KAI1/CD82 gene expression in benign prostatic hyperplasia and late-stage prostate cancer in Chinese

Aim: To evaluate KAII/CD82 expression in Chinese patients with benign prostatic hyperplasia (BPH) and late-stage carcinoma of prostate (CaP). Methods: Thirty Chinese patients with benign prostatic hyperplasia and 34 withCaP (adenocarcinoma clinical stage C and D) were analyzed by means of immunohistochemical methods. Results:The KAII/CD82 expression in BPH tissue was all positive, which was uniformly located on the glandular cell mem-brane at the cell-to-cell borders, but KAII/CD82 expression in metastasis CaP tissues was either significantly lower thanthat of BPH or negative, and the immunostaining pattern was not continuous. In late-stage CAP KAII/CD82 expressionwas correlated inversely to the pathological grade ( P < 0.05), but not to clinical stage ( P > 0.05). Conclusion:The authors believe that decreased and negative KAII/CD82 expression in late-stage CaP may be related to tumor pro-gression and metastasis, and appears to be a prognostic marker.

肺癌组织中HSG、p21和PCNA的表达及意义

目的探讨细胞增殖抑制基因(HSG)、p21WAF1、增殖细胞核抗原(PCNA)在肺癌中的表达及其相关性。方法采用免疫组化SP法检测92例肺癌(鳞、腺癌)组织中HSG、p21WAF1和PCNA的表达。结果HSG在肺癌组织中的表达与组织学分型、分化程度有关(P<0.01、P<0.001);p21WAF1在肺癌组织中的表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.001、P<0.01);PCNA在肺癌组织中的表达与分化程度、淋巴结转移有关(P<0.001)。HSG与p21WAF1在肺癌组织中的表达呈正相关(r=0.34,P<0.05);HSG与PCNA在肺癌组织中的表达呈负相关(r=-0.41,P<0.05);p21WAF1与PCNA在肺癌组织中的表达呈负相关(r=-0.49,P<0.05)。结论HSG、p21WAF1和PCNA的表达与肺癌的发生、发展密切相关。

乳腺癌发生过程中p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达

目的探讨p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白异常表达在乳腺癌发生中的作用。方法选取同时存在浸润癌、导管内癌、不典型增生和单纯性增生的乳腺癌档案蜡块,应用免疫组化SP法检测p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb基因蛋白在各例的异常表达。结果(1)在24.3%(17/70)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中检测到突变型p53蛋白表达,分别在2.9%(2/69)、6.3%(4/63)、5.1%(3/59)、5.4%(3/56)的乳腺癌及其癌旁不典型增生中分别检测到BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb表达缺失。(2)在44.6%的病例同时检测到2种基因蛋白异常表达,在5.4%的病例同时检测到3种基因蛋白异常表达,在3.6%的病例同时检测到4种基因蛋白异常表达。结论(1)p53、BRCA1、BRCA2、PTEN、Rb蛋白异常表达可出现于乳腺癌发生的早期阶段,可能在乳腺癌发生过程中起作用。(2)多种抑癌基因的失活共同参与了乳腺癌的发生。

增殖抑制基因和血管内皮生长因子在乳腺癌组织中的表达及与微血管密度的关系

目的探讨新的增殖抑制基因(HSG)以及血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌中的表达及与微血管密度(MVD)的关系。方法应用免疫组织化学方法检测唐山市工人医院60例乳腺癌标本、20例乳腺纤维腺瘤及20例正常乳腺组织标本中HSG和VEGF的表达,并用CD34标记乳腺癌组织中的微血管,采用图像分析进行微血管密度(MVD)测定。结果 HSG在乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织中高表达,而在乳腺癌组织中低表达,差异有显著性(P<0.05);乳腺癌组织中,MVD在HSG阳性表达组低于阴性表达组,差异有显著性(P<0.05);VEGF在乳腺纤维腺瘤和正常乳腺组织中低表达,在乳腺癌组织中高表达,且Spearman等级相关分析显示,在乳腺癌组织中,HSG与VEGF表达呈负相关(r=-0.795,P<0.05);MVD在VEGF阳性表达组高于阴性表达组,差异有显著性(P<0.05);另外,在乳腺癌组织中MVD的表达与肿瘤大小和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 HSG在某种程度上可以抑制肿瘤微血管的生成而降低乳腺癌的转移。可见联合检测HSG和VEGF与MVD的表达有利于更好地判断乳腺癌的进展及预后。

增殖抑制基因单核苷酸多态性与原发性高血压的相关性

目的探讨增殖抑制基因第二内含子7个单核苷酸多态性位点与原发性高血压的相关性。方法筛选正常血压人群500名和原发性高血压患者930名,提取血中白细胞基因组DNA后设计特定的单核苷酸多态性引物进行定量多聚酶链反应,通过荧光定量方法确定该基因是否存在着某种特定的多态性位点。结果 7个不同的单核苷酸多态性中有3种即rs873457、rs2336384和rs4846085的基因型频率在正常血压组和原发性高血压组之间存在明显的差别(P<0.05),分别为TT∶TC∶CC=21.8%∶46.6%∶31.6%/22.5%∶53.0%∶24.5%、CC∶CA∶AA=21.8%∶46.8%∶31.4%/22.8%∶52.6%∶24.6%及TT∶TC∶CC=22.6%∶46.4%∶31.0%/23.4%∶51.8%∶24.7%,等位基因频率在正常血压组与原发性高血压组之间也存在明显差别(P<0.05),分别为T∶C=45.1%∶51.0%/49.0%∶51.0%、C∶A=45.2%∶54.8%/49.1%∶50.9%及T∶C=45.8%∶54.2%/49.1%∶50.6%,其余4个单核苷酸多态性位点在正常血压组和原发性高血压组之间不存在明显的差别。对不同性别进行分析后发现在男性正常血压组与原发性高血压组的7个单核苷酸多态性位点之间均存在着明显的差别(P<0.05或P<0.01),而在女性正常血压组与原发性高血压组之间没有明显差别(P>0.05)。相关性分析发现体质指数、年龄和基因型与血压之间存在着明显的相关性(P<0.05)。在进行了年龄和性别调整后,回归分析发现体质指数和rs873457与血压密切相关。单倍体型分析发现C-G-A-A-A-C-C(以rs873457、rs2336384、rs1474868、rs4846065、rs4240897、rsrs2236055和rs873458为序)无论在总体人群、男性还是女性人群中,均存在着明显的差别(P<0.01)。结论增殖抑制基因的基因多态性与高血压尤其是男性高血压之间存在着明显的差别。

HSG/Mfn2和PCNA在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨增殖细胞核抗原(PCNA)和增殖抑制基因(HSG)在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法采用免疫组织化学染色方法,检测正常脑组织及不同病理级别人脑胶质瘤组织中PCNA和HSG的表达。结果正常脑组织中PCNA蛋白表达阴性,而HSG蛋白表达水平相对较高;高级别胶质瘤中PCNA蛋白表达水平明显高于低级别组(P<0.05),而HSG蛋白表达水平则随肿瘤恶性程度的增高而降低。结论胶质瘤组织中PCNA高表达及HSG蛋白低表达与肿瘤恶性程度的增高密切相关。

增殖抑制基因在乳腺癌组织中的表达及其意义

目的:探讨新的增殖抑制基因(hyperplasia suppressor gene,HSG)在乳腺癌组织中的表达及其意义。方法:应用免疫组织化学和原位杂交法检测55例乳腺癌标本和18例癌旁正常乳腺组织标本中HSG的表达。应用Image Prop lus数码图像分析系统测定组织切片的积分吸光度(D)值,分析其与临床病理参数的相关性。结果:HSG mRNA及其蛋白的阳性染色主要集中于细胞质,呈棕黄色颗粒。55例乳腺癌标本中HSG mRNA及其蛋白的阳性表达率分别为40.00%(22/55)和41.82%(23/55),而癌旁正常乳腺组织的表达率分别为83.33%(15/18)和88.89%(16/18),2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在乳腺癌组织中HSG mRNA及其蛋白的低表达与组织学分级、淋巴结转移和雌激素受体(estrogen receptor,ER)有关(P<0.05),与肿瘤大小和年龄等无关(P>0.05)。结论:HSG在不同乳腺组织中的表达量不同,提示HSG可能与乳腺癌的发生、发展有密切关系。

中国汉族人群增殖抑制基因单核苷酸多态性与血脂水平的相关性分析

目的探讨中国汉族人群增殖抑制基因(HSG)单核苷酸多态性(SNP)与血脂水平的相关性。方法选取首都医科大学附属北京安贞医院中国汉族体检健康者664名,均接受空腹血糖和血脂水平以及HSG的SNP检测,采用多元线性回归模型在共显性模型、显性模型和隐性模型下分析总体人群以及男性亚组和女性亚组人群HSG的SNP与血脂水平的相关性。结果在增殖基因的基因编码区发现rs2295281、rs3753579和rs1810563共3种SNP,检测成功率分别为98.6%(655/664)、99.7%(662/664)、97.6%(648/664),3个基因型分布均满足哈迪-温伯格平衡定律(均P> 0.05)。在总体人群和男性亚组人群中,rs2295281位点的CC基因型携带者的三酰甘油水平均高于T等位基因携带者[(1.9±1.1) mmol/L比(1.6±1.1) mmol/L,(2.2±1.6) mmol/L比(1.8±1.2) mmol/L],rs3753579位点的GG基因型携带者的三酰甘油水平均高于A等位基因携带者[(1.9±1.2) mmol/L比(1.6±1.1) mmol/L,(2.3±1.6) mmol/L比(1.9±1.3) mmol/L],rs1810563位点的GG基因型携带者的三酰甘油水平均高于A等位基因携带者[(2.0±1.6) mmol/L比(1.6±1.2) mmol/L,(2.6±1.4) mmol/L比(1.9±1.3) mmol/L],且男性亚组人群中rs1810563位点的GG基因型携带者的高密度脂蛋白胆固醇水平低于A等位基因携带者[(1.18±0.27) mmol/L比(1.28±0.26) mmol/L](均P <0.05)。在女性亚组人群中,rs2295281位点的TT基因型携带者的总胆固醇水平高于C等位基因携带者[(5.3±0.8) mmol/L比(4.9±0.8) mmol/L],rs1810563位点的AA基因型携带者总胆固醇水平高于G等位基因携带者[(5.2±0.9) mmol/L比(4.8±0.9) mmol/L](均P <0.05),rs3753579位点未发现与血脂水平的相关性。结论 HSG的SNP与中国汉族人群的血脂水平有关。

乳腺癌组织中HSG和EGFR基因mRNA表达与其临床病理因素的相关性研究

目的探讨增殖抑制基因(HSG)与表皮生长因子受体(EGFR)在乳腺癌组织中的表达及与其临床病理因素的相关性。方法应用荧光定量PCR及免疫组织化学方法,检测在正常乳腺组织、乳腺纤维腺瘤组织及乳腺癌组织中HSG及EGFR的mRNA表达,研究两者的相关性。结果乳腺癌组HSG mRNA表达水平显著低于正常乳腺组和纤维腺瘤组(P<0.05),而EGFR mRNA表达水平则显著高于正常乳腺组及纤维腺瘤组(P<0.05)。乳腺癌组织中HSG、EGFR的mRNA表达水平与淋巴结转移、病理组织学分级、雌激素受体和HER-2显著相关(P<0.05)。HSG与EGFR的mRNA表达呈负相关,γ=-0.427,P<0.05。结论乳腺癌组织中HSG、EGFR的mRNA表达与肿瘤组织分化程度、淋巴结转移有关,为患者疾病程度的评估、预后评估及个体化治疗方案的设计提供临床依据。

胃粘膜肠化及异型增生和胃癌组织中多基因异常

目的探讨多种基因改变在癌前病变及胃癌组织中的作用,方法应用 PCR-RFLP,PCR-SSCP,RT-PCR 及免疫组化技术同时对60例肠化生,30例异型增生及52例胃癌组织中抑癌基因 APC,MCC,DCC,YNZ22,p53及癌基因 Ki-ras,Bcl-2多种变异形式进行检测。结果随着肠化生粘膜向异型增生、胃癌的发展,多种基因改变的频率逐步升高,胃癌组织中 APC,DCC,YNZ22,p53,Bcl-2的改变频率分别为57.7%(30/52),43.1%(22/51),51.6%(16/31),67.3%(35/52),68.6%(35/51)显著高于肠化生上述基因的改变(APC 33.3%,DCC4.3%,YNZ22 19.4%,p5326.7%,Bcl-2 33.3%)(P<0.05,0.01),异型增生组织中DCC 基因改变为12.5%(3/24),也显著低于胃癌组织中的改变.Ⅲ型肠化中 APC 及 bcl-2基因蛋白表达率分别为61.1%,55.6%,p53突变及蛋白表达率为57.1%,27.8%,显著高于Ⅰ,Ⅱ型肠化中 APC,Bcl-2蛋白表达率(6.3%,23.8%)(P<0.01,O.05)及 p53突变及蛋白表达率(18.2%,2.4%)(P<0.05).肠型胃癌 APC,p53,Ki-ras 突变率分别为52.9%;82.4%;29.4%,显著高于胃型胃癌各基因的突变(APC 18.2%;p53 45.8%;Ki-ras 3.0%)(P<0.05).肠型胃癌 APC,Ki-ras,bcl-2基因的蛋白表达率分别为76.5%;41.2%;93.8%,胃型胃癌分别为30.3%;3.0%;54.5%,两型相比差别显著(P<0.01,0.05).APC,p53及 Bcl-2基因可能是肠化生癌变及肠型胃癌的热点基因,肠化生及异型增生阶段即可检测到基因改变的累积现象,但以胃癌组织中最显著。结论多种基因改变的累积与胃癌的发生及演进密切相关,不同类型肠化生分子改变机制不同,APC,p53及 Bcl-2基因有可能成为肠型胃癌早期诊断的分子标志。

大鼠HSG基因重组腺病毒载体的构建及鉴定

目的构建大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)的腺病毒载体,观察其在转染大鼠C6胶质瘤细胞后的表达。方法由前期构建的pGM-T-rHSG质粒中酶切rHSG基因片段,亚克隆入pShut-tle-CMV-EGFP重组穿梭载体中,而后与腺病毒骨架质粒pAdxsi酶切连接,经过抗性筛选及酶切鉴定得到阳性的pAdxsi-GFP-rHSG重组质粒;pAdxsi-GFP-rHSG质粒经PacI线性化后转染293细胞,包装重组腺病毒,进行PCR鉴定和PCR产物测序鉴定,Western-blot法检测C6胶质瘤细胞转染rHSG后的表达效果。结果酶切鉴定证实rHSG基因正确插入穿梭载体pShuttle-CMV-EGFP,收获病毒后的PCR及测序鉴定pAdxsi-GFP-rHSG重组成功,并能在C6胶质瘤细胞内高效表达。结论成功构建出了介导大鼠增殖抑制基因的腺病毒载体pAdxsi-GFP-rHSG,能在C6胶质瘤细胞内高效表达。

重组穿梭质粒pAdTrack-cmv-rHSG载体的构建及鉴定

目的构建大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)腺病毒穿梭质粒,为进一步研究体内诱导rHSG在恶性胶质瘤的特异性表达奠定基础。方法提取SD大鼠心肌总RNA,利用RT-PCR方法扩增大鼠增殖抑制基因(rHSG)的全开放读码框区片段,将其亚克隆入T载体,双酶切后与经同样处理的腺病毒穿梭质粒pAdTrack-cmv相连,用酶切和测序进行鉴定。结果扩增rHSG克隆出rHSG基因并成功重组于入腺病毒基因并成功的穿梭质粒。结论构建成功重组大鼠增殖抑制基因腺病毒穿梭质粒载体pAdTrack-cmv-rHSG。

Mfn2／HSG与恶性肿瘤

线粒体融合蛋白一2基因（Mitofusin-2，Mfn2）是一个新的细胞增殖抑制剂，可以促进细胞凋亡、抑制肿瘤细胞增生。本文对Mfn2的生物学特性及其与恶性肿瘤之间的关系做一综述，为恶性肿瘤的临床诊治提供一个新的参考指标。

p33^(ING1)和p53基因蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨p33ING1、p53基因蛋白在乳腺增生及乳腺癌中表达的意义及相互关系。方法应用Envision免疫组化法对正常乳腺组织、单纯增生、非典型增生、乳腺癌各50例标本进行p33ING1、p53基因蛋白表达检测。结果p33ING1蛋白在乳腺正常组织、单纯增生、非典型增生、乳腺癌中阳性表达率分别为100.0%(50/50)、100.0%(50/50)、96.0%(48/50)和62.0%(31/50),阳性表达逐渐下降;p53蛋白阳性表达率分别为0(0/50)、0(0/50)、24.0%(12/50)和54.0%(27/50),阳性表达率逐渐上升。非典型增生与正常组织相比,差异有显著性(P<0.05);乳腺癌与正常组织相比,差异有非常显著性(P<0.01)。结论p33ING1阳性者p53阳性表达率远低于p33ING1阴性者,p33ING1与p53呈负相关。p33ING1和野生型p53基因都是抑癌基因,p33ING1是p53的分子伴侣。

rHSG/pExpress-1重组质粒载体的构建及序列分析

目的构建大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,rHSG)的真核表达载体rHSG/pExpress-1并鉴定,为进一步构建腺病毒载体及恶性胶质瘤的基因治疗提供物质基础。方法抽提SD大鼠心肌基因组RNA后逆转录,用PCR方法扩增大鼠增殖抑制基因(rHSG)段的基因片段;扩增产物经纯化后克隆至pExpress-1质粒载体,挑取重组质粒阳性克隆进行双酶切鉴定和测序。结果成功构建了真核表达载体rHSG/pExpress-1;重组质粒经测序后与预期序列一致。结论成功构建了大鼠增殖抑制基因真核表达载体rHSG/pExpress-1,为深入研究rHSG功能和rHSG基因治疗恶性胶质瘤奠定了基础。

增殖抑制基因/线粒体融合蛋白2在膀胱癌中的表达及意义

目的探讨增殖抑制基因/线粒体融合蛋白2(HSG/MFN2)在膀胱癌组织中的表达情况,分析其对病变过程的影响。方法采用免疫组化和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测50例膀胱癌组织及20例癌旁正常组织中HSG/MFN2蛋白阳性表达率和相对表达量,并分析其与临床特征的关系。结果膀胱癌组织中HSG/MFN2蛋白的阳性表达率为78%,高于癌旁正常组织的20%,差异有统计学意义(P<0.05)。膀胱癌组织中HSG/MFN2蛋白相对表达量为(42.75±2.11),高于癌旁正常组织的(24.78±3.63),差异有统计学意义(P<0.05)。不同分化程度、TNM分期和生长方式膀胱癌患者的膀胱癌组织中HSG/MFN2蛋白阳性表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论HSG/MFN2蛋白在膀胱癌组织中过表达,对膀胱癌病变过程有着重要的参与和调控作用。

人小细胞肺癌NCI-H446细胞成瘤组织中HSG及WNT/Ca^(2+)信号通路相关基因表达

目的探究细胞增殖抑制基因(HSG)、WNT5A、WNT11对人小细胞肺癌NCI-H446细胞成瘤的影响并探讨其作用机制。方法采用裸鼠成瘤技术在裸鼠皮下培养NCI-H446细胞肿瘤组织,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测成瘤组织与癌旁组织中HSG、WNT5A、WNT11基因的相对表达量。结果 20只接种NCIH446细胞悬液的裸鼠中,1只裸鼠于操作过程中死亡,15只裸鼠成功成瘤,成瘤率为78.9%。肿瘤组织中WNT5A、WNT11基因的相对表达量明显高于癌旁组织(P﹤0.01);肿瘤组织中HSG基因的相对表达量明显低于癌旁组织(P﹤0.01)。结论 HSG基因可能具有抑制小细胞肺癌成瘤的作用,WNT/Ca2+信号通路在NCI-H446细胞成瘤组织中大量开放并可能参与其成瘤过程。

腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因抑制大鼠胶质瘤的生长

目的:探讨腺病毒介导的大鼠增殖抑制基因(rat hyperpla siasuppressor gene,rHSG)对大鼠胶质瘤生长的抑制作用。方法:建立大鼠C6胶质瘤动物模型,分别在接种C6胶质瘤细胞后第4和11天,于肿瘤原位注射0.9%氯化钠溶液(对照组)、重组腺病毒Adv-rHSG-GFP和腺病毒Adv-GFP,并于接种C6胶质瘤细胞后第9、15和21天取脑胶质瘤观察肿瘤的生长情况,免疫组织化学法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和rHSG蛋白的表达以及微血管密度(microvessel density,MVD),RT-PCR和蛋白质印迹法检测rHSG mRNA及蛋白的表达。结果:Adv-rHSG-GFP组肿瘤体积明显小于对照组和Adv-GFP组(P<0.01)。Adv-rHSG-GFP组PCNA标记指数和MVD均低于对照组和Adv-GFP组。Adv-rHSG-GFP组rHSG mRNA和蛋白的相对表达量均明显高于对照组和Adv-GFP组(P<0.01)。结论:Adv-rHSG-GFP能够抑制胶质瘤血管生成和肿瘤细胞增殖,对恶性胶质瘤的生长具有明显的抑制作用。

HSG/MFN2和nm23在卵巢癌中的表达及其意义

目的:探讨HSG/MFN2和nm23在卵巢癌发生、发展过程中的作用及意义。方法:用免疫组化法检测HSG/MFN2和nm23在不同卵巢组织中的表达情况。结果:①HSG/MFN2阳性染色主要位于细胞浆,呈棕黄色颗粒,正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、恶性卵巢癌组,HSG/MFN2的阳性表达率分别为43.3%、46.7%和73.3%;与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组比较,恶性卵巢癌组HSG/MFN2表达率呈上升趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。②nm23阳性染色主要位于细胞基质中,为棕黄色细颗粒。正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤、恶性卵巢癌组nm23的阳性表达率分别为26.7%、43.3%和70.0%;与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组比较,恶性卵巢癌组nm23表达率呈上升趋势,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:HSG/MFN2和nm23在恶性卵巢癌组织中表达上调,与卵巢癌淋巴结转移和临床病理分期密切相关,nm23蛋白低表达的卵巢癌发生转移的危险性高,提示nm23能显著抑制肿瘤转移。

大鼠增殖抑制基因过表达对C6胶质瘤细胞侵袭的抑制作用及其机制探讨

目的 :研究大鼠增殖抑制基因(rat hyperplasia suppressor gene,r HSG)过表达对胶质瘤C6细胞侵袭的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 :用携带r HSG基因的重组腺病毒Adv-r HSG-GFP感染胶质瘤C6细胞,同时设置Adv-GFP感染的阴性对照组以及仅PBS处理的空白对照组。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测各组细胞中r HSG的表达变化。然后,采用细胞划痕愈合实验和Transwell迁移及侵袭实验分别检测r HSG过表达对胶质瘤C6细胞迁移和侵袭的影响,细胞免疫荧光法和细胞黏附实验分别分析r HSG过表达后C6细胞骨架形成和黏附能力的变化,实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法测定各组细胞中Rho/Rock信号通路关键分子Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,member A,RhoA)、Ras相关的C3肉毒底物1(Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1,Rac1)、细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)、Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶1(Rho associated coiled-coil forming protein kinase 1,Rock1)和Rock2的表达水平。结果 :重组腺病毒Adv-r HSG-GFP感染48和72 h后,胶质瘤C6细胞中r HSG的表达水平明显升高(P值均<0.01)。与2个对照组相比,Advr HSG-GFP组细胞的划痕愈合率明显降低(P值均<0.01),迁移、侵袭和黏附细胞数均明显减少(P值均<0.05)。r HSG过表达后C6细胞形态发生变化,丝状伪足缩短,部分呈片状;而且细胞中Rho A、Rac1、Cdc42、Rock1和Rock2的m RNA及蛋白表达水平均明显降低(P值均<0.05)。结论 :r HSG过表达可以抑制胶质瘤C6细胞的侵袭,其作用机制可能与阻滞Rho/Rock信号通路有关。