儿科血液和脑脊液来源表皮葡萄球菌的抗生素敏感性和mecA/icaA/icaD基因研究

目的了解儿科血液和脑脊液来源表皮葡萄球菌的临床分布特征、抗生素敏感性和mecA/icaA/icaD基因的携带等情况,为临床表皮葡萄球菌感染的诊断和治疗提供一定的实验依据。方法儿科临床分离的表皮葡萄球菌采用VITEK 60全自动微生物分析仪结合GPI卡和GPS卡做常规鉴定和药敏,并运用WHONET5.4和SPSS13.0软件进行统计分析评价;用PCR方法检测mecA、icaA和icaD基因。结果 2010.01—2011.12期间,共检出442株表皮葡萄球菌,主要来自新生儿科110株(24.89%)、消化科72株(16.29%)、ICU 68株(15.38%)和呼吸科58株(13.12%);以血液来源为主(382株,86.43%)。所有表皮葡萄球菌中检出耐甲氧西林表皮葡萄球菌(MRSE)378株(85.52%),总的β-内酰胺酶阳性率为86.43%。除万古霉素、利奈唑胺和利福平外,MRSE对克林霉素、氨苄西林/舒巴坦、庆大霉素、苯唑西林、复方磺胺甲噁唑、莫西沙星、红霉素、呋喃妥因、左氧氟沙星、青霉素G、四环素的抗生素敏感率低于甲氧西林敏感表皮葡萄球菌(MSSE),其差异有统计学意义(P<0.05)。对MRSE敏感率高的抗生素主要为:利奈唑胺(100%)、万古霉素(100%)、利福平(95.8%)、呋喃妥因(98.7%)、莫西沙星(72.8%)、左氧氟沙星(72%)等,而对MSSE敏感率高的抗生素主要为:利奈唑胺(100%)、万古霉素(100%)、苯唑西林(100%)、呋喃妥因(100%)、利福平(98.4%)、氨苄西林/舒巴坦(98.4%)、莫西沙星(92.2%)、左氧氟沙星(92.2%)等。未发现万古霉素和利奈唑胺耐药的表皮葡萄球菌。血/脑脊液组(412株)和非血/脑脊液组(31株)、2010年(256株)和2011年组(186株)不同来源组表皮葡萄球菌对上述所有抗生素敏感率差异均无统计学意义。mecA、icaA、icaD基因在血培养来源(50株)分别与非血培养来源(23株)和环境皮肤来源(22株)表皮葡萄球菌中的检出率比较无显著性差异。结论儿科临床分离的表皮葡萄球菌主要源自血液标本,以新生儿、消化科、ICU等科室检出率高;以MRSE和耐β-内酰胺酶阳性株为主,往往呈多重耐药,但尚无耐万古霉素和利奈唑胺的表皮葡萄球菌发现;MRSE和MSSE对大部分抗生素敏感性有差异,不同年份、不同标本组来源表皮葡萄球菌对常用抗生素敏感性尚较为稳定;表皮葡萄球菌mecA阳性率极高,icaA和icaD基因阳性率较低。

临床分离表皮葡萄球菌的大环内酯耐药性与生物膜形成能力、icaA基因型的关系

目的研究68株临床分离表皮葡萄球菌大环内酯耐药性与生物膜形成能力、icaA基因型之间的关系,初步预测采用大环内酯抗菌药物预防表皮葡萄球菌生物膜感染的有效性。方法以琼脂平板稀释法测定菌株的最小抑菌浓度,采用微孔测定法考察临床分离表皮葡萄球菌生物膜形成能力,通过PCR法测定icaA基因型,探讨三者之间的关系。结果临床分离表皮葡萄球菌对大环内酯耐药程度较高(88.2%),且耐药菌生物膜形成能力较敏感菌显著增强(P<0.05),耐药菌与敏感菌的icaA阳性比率没有统计学差异(P>0.05)。结论红霉素、阿奇霉素、克拉霉素等常用的大环内酯类药物可能难以有效地预防表皮葡萄球菌生物膜感染。

表皮葡萄球菌临床菌株icaA、icaR基因与生物被膜形成关系的研究

目的研究表皮葡萄球菌icaA和icaR基因与生物被膜形成的相关性。方法收集湘雅三医院机械通气患者分离表皮葡萄球菌26株,按生物被膜成膜能力分成生物被膜阳性菌组和生物被膜阴性菌组各13株。采用RT-PCR分别对2组细菌icaA和icaR基因灰度比进行检测;采用real-time PCR分别检测2组细菌icaA和icaR基因的表达,并通过2-△△Ct方法进行相对定量。结果 RT-PCR结果显示icaA基因在生物被膜阳性组中的灰度比为0.96~1.38,在生物被膜阴性组中为0.89~1.56,表达差异无统计学意义(T=10.65,P=0.057);同理,icaR基因在生物被膜阳性组中的灰度比为0.79~1.24,在生物被膜阴性组中则为0.80~1.36,表达差异亦无统计学意义(T=14.62,P=0.479)。但icaA基因在生物被膜阳性组中的平均秩(16.35)明显高于生物被膜阴性菌组(10.65),而icaR基因生物被膜阳性组的平均秩(12.38)明显小于生物被膜阴性菌组(14.62)。real-time PCR检测发现表皮葡萄球菌生物被膜阳性组icaA基因的表达量(△CT=4.86)是生物被膜阴性组(△CT=13.57)的418.8倍(t=61.890,P<0.01),而icaR基因的表达量(△CT=19.03)仅为生物被膜阴性组(△CT=11.85)的1/145(t=21.330,P<0.01)。结论 icaA基因与表皮葡萄球菌生物被膜的形成呈正相关,而icaR基因与表皮葡萄球菌生物被膜的形成呈负相关。

表皮葡萄球菌icaA和icaD基因表达及其与黏质物形成的关系

目的了解临床分离的表皮葡萄球菌所携带的icaA和icaD操纵子表达情况及其与黏质物形成之间的关系。方法收集ICU临床分离的表皮葡萄球菌62株,采用刚果红法检测其黏质物形成,PCR法检测icaA、icaD基因表达,卡方检验法进行统计学处理。结果 62株表皮葡萄球菌中产黏质物菌株有26株(41.9%);产黏质物菌株中icaA、icaD基因表达阳性的菌株分别为22株(84.6%)和19株(73.1%),icaA、icaD基因表达均为阳性有17株(65.4%),明显高于非产黏质物菌株(P<0.01);icaA、icaD基因表达均阴性为2株(7.7%),明显低于非产黏质物菌株(P<0.01)。结论 icaA、icaD基因表达对表皮葡萄球菌的黏质物产生具有重要影响,但并不是其唯一的影响因素。

儿科表皮葡萄球菌的临床分布、抗生素敏感性和mecA/icaA/icaD基因研究

目的了解儿科表皮葡萄球菌(表葡菌)的临床分布特征、抗生素敏感性和mecA/icaA/icaD基因的携带等情况,为临床表葡菌感染的诊断和治疗提供实验依据。方法儿科临床分离的表葡菌采用VITEK 60全自动微生物分析仪结合GPI卡和GPS卡做常规鉴定和药敏,并进行统计分析;用PCR方法检测mecA、icaA和icaD基因。结果 2010年1月～2011年12月期间,共检出442株表葡菌,主要来自新生儿科110株(24.89%)、消化科72株(16.29%)、ICU 68株(15.38%)和呼吸科58株(13.12%);以血液来源为主(382株,86.43%),检出甲氧西林耐药表葡菌(MRSE 378)株(85.52%),总的β-内酰胺酶阳性率为86.43%。MRSE对抗菌药物敏感率低于甲氧西林敏感表葡菌(MSSE),其差异有统计学显著性(P【0.05)。对MRSE敏感率高的抗生素主要为:利奈唑胺(100%)、万古霉素(100%)、利福平(95.8%)、呋喃妥因(98.7%)、莫西沙星(72.8%)、左氧氟沙星(72%)等,而对MSSE敏感率高的抗生素主要为:利奈唑胺(100%)、万古霉素(100%)、呋喃妥因(100%)、利福平(98.4%)、氨苄西林/舒巴坦(98.4%)、莫西沙星(92.2%)、左氧氟沙星(92.2%)等。mecA、icaA、icaD基因在血培养来源(50株)分别与非血培养来源(23株)和环境皮肤来源(22株)表葡菌中的检出率比较无显著性差异。结论儿科临床分离的表葡菌主要源自血液标本,新生儿科检出率高,以MRSE和耐β-内酰胺酶阳性株为主,未发现耐万古霉素表葡菌表葡菌mecA阳性率极高,icaA和icaD基因阳性率较低。

130例表皮葡萄球菌临床分离株的耐药性分析和mecA/icaA/icaD基因研究

目的了解蚌埠医学院第一附属医院2013年检出130株表皮葡萄球菌的临床分布特征,研究其耐药性和mec A/ica A/ica D基因的携带等情况,为临床合理使用抗生素提供实验依据。方法 130株表皮葡萄球菌采用法国梅里埃VITEK2-compact全自动细菌鉴定药敏分析仪和配套的药物敏感复合板,血培养系统采用美国BD公司的全自动血培养仪进行菌种鉴定和药物敏感试验。研究数据采用SPSS 18.0软件进行统计分析;用PCR方法检测mec A/ica A/ica D基因。结果本年度,共检出130株表皮葡萄球菌,主要来自于外科32株(24.61%),ICU科23株(17.69%),儿科18株(13.85%)和感染科16株(12.31%);以血液,脑脊液,骨髓来源为主(113株,86.92%)。检出耐甲氧西林的表皮葡萄球菌(MRSE 110株,84.62%),明显高于甲氧西林敏感的表皮葡萄球菌(MSSE),其差异有统计学显著性(P<0.05)。对MRSE敏感率较高的抗生素主要为:利奈唑胺(100%),万古霉素(100%),呋喃妥因(98.18%),利福平(77.27%),莫西沙星(72.73%)和庆大霉素(70.00%)等。mec A/ica A/ica D基因在血培养来源(20株),分别与非血培养来源(10株)和环境皮肤来源(9株)表皮葡萄球菌的检出率,结果比较无显著性差异。结论我院分离的表皮葡萄球菌,以MRSE为主,未发现耐万古霉素表皮葡萄球菌,表皮葡萄球菌mec A阳性率极高,ica A和ica D基因阳性率较低。

表皮葡萄球菌icaA/icaD基因与前列腺液中性粒细胞弹性蛋白酶检测的临床意义

目的探讨表皮葡萄球菌ica A/ica D基因和前列腺液中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)联合检测的临床意义。方法选取2013年1月至2015年12月在黄河三门峡医院就诊的表皮葡萄球菌性前列腺炎患者657例,收集患者分离出的657株表皮葡萄球菌检验结果以及临床资料。采用聚合酶链反应方法检测表皮葡萄球菌ica A/ica D基因水平,酶联免疫吸附试验法检测前列腺液NE含量。结果657株表皮葡萄球菌的ica A阳性率为19.6%(129株),ica D阳性率为21.3%(140株)。657例患者中,273例(41.6%)前列腺液中NE含量≤800μg/L;63例(9.6%)前列腺液中NE含量>800且<1000μg/L;321例(48.9%)前列腺液中NE含量≥1000μg/L。ica A阳性的表皮葡萄球菌感染者中NE≥1000μg/L者比例为72.1%(93/129),ica D阳性的表皮葡萄球菌感染者中NE≥1000μg/L的比例为72.9%(102/140)。结论表皮葡萄球菌ica A/ica D基因和前列腺液中NE联合检测对表皮葡萄球菌性前列腺炎诊疗方案的制定有一定的指导意义。

国际华人麻醉学院(ICAA)通告

华人麻醉界国际性学术交流与合作与日俱增。为此,多位热心致力于促进中外麻醉学发展交流的学者们共同努力成立一非营利性学术组织,命名为国际华人麻醉学院（Internationl Chinese Academy of Anesthesiology,ICAA）。在此,我们高兴地郑重通告：ICAA于2012年4月15日正式成立,总部现设立在美国宾法尼亚州的费城。

乳腺外科表皮葡萄球菌icaA、icaD及聚集相关蛋白基因对细菌生物膜形成的影响

目的探讨乳腺外科表皮葡萄球菌icaA、icaD和聚集相关蛋白（accumulation．associatedprotein，aap）基因对细菌生物膜形成的影响。方法于2011年12月-2013年1月乳腺外科收治的无感染症状女性患者临床标本中分离获得44株表皮葡萄球菌。PCR检测菌株icaA、icaD、aap基因，并根据基因表达结果将其分为icaA- icaD＋／aap＋组（A组）、icaA＋icaD＋／aap-组（B组）、icaAicaD-／aap＋组（C组）及icaA-icaDTaap组（D组）。取4组菌株制备硅胶材料表面细菌生物膜体外模型，于孵育8、12、24、30、36h采用结晶紫染色法半定量检测细菌黏附能力，孵育12、24h激光共聚焦显微镜观测形成的生物膜厚度，孵育24h扫描电镜观察细菌生物膜超微结构。结果PCR检测结果示，44株表皮葡萄球菌中，13株为icaA＋ icaD＋／aap＋（A组），12株为icaAqcaD＋／aap（B组），16株为icaAicaD-／aap＋（C组），3株为icaAicaD-／aap-（D组）。共29株（65．9％）形成细菌生物膜，其中A组13株，B组7株，C组9株，D组0株。半定量黏附实验示：孵育8h，4组细菌黏附能力比较差异无统计学意义（P〉0．05）；12～36h时，A、B、C组黏附能力均显著高于D组，A组显著高于B、C组（P〈0．05），B、C组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。激光共聚焦显微镜观察示，12、24h时A、B、C组细菌生物膜厚度均大于D组，A组明显大于B、C组（P〈0．05）；B、C组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。扫描电镜观察示，孵育24h时A、B、C组硅胶片表面均可见成熟的细菌生物膜结构，其中A组细菌生物膜分布最广泛、结构最致密、层次最丰富，B、C组细菌生物膜结构相似；D组无明显细菌生物膜形成。结论icaA、icaD基因及aap基因对表皮葡萄球菌在硅胶表面的细菌生物膜形成均起重要作用，其中aap基因与icaA、icaD基因同时表达的菌株具有最强的细菌生物膜形成能力。

桃柁酚对金黄色葡萄球菌生物膜及icaA表达的抑制作用

为研究桃柁酚对金黄色葡萄球菌生物膜及icaA表达的抑制作用,用微量肉汤稀释法测定桃柁酚对10株金黄色葡萄球菌浮游菌和生物膜的最小抑菌浓度和最小杀菌浓度,并利用激光共聚焦显微镜观察桃柁酚抑制生物膜的情况;通过实时荧光定量RT-PCR技术检测桃柁酚对细菌生物膜形成过程中相关基因的水平变化;采用斑点免疫印迹法检测细胞间多糖黏附素在生物膜形成过程中的作用。结果显示,桃柁酚对金黄色葡萄球菌浮游菌和生物膜的最小抑菌浓度值范围分别为1～2μg/mL和4～16μg/mL;能杀灭和清除已形成的生物膜;桃柁酚可通过影响agr和sar调控系统,抑制细胞间多糖黏附素合成基因icaA的表达进而抑制细胞间多糖黏附素的合成。表明桃柁酚能有效抑制金黄色葡萄球菌浮游菌和生物膜,是一种抑制金黄色葡萄球菌生物膜的有效药物。

葡萄球菌属生物膜检测与icaA/icaD基因分析

目的评价金黄色葡萄球菌(SAU)、凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)的两种细菌生物膜表型检测法,探讨生物膜表型特点与icaA/icaD基因的关系。方法 2007年8月-2014年12月共收集90株SAU和168株CNS,采用刚果红琼脂平皿和半定量生物膜检测法确定生物膜表型,PCR法检测icaA/icaD基因。结果刚果红试验的168株CNS中生物膜阳性32株,阳性率为19.0%;90株SAU中生物膜阳性32株,阳性率为35.6%;半定量检测的CNS中生物膜阳性38株;SAU中生物膜阳性36株;两种检测方法比较差异无统计学意义;PCR检测结果表明icaA/icaD基因两者同时含有或同时缺乏,尚未发现单一携带者,红色变异体的icaA/icaD基因阴性。结论可采用更简便、更直观的刚果红法筛查生物膜,icaA、icaD基因是生物膜产生的基础。

表皮葡萄球菌临床株生物被膜形成及其icaA基因的分析

目的检测表皮葡萄球菌临床株生物被膜的形成能力，了解icaA基因及其表达与生物被膜形成的关系。方法收集205株临床分离表皮葡萄球菌，刚果红平板试验检测其黏附性，半定量黏附试验检测其生物被膜的形成能力，扫描电镜观察生物被膜形态，PCR方法扩增icaA基因片段，RT—PCR方法分析icaA基因表达情况。结果205株表皮葡萄球菌中刚果红平板试验阳性24株，半定量黏附试验阳性22株，28株检测到icaA基因。半定量黏附试验阳性菌株的icaA基因表达水平呈现高于半定量黏附试验阴性菌株的趋势。结论表皮葡萄球菌临床株具有一定的形成生物被膜的能力，icaA基因的存在及其正常表达是表皮葡萄球菌形成生物被膜的重要分子生物学基础，icaA基因表达尚有其他因素调控。

乳源耐甲氧西林金黄色葡萄球菌icaA/D基因缺失株的构建及其生物被膜形成能力与耐药性分析

【背景】耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin Resistant Staphylococcus aureus,MRSA)是一种具有多重耐药性的人畜共患病原菌,常引起奶牛乳房炎等疾病。形成生物被膜是MRSA重要的耐药机制之一。研究发现ica操纵子调控的胞间多糖黏附素(Polysaccharide Intercellular Adhesin,PIA)通过促进MRSA的黏附与聚集介导生物被膜形成,icaA和icaD基因共表达可显著提高MRSA的N-乙酰葡聚糖转移酶活性,但icaA/D蛋白对MRSA生物被膜形成和耐药性的影响仍不清楚。【目的】探讨icaA/D基因、MRSA生物被膜形成及耐药性三者之间的相关性,为寻找药物作用新靶点提供科学依据。【方法】以具有多重耐药性且生物被膜形成能力强的乳源MRSA M5分离株为研究对象,利用同源重组技术构建其icaA/D基因缺失株;利用FITC-ConA染色结合激光共聚焦显微镜观察野生株与icaA/D基因缺失株的生物被膜形成过程与能力;采用微量肉汤稀释法测定14种抗菌药物对野生株与icaA/D基因缺失株的最小抑菌浓度(MinimumInhibitoryConcentration,MIC)。【结果】构建了MRSA M5的icaA/D基因缺失株。激光共聚焦显微镜下观察到野生株在培养16 h后形成了一层厚的成熟生物被膜,随后开始解离,直至120 h完全解离;而icaA/D基因缺失株在培养后16 h仅形成一薄层生物被膜,48h完全解离。10种受试抗菌药物对缺失株的MIC较野生株减小,而且缺失株对8种药物的敏感性由原来的耐药或中介转变为中介或敏感。【结论】icaA/D基因缺失可明显降低MRSA的生物被膜形成能力与耐药性。

4种方法检测表皮葡萄球菌生物膜形成能力的应用价值探讨

目的比较4种方法检测表皮葡萄球菌体外生物膜形成能力的应用价值,帮助临床选择检测生物膜形成能力的可靠方法。方法用刚果红实验、半定量粘附实验、扫描电镜实验、PCR扩增icaA分别检测临床分离的45株表皮葡萄球菌生物膜的形成能力,经行×列表χ2检验比较阳性检出率,并以扫描电镜检测法为"金标准"计算其他3种方法的灵敏度和特异性。结果 4种方法检出表皮葡萄球菌生物膜形成的阳性率分别为31.1%、40.0%、40.0%、28.9%,无统计学差异(χ2=1.80,P>0.05)。刚果红实验、半定量粘附实验、PCR扩增icaA检测生物膜形成能力的灵敏度分别为77.8%、100%、77.2%,而特异性均为100%。结论 4种方法均可用于体外生物膜检测。

临床分离表皮葡萄球菌相关基因与生物膜表型的关系

目的分析临床分离表皮葡萄球菌icaA、aap、atlE、sarA基因与生物膜表型的关系。方法收集临床分离的表皮葡萄球菌78株,采用PCR法扩增icaA、aap、atlE、sarA基因,组织细胞培养板黏附法检测生物膜表型,χ2检验分析上述基因与生物膜表型的关系,Wilcoxon符号秩检验分别分析icaA+菌及icaA-菌在胰酶大豆肉汤(TSB)与TSB+3%氯化钠中生物膜表型光密度(OD)值的差异。结果 78株表皮葡萄球菌icaA、aap、atlE、sarA基因阳性率分别为24.4%(19/78)、79.5%(62/78)、73.8%(57/78)、82.1%(64/78)。产生物膜株阳性率为51.3%(40/78),其中高产生物膜16株,均携带icaA基因;弱产生物膜24株。经统计学分析,上述基因与生物膜表型之间有相关性,icaA基因与高产生物膜表型有相关性。icaA+菌及icaA-菌在TSB与TSB+3%氯化钠中生物膜OD值的差异有统计学意义(P<0.05)。结论表皮葡萄球菌生物膜表型涉及多种因子参与,而icaA基因有助于高产生物膜表型形成。环境因素也可影响表皮葡萄球菌生物膜表型。

人工关节假体感染中表皮葡萄球菌的毒力及耐药基因研究

目的检测人工关节假体感染中的表皮葡萄球菌毒力和耐药基因的携带情况,分析其与耐药性的关系,为临床抗感染治疗提供实验依据。方法回顾性收集2017年1月至2020年12月间北京积水潭医院收治的关节假体周围感染患者的关节液标本,≥2份标本细菌培养阳性且剔除重复病例后,共82株表皮葡萄球菌纳入本次研究。聚合酶链式反应(PCR)扩增后经凝胶电泳检测生物膜相关基因icaA/bhp/IS256以及耐药基因mecA;测定其对11种临床常用抗生素的最小抑菌浓度并计算耐药率;采用Wilcoxon秩和检验对携带不同基因的菌株的耐药率进行比较。结果82株表皮葡萄球菌中,icaA检出率为56.0%(46/82),bhp检出率为45.1%(37/82),IS256检出率为100%(82/82),mecA检出率为68.9%(68/82);82株表皮葡萄球菌对青霉素耐药率为90.5%;对红霉素、复方新诺明和克林霉素耐药率分别为56.1%、54.7%和40.1%;对庆大霉素和环丙沙星耐药率分别为35.4%和33.0%;未检出万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药株;mecA阳性株即MRSE,比mecA阴性株即MSSE,表现出对红霉素、克林霉素和庆大霉素更强的耐药性,差异均有统计学意义(P<0.05);bhp阳性株对利福平耐药性高于bhp阴性株,差异有统计学意义(P<0.05)。结论关节假体感染中的表皮葡萄球菌中以MRSE为主,未发现万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺耐药株;生物膜相关基因icaA、bhp、IS256检出率较高。

儿科导管相关性感染中表皮葡萄球菌的生物膜形成检测

目的:评估儿科患者植入性导管中检出的表皮葡萄球菌的生物膜形成能力。方法:选择本院患儿各类导管分离的表皮葡萄球菌137株,用刚果红平板和半定量黏附实验筛选出生物膜菌株,PCR检测与表皮葡萄球菌生物膜形成相关的基因ica A的表达。结果:137株临床分离的表葡菌,刚果红实验阳性29株、半定量黏附实验阳性26株;刚果红实验和半定量黏附实验任一项或两项同时阳性的35株表葡菌中ica A基因阳性24株。结论:我院儿科导管相关性感染中分离的表葡菌具有一定的生物膜形成能力,须引起临床重视。

金黄色葡萄球菌生物膜形成及相关基因分析

目的探讨金黄色葡萄球菌生物膜表型与相关基因的关系。方法收集100株临床分离的金黄色葡萄球菌,用刚果红培养基法进行生物膜筛选;用电子显微镜观察生物膜的形成;用PCR方法检测生物膜相关基因。结果 100株金黄色葡萄球菌中,79株产生生物膜,阳性率为79.0%。ebh、icaA、icaD、fnbA的检出率分别为53.2%、94.9%、94.9%、81%。金黄色葡萄球菌生物膜阳性菌株和生物膜阴性菌株之间生物膜相关基因ebh、icaA、icaD、fnbA的阳性率差异有统计学意义(P<0.01)。结论ebh、icaA、icaD、fnbA 4种基因与金黄色葡萄球菌生物膜形成密切相关。

一种有效的聚类分析算法的研究

本文在综合分析层次凝聚算法和k平均分区算法的优缺点和借鉴前人算法的基础上,提出了一种改进算法(ICAA算法)。实验证明ICAA算法是一种速度更快、效率更高、聚类质量更好的算法。