胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病糖代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的观察短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞功能及糖脂代谢的影响。方法新诊断的2型糖尿病患者31例,给予为期2周的胰岛素泵强化治疗,比较治疗前后空腹血糖(fastingplasmaglucose,FPG)、餐后2h血糖(2hourspostprandialglucose,2hPG)、糖化血红蛋白(glycosylatedhemoglobinA1CHbA1C)、血清总胆固醇(totalcholesterol,Tch)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensitylipopro-tein-cholesterol,LDL-c)、甘油三酯(triglyceride,TG)、胰岛素分泌指数(I30/G30)、胰岛素曲线下面积(areaunderthecurve,AUC)、胰岛素抵抗指数(HomaIR)及胰岛素分泌指数(HomaB)的变化。结果经2周胰岛素泵强化治疗,患者空腹及餐后2h血糖、糖化血红蛋白、血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇有明显升高,I30/G30、胰岛素曲线下面积及HomaB明显升高,HomaIR明显下降。结论初诊2型糖尿病短期应用胰岛素泵治疗可显著改善胰岛β细胞功能,迅速纠正血糖、血脂异常。

自由基对红细胞膜分子流动性的影响

为探明自由基引起红细胞流变性改变的作用机理，我们对体外自由基作用三十分钟前后红细胞膜剪切弹性模量、细胞表面指数、膜脂质分子和蛋白分子流动性进行了比较分析。发现自由基作用后，红细胞膜剪切弹性模量、膜脂质分子和蛋白分子的相对旋转时间分别增加了４９．８％、４９．５％和１９１．４％，而红细胞表面指数无变化；此外，随着自由基浓度的降低以上变化也随之减轻；在自由基损伤后的第三小时，上述改变部分回复。本研究说明，自由基引起脂质和蛋白分子流动性降低共同导致红细胞膜剪切弹性模量的增加，并且一定浓度自由基对红细胞流变性的损伤是部分可逆的。

丹参对大鼠疲劳性游泳运动时红细胞自由基代谢的影响

从红细胞自由基代谢的角度对丹参的抗氧化作用进行研究，发现丹参能明显提高大鼠红细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性，清除O2-，降低红细胞膜脂质过氧化终产物丙二醛（MDA）含量，保护细胞免受脂质过氧损伤。表现为红细胞膜流动性在疲劳性游泳后无明显降低，高分子聚合物的相对百分含量升高的幅度较小。

珍珠精母、肌苷、人胎盘组织液、鱼腥草对大鼠肝脏脂质过氧化的作用

目的 研究珍珠精母、肌苷、人胎盘组织液、鱼腥草注射液对 Fe2 + - L-半胱氨酸诱导的大鼠肝脏脂质过氧化模型的影响。 方法 采用细胞匀浆丙二醛 ( MDA)比色法 (体外法 )测定大鼠肝脏粗线粒体脂质过氧化作用产物 MDA的含量。 结果 珍珠精母、鱼腥草可使 MDA值降低 ( P≤ 0 .0 1) ,肌苷、人胎盘组织液可使雌性大鼠的 MDA值降低 ,雄性大鼠的 MDA值升高 ( P≤ 0 .0 1)。 结论 珍珠精母、鱼腥草可抑制大鼠肝脏的脂质过氧化代谢 ,肌苷。

残胃患者胃粘膜和血清中LPO与SOD-1含量研究

本文随访25例传统胃大部切除术(毕罗Ⅰ式11例,毕罗Ⅱ式14例)手术患者和11例保留胃窦幽门浆肌瓣式胃大部切除术(PAFPG)患者,并与11例健康者对照,测定其胃粘膜和血清标本(共141份)的过氧化脂质(LPO)和铜锌超氧化物歧化酶(SOD-1)含量。发现:(1)PAFPG组、毕罗Ⅰ式组和毕罗Ⅱ式组的胃粘膜LPO含量依次明显升高,SOD-1含量依次明显下降;(2)36例残胃标本中,残胃吻合口粘膜的LPO水平显著高于胃体,而SOD-1却无明显差别;(3)胃内LPO值与胃内pH正相关,SOD-1与pH负相关。提示胃切除方式和胃内pH影响着残胃的氧自由基反应,氧自由基反应特别是脂质过氧化作用在残胃吻合口病变过程中起着某种作用。

天南星生物碱对鼠肝线粒体膜的作用

本文观察到天南星中两种生物碱(201与202)均有不同程度的清除超氧阴离子自由基(O_2^- )、抑制鼠肝线粒体脂质过氧化反应、异常膨胀和膜ATP酶活性,除202对膜流动性没有明显的作用外,上述各项指标202较201的作用强度更为显著。因此可以推测该生物碱具有治疗心血管疾病和肝脏病的作用。

预防给药对大鼠硫化氢吸入中毒肺脂质过氧化和抗氧化系统的影响

本文观察了DMAP、NaNO_2、VE、地塞米松、山莨菪碱对大鼠H_2S吸入中毒所致的肺脂质过氧化和天然抗氧化系统改变的预防作用。测定了H_2S中毒后6、12h肺组织及支气管肺泡灌洗液中的MDA,肺SOD,GSH和VE的含量。结果表明,给药组MDA含量显著低于中毒组,其中DMAP,VE和NaNO_2等组的MDA含量与正常无差异(但BALF中VE组,NaNO_2组含量高于正常对照水平,P<0.01)。各组SOD活性增强,GSH、VE的含量增加。上述结果提示这些药物均能在不同程度上降低H_2S中毒时肺自由基的含量。从而减轻因自由基含量升高而引起的肺损伤。提示DMAP,VE,NaNO_2,地塞米松,山莨菪碱等药对大鼠H_2S吸入中毒有预防作用,其中以DMAP,VE,NaNO_2的效果相对较好。

猴实验性高脂血症时红细胞内脂质含量的改变

选健康猕猴20只分成三组:Ⅰ正常组,Ⅱ高脂血症组、Ⅲ橡胶种子油+高脂血症组。造型五个月后分别测定血清和红细胞内的血脂。试验结果提示:橡胶种子油除可抑制高胆固醇及高脂饮食所诱发的血脂升高的程度外,可以减少血清内脂质向红细胞的侵入或促进红细胞内的胆固醇外移,这可能是橡胶种子油抗动脉粥样硬化的原理之一.

血府逐瘀汤对颈动脉粥样硬化的影响

目的:研究血府逐瘀汤对颈动脉粥样硬化的影响。方法:将经彩色多普勒超声检查均被确诊为颈动脉粥样硬化100例患者随机分成观察组和对照组各50例,治疗组用血府逐瘀汤加减方,对照组给予口服辛伐他汀,两组均药6个月后观察疗效。结果:治疗组颈动脉粥样硬化IMT、血脂改善情况均优于对照组。

健脾袪浊法治疗糖尿病脂代谢紊乱的文献研究

糖尿病合并脂代谢紊乱的发病率日益增加,西医治疗可取得一定疗效,但药物均有一定不良反应,中医以健脾袪浊为法可取得较好疗效,综合历代文献,并结合现代方法研究健脾祛浊法的作用机制,对以后临床用药有着指导作用。

冷适应对钴-60照射大鼠应激反应的影响

目的 研究冷适应是否会引起辐射敏感性的变化。方法 对冷适应后大鼠进行钴 -60照射 ,测定其血中肾上腺素 (ADR)、去甲肾上腺素 (NAD)及一氧化氮 (NO)含量。结果 冷适应后可以明显降低由于辐射而引起的心率加快 ,明显减轻由于单纯照射造成的NO降低 ,还可以减轻由于辐射而引起的ADR的升高。

烧伤后维生素E的变化及其与脂质过氧化作用的关系

成年大鼠在体表面积15％Ⅲ度烧伤后,血清维生素E含量自烧伤后1.5小时至7天一直降低,以后逐渐回升,血清、肺组织中脂质过氧化物含量明显升高,3天后下降。血清超氧化物歧化酶和全血谷胱甘肽过氧化物酶活性均下降,前者在14天内不能恢复,后者在烧伤7天后逐渐恢复。烧伤大鼠经腹腔注射维生素E(20mg/100g体重),能明显抑制脂质过氧化物升高,血清、肺的抑制率分别为28％和31％。电镜观察:维生素E组大鼠肺组织未见损害改变,而对照组损害明显。结果表明:烧伤后及早补充维生素E是必要而有效的。

辛伐他汀与阿司匹林联合治疗反复短暂性脑缺血发作的疗效观察

目的:观察辛伐他汀与阿司匹林联用对反复短暂性脑缺血发作(TIA)患者血脂和血液流变学的影响及其疗效。方法:将51例反复TIA患者随机分为观察组(n=26,辛伐他汀与阿司匹林联用)和对照组(n=25,单用阿司匹林)。辛伐他汀20mg日一次口服,阿司匹林100mg日一次口服,治疗12周后与对照组比较疗效及血脂、血液流变学的变化。结果:观察组总有效率92.3%,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);血脂TG、TC、LDL-C,水平下降、HDL-C水平升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);同时血液流变学全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度、纤维蛋白原明显下降,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:辛伐他汀可能通过调节血脂水平,改善血液流变学等机制,与阿司匹林联合治疗反复短暂性脑缺血发作疗效显著。

瑞舒伐他汀钙片联合多奈哌齐对脑梗塞合并血管性痴呆患者血管内皮功能及炎症的影响

目的:探究瑞舒伐他汀钙片联合多奈哌齐对脑梗塞合并血管性痴呆患者机体炎症的影响。方法:选取脑梗塞合并血管性痴呆患者70例,随机分成观察组和对照组,每组各35例。对照组给予常规治疗加多奈哌齐口服;观察组在对照组基础上加瑞舒伐他汀钙片口服。比较两组患者治疗前后炎性因子、血脂水平、血管内皮功能、简易智力状态检查量表(MMSE)和日常生活活动能力评分(ADL)等。结果:观察组患者治疗后的IL-6、CRP、TNF-α、TC、LDL-C、TG均较对照组低(P<0.05),HDL-C高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后的IL-6、CRP、TNF-α均降低(P<0.05)。观察组患者治疗后的MMSE均较对照组高,ADL低于对照组(P<0.05),治疗后两组患者的MMSE均降低,ADL升高(P<0.05)。观察组患者治疗后的ET-1均较对照组低,NO高于对照组(P<0.05),治疗后两组患者的ET-1均降低,NO升高(P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀钙片联合多奈哌齐可显著改善脑梗塞合并血管性痴呆患者机体炎症,提高临床疗效。

汞对小麦幼苗损伤机制研究

本文研究汞对小麦种子萌发过程中幼苗膜脂过氧化水平，细胞膜透性，保护酶（CAT、SOD、POD)活性，可溶性糖和可溶性蛋白质含量的影响．结果表明，随着汞浓度的升高，细胞膜脂质过氧化水平升高．细胞膜透性增大，CAT活性降低、POD、SOD活性升高，组织可溶性糖和可溶性蛋白质含量升高．

三种食用油对小鼠脂质过氧化的影响及其意义

选用４月～６月龄的小白鼠，分别饲以多不饱和脂肪酸含量不同的猪油、花生油及豆油，观察其对机体脂质过氧化的影响。结果发现，血浆及肝中脂质过氧化产物丙二醛含量猪油组低于花生油组及豆油组；肝中超氧化物歧化酶含量前者高于后二者，有显著性差异，花生油组与豆油可增强机体脂质过氧化，而猪油则相反。故而多种食用油合理搭配应用有利于健康。

衰老心肌中脂质过氧化物的变化及其意义探讨

本实验利用不同月龄小鼠,探讨岛由基与心脏衰老变化的关系。实验发现,心肌组织中脂质过氧化产物(丙二醛,MDA)从成年期后逐渐增多(2月龄组271.33±40.87,8月龄组368.89±21.69nMol/g组织,P<0.01);红细抱超氧化物歧化酶(SOD)活性随月龄增大而下降。结果表明,心脏的衰老变化与心烈组织自由基反应水平升高有密切关系,衰老心肌中MDA的增多可能是由于SOD等抗氧化酶活性降低所致。

三种贝类的脂类成分及其营养价值评价

贝类中脂类成分含量大约在2％左右，但是在脂肪酸组成中，n-3多不饱和脂肪酸（主要是EPA和DHA）含量相当丰富。EPA（二十碳五烯酸）具有明显降低血浆中的三酰甘油和胆固醇，改善机体脂质代谢，抗炎抗癌和提高免疫力作用；DHA（二十二碳六烯酸）则促进大脑发育，预防老年痴呆症以及保护视力。贝类的脂类成分中富含磷脂成分如磷脂酰己醇胺，具有一定的降血脂作用。

川芎、丹参及其配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤的不同影响

夹闭大鼠双侧颈总动脉和椎动脉３０分钟，再灌注６０分钟，制成大鼠脑缺血再灌注损伤的模型。组织学显示脑组织水肿，继发性小灶性出血，尼氏小体数目明显减少，乳酸和过氧化脂质明显增加。缺血前腹腔注射川芎，丹参或川丹合剂的动物，上述指标明显改善，说明川芎，丹参对脑缺血再灌注损伤有类似的保护作用。但川芎伍用丹参后，总剂量加倍，作用反而略有下降，提示川芎与丹参不宜单独配伍。

EffectsofCompoundSalviaInjectianonLipidPeroxidationAntioxidantEnzymesActivityinPatientswithChronicCorPulmonale

The effects ot Compound Salvia lnjection ( CSI ) on plasma lipid peroxidation ( LPO) , RBC su-peroxide dismutase (SOD) , glutathione peroxidase ( GSH-Px) and catalase ( CAT) activity in patients withchronic cor pulmonale were studied. Thirty patients were randomly divided into two groups : the group treatedwith routine therapy ( routine group) and the group treated with routine therapy plus CSI (CSI group) . The 4parameters mentioned abave have been measured in patients of the two groups and in 22 healthy subjects forcontrol. The results showed: ( 1 ) Before treatment, both the treatment groups had significantly higher LPOand SOD and markedly lower GSH-Px and CAT level than those of the healthy control ( P < 0 . 001 ) . (2) Aftertreatment the 4 parameters have been normalized in CSI group. (3 ) In the routine group, the parameterswere still abnormal, that is, the increased levels of GSH-Px and CAT and the decreased LPO were singifi-cantly greater in CSI group than that in routine group. These results indicated that CSI could obviously lowerthe enhanced lipid peroxidation and adjust the imbalance of antioxidant enzymes.