⅵ)和Hg(Ⅱ)的检测。通过透射电镜与红外光谱表征了碳点的形貌与组成,并基于紫外吸收光谱和荧光光谱分析了碳点的电子跃迁形式及发光类型。在乙二醇体系中制得的碳点(ETCCDs)能够选择性检测Cr(Ⅵ),检出限为0.093 mg/L,其检测机理为荧光内滤效应;硫酸体系中制备的碳点(WTCCDs)能够选择性检测Hg(Ⅱ),检出限为0.018µmol/L,检测机理为能量转移。对实际水样中的Cr(Ⅵ)和Hg(Ⅱ)进行检测,验证了上述两种碳点的实用性。基于涤棉混纺织物制备的荧光碳点不仅实现了对两种重金属离子的检测,同时也为废旧纺织物的再生利用提供了借鉴意义。

一种具有识别Hg^(2+)和ClO^(-)荧光探针的设计和应用

设计合成了一种含双酯基的1,2,3-三氮唑化合物,与罗丹明B酰肼结合生成了具有“开-关”性质的荧光探针(简称L_(2)),应用光谱学表征了L_(2)的物理化学参数。L_(2)分别在DMF/Tris-HCl(1:1,v/v,pH=6.0,20μmol/L)和MeOH(20μmol/L)溶液中对Hg^(2+)和ClO^(-)显示出高选择性和灵敏性;利用荧光和紫外光谱分别测定了L_(2)对19种金属离子和14种阴离子的光学性能。实验表明,Hg^(2+)和ClO^(-)的存在使得L_(2)在585 nm和576 nm均有一个新的发射峰出现;同时伴随着荧光强度明显的增强,溶液体系发生了裸眼能识别的显色变化,表明Hg^(2+)可以将罗丹明分子的酰肼闭环结构转换为开环结构,并以1:2的比例方式生成了一种新配合物,这也被质谱、工作曲线、核磁滴定和TD-DFT计算的结果所证实;L_(2)对Hg^(2+)和ClO^(-)的检测限分别为7.45 nmol/L和0.67μmol/L。此外,生物活性测定显示L_(2)对HeLa细胞有非常低的毒性,并且可用于HeLa细胞中Hg^(2+)和ClO^(-)的细胞成像,表明L_(2)在体内可进行微测定Hg^(2+)和ClO^(-)的巨大潜力。

lncRNA-miR210HG在NSCLC患者癌组织中的表达及其临床意义

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)-miR210HG的表达及其临床意义。方法选取84例NSCLC患者,比较其癌组织及癌旁组织中lncRNA-miR210HG水平。按照lncRNA-miR210HG表达水平将患者分为高表达组和低表达组,比较两组临床病理参数和生存情况。多因素COX回归模型分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果NSCLC癌组织miR210和lncRNA-miR210HG表达水平均高于癌旁组织(P<0.05)。Ⅲ期、存在淋巴结转移的患者癌组织中lncRNA-miR210HG高表达者占比较高(P<0.05),高表达组总生存率和无进展生存率低于低表达组(P<0.05)。l ncRNA-miR210HG是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论NSCLC癌组织中lncRNA-miR210HG高表达与有无淋巴转移、临床分期有关,lncRNA-miR210HG是影响NSCLC患者预后的独立危险因素。

lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3表达在非小细胞肺癌患者中的临床意义

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)-miR210HG、SH3BGRL3表达在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的临床意义。方法选取76例NSCLC患者,比较癌组织和癌旁组织中lncRNA-miR210HG和SH3BGRL3 mRNA阳性表达率,并将患者分为阳性组和阴性组。比较lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3阳性和阴性表达与临床病理特征的关系。比较各组生存情况。结果癌组织中lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。lncRNA-miR210HG阳性表达者Ⅲ期占比、淋巴结转移占比高于阴性表达者;SH3BGRL3阳性表达者Ⅲ期占比、淋巴结转移占比、低中分化占比高于阴性表达者(P<0.05)。lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3阳性组总生存率均低于阴性组(P<0.05)。结论lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3在NSCLC癌组织中高表达,不同表达水平者TNM分期、淋巴结转移、分化程度不同。

基于N掺杂Ti_(3)C_(2)MXene量子点的荧光探针用于Hg2+和S2-的传感检测

基于N掺杂Ti_(3)C_(2) MXene量子点(N-Ti_(3)C_(2) MQDs)荧光探针和配位相互作用,构建了一种检测Hg^(2+)和S^(2-)的“开-关-开”型荧光传感新方法.研究发现,制备的N-Ti_(3)C_(2) MQDs发射蓝色荧光(λem=440 nm),荧光量子产率为15.7%.Hg^(2+)与N-Ti_(3)C_(2) MQDs表面的—NH2,—COOH,—OH等官能团产生选择性配位作用,导致N-Ti_(3)C_(2) MQDs体系荧光猝灭.当加入S^(2-)后,由于S^(2-)与Hg^(2+)之间强的结合力,形成HgS沉淀,从而使N-Ti_(3)C_(2) MQDs体系荧光恢复.基于该原理,构建了一种“开-关-开”型荧光传感方法,实现了对Hg^(2+)和S^(2-)的定量检测.N-Ti_(3)C_(2) MQDs探针的荧光强度与Hg^(2+)浓度在0.02~200μmol/L范围内呈良好线性关系,检出限为10 nmol/L(S/N=3);与S^(2-)浓度在0.07~150μmol/L范围内呈良好线性关系,检出限为30 nmol/L(S/N=3).该方法具有成本低、操作简单、灵敏度高和选择性好等特点,并可用于水样中Hg^(2+)和S^(2-)的检测.

氨基酸基氮掺杂荧光碳点的制备及饮料中Hg^(2+)的检测

汞离子是一种高毒性的重金属污染物,人体摄入后会带来健康危害,因此控制食品中的汞离子含量非常重要。以柠檬酸为碳源,不同的氨基酸为氮源掺杂,采用一步水热法制备高性能荧光的碳点(CDs),探究不同氨基酸基氮掺杂对碳点荧光量子产率(QY)的影响,以及这些氨基酸基氮掺杂碳点对汞离子的响应。结果显示,不同氨基酸的碳链长度和官能团对CDs的QY有一定的影响。Hg^(2+)能高效猝灭以甘氨酸(Gly)为氮源掺杂的Gly-CDs的荧光,Gly-CDs具有良好的荧光稳定性,在优化的试验条件下,用于Hg^(2+)检测的线性范围为0.00~7.00μmol/L和8.00~60.00μmol/L,检出限为0.20μmol/L。据此构建的荧光探针用于检测实际饮料样品中的Hg^(2+),回收率在90.08%~107.90%。该方法简便、快速、灵敏、适用于饮料中Hg^(2+)的测定。

基于HGS-IDWA算法的机器人路径规划研究

针对机器人路径规划问题,提出了融合饥饿游戏搜索(HGS)算法和改进动态窗口(IDWA)算法的优化思路。首先,利用HGS算法进行静态规划;其次,在动态规划阶段,针对传统DWA算法的路径选择不合理问题,引入新的目标函数以优化接近目标时的速度选择,在速度函数中加入障碍物数量以提升动态规划效率;最后,通过案例仿真与实地测试,分析机器人在规避动态障碍时获得的最佳路径。

长链非编码RNA MIR155HG对IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞炎性损伤的调控作用

目的探讨长链非编码RNA MIR155宿主基因(MIR155 host gene,MIR155HG)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的骨关节炎软骨细胞炎性损伤的调控作用和机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β刺激软骨细胞24 h来建立骨关节炎的细胞模型。软骨细胞分为对照组、模型组(IL-1β刺激软骨细胞)、模型+si-阴性对照(negative control,NC)组(转染NC siRNA 48 h,再进行IL-1β刺激)和模型+si-MIR155HG组(转染MIR155HG siRNA 48 h,再进行IL-1β刺激)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应RT-qPCR检测MIR155HG的表达水平。采用钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein acetoxymethyl ester,Calcein AM)细胞活性检测试剂盒检测软骨细胞的存活率。采用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测软骨细胞凋亡。采用Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell CLL/lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、Ⅱ型胶原α1(collagen type II alpha 1,COL2A1)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck like protein containing a CARD,ASC)和Caspase-1的蛋白表达水平的蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测细胞炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)的浓度。结果与对照组比较,模型组的MIR155HG表达水平显著升高(P<0.01)。与模型+si-NC组比较,模型+si-MIR155HG组的MIR155HG表达水平显著降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组和模型+si-NC组软骨细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著升高(P<0.01),细胞外基质降解显著增加(P<0.01),IL-6、TNF-α和IL-18的浓度显著升高(P<0.01),NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组和模型+si-NC组比较,模型+si-MIR155HG组软骨细胞的存活率显著提高(P<0.01),细胞凋亡水平显著下降(P<0.01),细胞外基质降解显著降低(P<0.01),IL-6、TNF-α和IL-18浓度显著下降(P<0.01),NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论基因沉默lncRNA MIR155HG可以缓解IL-1β诱导的软骨细胞炎症损伤,其保护作用可能是通过抑制NLRP3炎症小体的激活来实现的。

lncRNA MIR4435-2HG靶向miR-376a-3p调控胆管癌细胞生物学行为的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MIR4435-2HG(MIR4435-2HG)对胆管癌细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响及其对微小RNA-376a-3p(miR-376a-3p)的调控作用。方法 qRT-PCR法检测人肝内胆管上皮细胞HIBEpic与人胆管癌细胞RBE中MIR4435-2HG、miR-376a-3p的表达。将si-NC、si-MIR4435-2HG、miR-NC、miR-376a-3p mimics、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-NC、si-MIR4435-2HG联合anti-miR-376a-3p分别转染至RBE细胞,作为si-NC组、si-MIR4435-2HG组、miR-NC组、miR-376a-3p组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-NC组、si-MIR4435-2HG+anti-miR-376a-3p组;采用MTT法、Transwell小室法及流式细胞仪分别检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡情况;双荧光素酶报告基因实验验证MIR4435-2HG与miR-376a-3p的靶向关系。Western blot检测相关蛋白表达。结果 RBE细胞中MIR4435-2HG表达量升高(P<0.05),miR-376a-3p表达量降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-MIR4435-2HG组MIR4435-2HG表达、细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-376a-3p组细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平降低(P<0.05),迁移及侵袭细胞数减少(P<0.05),miR-376a-3p表达、细胞凋亡率升高(P<0.05)。MIR4435-2HG可靶向调控miR-376a-3p;与si-MIR4435-2HG+anti-miR-NC组比较,si-MIR4435-2HG+anti-miR-376a-3p组细胞活力及CyclinD1、MMP-2、MMP-9蛋白水平升高(P<0.05),迁移及侵袭细胞数增多(P<0.05),miR-376a-3p表达、细胞凋亡率降低(P<0.05)。结论 敲低MIR4435-2HG可通过靶向调控miR-376a-3p进而抑制RBE细胞增殖、迁移、侵袭,并诱导其凋亡。

氮掺杂碳点的制备及其在Hg^(2+)测定中的应用研究

以柠檬酸为碳源,尿素、邻菲罗啉、氨水、硫脲、精氨酸为氮源,通过水热法合成了5种氮掺杂荧光碳点。对合成的碳点进行荧光性能表征,测定了每种碳点的最佳激发和发射波长,在最佳发射波长下,利用荧光猝灭对Hg^(2+)进行检测。结果表明,以精氨酸为氮源制备的碳点对Hg^(2+)检测具有较灵敏的响应,其线性范围为0.25~1.5μmol/L。

长链非编码RNAMIR22HG和微RNA-9-3p在骨关节炎病人血清中的表达及与病情严重程度的相关性

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MIR22HG和微RNA-9-3p(miR-9-3p)在骨关节炎(OA)病人血清中的表达及与病情严重程度的相关性。方法 选取2020年10月至2021年10月在南充市中医医院确诊为OA的病人120例,作为OA组,60例体检健康人群作为对照组;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的表达水平;Pearson法分析lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的相关性以及二者与视觉模拟(VAS)评分、美国特种外科医院膝关节评分(HSS)以及西安大略和麦马斯特大学骨关节炎指数可视化量表(WOMAC)评分的相关性;绘制受试者操作特征(ROC)曲线分析lncRNA MIR22HG和miR-9-3p对OA的诊断价值。结果 OA组的血清中lncRNA MIR22HG表达水平显著高于对照组(1.48±0.25比1.01±0.22),miR-9-3p的表达水平显著低于对照组(0.72±0.13比1.05±0.12)(P<0.05);相关性分析显示,lncRNA MIR22HG和miR-9-3p的表达水平呈负相关关系(P<0.05);KLⅣ级血清lncRNA MIR22HG的表达水平、VAS评分、WOMAC评分显著高于KLⅢ级和KLⅡ级,KLⅢ级显著高于KLⅡ级(P<0.05),KLⅣ级血清miR-9-3p的表达水平、HSS评分显著低于KLⅢ级和KLⅡ级,KLⅢ级显著低于KLⅡ级(P<0.05);OA病人lncRNA MIR22HG的表达水平与VAS评分、WOMAC评分均呈正相关,与HSS评分呈负相关(P<0.05);miR-9-3p表达水平与VAS评分、WOMAC评分均呈负相关,与HSS评分呈正相关(P<0.05);二者联合诊断的AUC高于lncRNA MIR22HG、miR-9-3p单独诊断的AUC值(Z=2.22,P=0.012;Z=1.43,P=0.025)。结论OA病人血清中lncRNA MIR22HG表达水平显著升高,miR-9-3p表达水平显著降低,二者与OA病情严重程度密切相关,且对OA具有一定的诊断价值。

敲低lncRNA MIR31HG对肝细胞癌细胞黏附、侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及其机制

目的探讨敲低长链非编码RNA(lncRNA)MIR31HG对肝细胞癌(HCC)细胞黏附、侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法体外传代培养高侵袭性HCC细胞系MHCC97H、低侵袭性HCC细胞系MHCC97L以及人正常肝细胞系LO2,采用RT-qPCR法检测各细胞系lncRNA MIR31HG、miR-361相对表达量,选择lncRNA MIR31HG相对表达量较高的HCC细胞进行后续实验。取HCC细胞,随机分为对照组和敲低组,对照组转染NC siRNA,敲低组转染MIR31HG siRNA,转染6 h更换新鲜培养基,继续培养48 h,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集两组转染后细胞,采用细胞-基质黏附实验、Transwell小室实验分别检测细胞黏附、侵袭和迁移能力,采用Western blotting法检测E-cadherin、N-cadherin、Fibronectin等EMT相关蛋白表达。通过LncBase V.2在线软件预测lncRNA MIR31HG与miR-361的结合位点,并采用双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MIR31HG与miR-361的靶向调控关系。结果MHCC97H、MHCC97L细胞lncRNA MIR31HG相对表达量均高于LO2细胞,miR-361相对表达量均低于LO2细胞(P均<0.05);MHCC97H细胞lncRNA MIR31HG相对表达量高于MHCC97L细胞,miR-361相对表达量低于MHCC97L细胞(P均<0.05)。因此,选择MHCC97H细胞进行后续实验。敲低组lncRNA MIR31HG相对表达量低于对照组(P<0.05)。敲低组细胞黏附、侵袭和迁移能力均低于对照组(P均<0.05)。敲低组E-cadherin蛋白表达高于对照组,N-cadherin、Fibronectin蛋白表达均低于对照组(P均<0.05)。经LncBase V.2在线软件预测,lncRNA MIR31HG存在与miR-361的结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实,转染MIR31HG WT+miR-361 mimics的HCC细胞荧光素酶活性低于转染MIR31HG WT+NC mimics的HCC细胞(P<0.05),而转染MIR31HG MUT+miR-361mimics与MIR31HG MUT+NC mimics的HCC细胞荧光素酶活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论HCC细胞lncRNA MIR31HG高表达;敲低lncRNA MIR31HG则能抑制HCC细胞的黏附、侵袭和迁移以及EMT,其机制可能与lncRNA MIR31HG能够靶向调控miR-361有关。

LncRNA MIR503HG靶向miR-32-5p调控 ITGA6表达对非小细胞肺癌增殖与迁移的影响

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR503HG、微小RNA(miRNAs)-32-5p、整合素α(ITGA)6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对NSCLC细胞增殖和迁移的影响。方法 从癌症基因组图谱(TCGA)数据库中提取273例NSCLC患者癌组织及其对应癌旁组织的LncRNA、miRNA及转录组mRNA的芯片数据,R软件中MAX STAT函数包统计分析LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6在NSCLC中的表达。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测80例NSCLC患者癌组织标本和NSCLC细胞系中LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6 mRNA表达。双荧光素酶实验证明LncRNA MIR503HG、miR-32-5p、ITGA6的关系。依次以LncRNA MIR503HG-mimic-NC、LncRNA MIR503HG-mimic、miR-32-5p-agomir-NC、miR-32-5p-agomir、LncRNA MIR503HG-mimic+miR-32-5p-agomir、LncRNA MIR503HG-mimic+miR-32-5p-agomir+pcDNA3.1-ITGA6、miR-32-5p-agomir+pcDNA3.1-ITGA6转染H1299细胞,另设定正常(Normal)组细胞。EDU染色实验与Transwell小室实验检测各组细胞体外增殖与转移活性;裸鼠体内皮下种植肿瘤模型检测细胞体内生长与转移能力。Western印迹检测ITGA6、E-钙黏蛋白(cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达。结果 在线分析结果显示,与癌旁组织和BEAS-2B细胞相比,LncRNA MIR503HG、ITGA6 mRNA在NSCLC组织和NSCLC细胞表达升高,miR-32-5p mRNA下降,差异具有统计意义(均P<0.05)。双荧光素酶实验证实LncRNA MIR503HG靶向miR-32-5p表达,miR-32-5p靶向ITGA6表达。过表达LncRNA MIR503HG可增强H1299细胞的体外增殖与转移及体内生长与转移能力,ITGA6和Vimentin表达升高,E-cadherin表达降低,miR-32-5p-agomir可部分逆转这一作用,而pcDNA3.1-ITGA6可部分修复这一逆转作用,差异均具有统计意义(P<0.05)。结论 下调LncRNA MIR503HG表达能降低H1299细胞增殖与转移能力,发挥抑癌效应,其机制可能与靶向miR-32-5p调控ITGA6表达水平有关,为NSCLC的治疗提供靶点。

MIR4435-2HG对胰腺癌预后和免疫浸润的评估价值

目的:探讨长链非编码RNA MIR4435-2HG在胰腺癌预后以及免疫浸润中的评估价值。方法:胰腺癌患者的基因表达谱及临床资料从TCGA数据库和GTEx数据库中获得。比较胰腺癌和正常胰腺组织中MIR4435-2HG的表达水平,使用Wilcoxon秩和检验。MIR4435-2HG表达与免疫细胞的相关性使用Spearman相关性分析,MIR4435-2HG高表达和低表达免疫浸润水平的差异使用Wilcoxon rank-sum检验。通过生存分析及Cox回归分析确定MIR4435-2HG的预后价值,并构建列线图预测胰腺癌总生存率。结果:MIR4435-2HG在胰腺癌中高表达,MIR4435-2HG高表达患者总体生存率和无病生存率劣于低表达患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析显示N分期、病理分期、组织学分期、放射治疗、TSPAN6和Clorf112表达水平是胰腺癌患者总体生存率的独立影响因素(P<0.05)。MIR4435-2HG高表达与自然杀伤细胞、巨噬细胞、树突状细胞和Th1细胞的免疫浸润水平呈正相关。结论:MIR4435-2HG可能是一种新的胰腺癌预后生物标志物。

氧化石墨烯(GO)表面原位生长二硫化钼(MoS2)材料高效去除Hg(II)

Hg(II)指的是游离的Hg2+及其不稳定的络合物,是厌氧条件下微生物将其转化为毒性更大的甲基汞的主要形式。作为一种超毒性重金属,Hg(II)可对肾脏、肝脏、免疫系统、内分泌系统以及生殖系统造成不可逆的损伤。在此文章中,以氧化石墨烯(GO)为基底,以L-半胱氨酸、钼酸铵、聚乙烯吡咯烷酮(PVP)、葡萄糖为原料,利用水热法于氧化石墨烯(GO)表面原位生长二硫化钼(MoS2)制备GO改性材料(MoS2/GO)。通过扫描电子显微镜(SEM)和x射线光电子能谱(XPS)表征得到MoS2/GO为石墨烯表面原位生长的层状放射性花状结构,对Hg(II)有较好的吸附作用且吸附后MoS2/GO有明显形态变化。MoS2/GO在较宽pH范围内对Hg(II)均有良好的吸附能力,拟二级动力学模型可以更好的描述该吸附过程,这证明MoS2/GO对Hg(II)之间的结合主要为化学作用。Freundlich模型可以很好的描述Hg(II)的吸附行为为多层吸附,PVP作为插层剂起到了一定的作用,25℃下MoS2/GO对Hg(II)的最大吸附容量为868.38 mg/g。该材料原料毒性小、MoS2层间距相对较大,对Hg(II)有着更为优异的去除能力,可较好的应用在含Hg废水处理中。

基于适配体的荧光生物传感器对Hg^(2+)的检测技术研究

工业迅速发展所带来的重金属污染,是目前威胁人类健康的重要环境问题之一。Hg^(2+)是一种毒性强且污染较为普遍的重金属离子,较低浓度Hg^(2+)就会对人体造成很大危害。基于核酸适配体错配结合Hg^(2+)的原理,以特异性双链核酸染料SYBR GreenⅠ为荧光指示探针,构建了新型的无标记核酸适配体荧光生物传感器,建立了一种高灵敏度、快速检测Hg^(2+)的方法,实现了Hg^(2+)高效检测。在优化条件下,传感器对Hg^(2+)的检测线性范围为10 nmol/L~1μmol/L,相关系数(r^(2))为0.99,检出限为1 nmol/L。5种干扰离子(Ca^(2+)、Fe^(2+)、Cu^(2+)、Ni^(2+)、Ag^(+))的存在不影响Hg^(2+)检测,表明该方法对Hg^(2+)检测具有较好的特异性。在自来水样的Hg^(2+)加标检测实验中,平均回收率达到95.8%,具备分析实际样品的能力。

LncRNA MIR22HG通过海绵吸附miR-22-5p对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖、凋亡和炎性反应的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR22HG对类风湿关节炎(RA)成纤维样滑膜细胞(FLSs)增殖、凋亡和炎性反应的影响及其分子机制。方法收集在本院接受治疗的37例RA患者及30例关节创伤患者的滑膜组织样本,采用qRT-PCR检测滑膜组织中MIR22HG和miR-22-5p表达水平。体外分离、培养和鉴定人RA-FLSs,将MIR22HG siRNA干扰质粒(si-MIR22HG)及其阴性对照质粒(si-NC)和miR-22-5p inhibitor及其阴性对照(inhibitor-NC)分别或同时转染至RA-FLSs中,qRT-PCR检测细胞中MIR22HG和miR-22-5p表达水平;CCK-8检测各组细胞增殖活性;Annexin Ⅴ-FITC/PI检测各组细胞凋亡率;ELISA检测各组细胞上清液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6水平;Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bax和Cleaved caspase-3蛋白表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证MIR22HG与miR-22-5p之间的靶向关系。结果与关节创伤患者比较,RA患者滑膜组织中MIR22HG表达水平升高(P<0.05),而miR-22-5p表达水平降低(P<0.05)。干扰MIR22HG可抑制RA-FLSs增殖活性,降低细胞上清液中TNF-α、IL-1β和IL-6水平及细胞中Bcl-2蛋白表达水平(P<0.05),提高细胞凋亡率、miR-22-5p及Bax、Cleaved casepase-3等蛋白表达水平(P<0.05)。然而,抑制miR-22-5p表达可逆转MIR22HG基因沉默对RA-FLSs增殖、凋亡和炎症的影响(P<0.05)。双荧光素酶报告实验显示,miR-22-5p是MIR22HG潜在的下游靶miRNA。结论MIR22HG在RA患者关节滑膜组织中高表达,其可能通过靶向下调miR-22-5p表达促进RA-FLSs增殖及炎性反应,并抑制细胞凋亡。

基于氧化石墨烯的适配体生物传感器检测Hg^(2+)

针对汞离子(Hg^(2+))作为一种毒性强且污染较为普遍的重金属离子,会严重危害人体健康的问题,设计了Hg^(2+)特异识别探针T_(28)-FAM,T_(28)-FAM可与Hg^(2+)共价结合形成稳定的T-Hg^(2+)-T配位结构,以T_(28)-FAM为荧光信号源,氧化石墨烯(GO)为猝灭剂,构建基于T_(28)-FAM/GO的适配体荧光传感器,实现对Hg^(2+)浓度的高灵敏定量检测。该传感器检测Hg^(2+)的线性范围为100~600 nmol/L,相关系数R^(2)为0.996 12,检出限为0.458 nmol/L。9种干扰离子(Co^(2+),Cu^(2+),Cl^(-),Mg^(2+),Ca^(2+),Ag^(+),Fe^(2+),Pb^(2+),NO_(3)^(-))的存在不影响该方法检测Hg^(2+),表明该方法对Hg^(2+)检测具有较好的特异性。在自来水样Hg^(2+)加标检测实验中,平均回收率为95.77%,有望用于实际样品的检测。