大鼠脑损伤后COX-2表达变化的时间规律性研究

目的探讨大鼠脑损伤后环氧合酶2(COX-2)在神经元、神经胶质细胞中表达变化的时间规律性。方法以冲击应力σd为355.09kPa致大鼠脑损伤后,于不同时间段分别应用原位杂交、免疫组化、免疫组化双染色技术检测COX-2mRNA和蛋白的表达强度,用图像分析系统测定阳性反应物平均灰度,进行统计学处理。结果正常对照组COX-2mRNA和蛋白弱表达,伤后15min开始表达呈增强趋势,分别于伤后1,2d,表达达到峰值,平均灰度值分别为126.38±1.36、124.77±3.20,与对照组、邻近上组比较均具有显著性差异(P<0.05),于伤后3,4d,表达达到另一峰值,平均灰度值分别为127.18±1.96、120.14±3.52,并维持高水平表达分别至伤后7,15d,平均灰度值分别为110.03±2.61、111.27±2.83,与对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。阳性细胞多为神经元。结论脑损伤后COX-2mRNA及蛋白的表达具有时间规律性,可作为法医学推断脑损伤形成时间的指标。

食管癌组织环氧化酶-2的表达与血管生成的关系

目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在食管癌组织的表达及其与肿瘤血管生成的关系．方法:免疫组化法检测食管鳞癌手术切除标本90例和癌旁正常黏膜34例中COX-2表达,采用抗CD34抗体标记微血管内皮细胞,计算微血管密度(MVD)．分析COX-2表达与MVD及其与食管癌主要临床病理特征的相关性．结果:食管癌组织COX-2阳性表达率为84．4％显著高于癌旁正常黏膜的20．6％(x2=45．47,P =0．00)．COX-2表达与肿瘤细胞分化程度、临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的70．6％(x2= 7．99,P=0．005)．高、中分化的食管鳞癌组织中COX-2表达率为92．9％,显著高于低分化的 70．6％(x2=7．99,P=0．005)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中COX-2表达率为94．3％,显著高于无淋巴结转移的70．3％(x2=9．61,P= 0．002)．食管癌组织MVD值为29．68±3．81, 显著高于癌旁正常黏膜的15．12±2．80(t= 20．28,P=0．00)．MVD与肿瘤的TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNM分期中Ⅲ+Ⅳ期的食管鳞癌组织中MVD值为31．46±3．52,显著高于Ⅰ+Ⅱ期的26．74±2．06(t=-7．09,P=0．00)．伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中MVD为 31．72±3．43,显著高于无淋巴结转移的26．76 ±2．01(f=-7．90,P=0．00)．Spearman等级相关分析表明,MVD与COX-2表达呈显著正相关(r =0．607．P=0．00)．结论:COX-2异常表达及其诱导的血管生成在食管癌的侵袭和淋巴结转移中起重要作用．

原发性中枢神经系统淋巴瘤167例临床特征及病理类型构成分析

目的探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphomas,PCNSL)的临床特征、病理类型及构成比率,分析PCNSL的EBV感染率、c-MYC、BCL-2及BCL-6基因异常及免疫球蛋白基因重排情况。方法回顾性分析167例PCNSL的临床病理资料,总结其临床特征、病理类型及构成比率;原位杂交技术检测PCNSL中EBV编码的小RNA(EBER);荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)技术检测c-MYC、BCL-2、BCL-6基因扩增及断裂重排情况;免疫球蛋白基因重排检测Ig H和Ig K。结果 PCNSL占所有淋巴瘤的0. 95%;大多为单一病灶,约占60%,且多位于浅部脑组织(66. 93%)及小脑幕上(87. 40%),最常累及额叶和颞叶,51～60岁为发病高峰期。PCNSL中霍奇金淋巴瘤(Hodgkin’s lymphoma,HL)仅1例;非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin’s lymphoma,NHL) 166例:B细胞淋巴瘤占158例,其中弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)最常见; T/NK细胞淋巴瘤8例,其中以ALK阳性间变大细胞淋巴瘤多见。13例原发性中枢神经系统弥漫大B细胞淋巴瘤(primary central nervous system-diffuse large B-cell lymphoma,PCNS-DLBCL) EBER均阴性; 11例PCNS-DLBCL中1例c-MYC基因拷贝数增加,未见断裂重排; 1例BCL-2基因拷贝数增加,未见断裂重排; 2例BCL-6基因拷贝数增加,1例断裂重排;免疫球蛋白Ig H和Ig K呈克隆性重排。结论 PCNSL病理类型多样,HL和NHL均可发生,以PCNSDLBCL最多见,T细胞来源的淋巴瘤以ALK阳性间变大细胞淋巴瘤多见,51～60岁为发病高峰期。

食管胃肠道间质瘤临床病理及免疫组织化学研究

目的 研究食管胃肠道间质瘤的临床、病理及免疫组织化学特征 ,重新认识食管间叶源性肿瘤的组成。方法 用CD117、CD34、vimentin、SMA、S 10 0蛋白 5种抗体对 4 4例食管间叶源性肿瘤进行免疫组织化学SP法染色。结果确诊食管胃肠道间质瘤 9例 ,平滑肌瘤 34例 ,神经纤维瘤 1例。结果 食管内胃肠道间质瘤少见 ,仅占同期间叶源性肿瘤的 2 0 .5 % (9 4 4 ) ,其中良性 6例 ,恶性 3例。结论 胃肠道间质瘤与其他肿瘤的鉴别诊断需要依靠免疫组织化学检测 ,CD117、CD34是诊断间质瘤的特异性抗体。

原发性乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤的临床病理特征及预后

目的探讨原发性乳腺弥漫大B细胞淋巴瘤(primary breast diffuse large B-cell lymphoma,PBDLBCL)的临床特点、免疫表型及预后。方法回顾性分析2006年1月~2016年12月49例PBDLBCL的临床病理资料及免疫组化En Vision法染色结果。结果 49例患者女性47例,男性2例,年龄24~79岁,中位年龄48岁;镜下见肿瘤细胞中等大小或偏大,弥漫一致浸润分布于乳腺小叶间、导管周围、间质及脂肪组织内,部分呈单行条索状排列。免疫表型:37例为非生发中心型,12例为生发中心型;Ki-67增殖指数均大于40%。Ann Arbor分期:ⅠEA期16例,ⅡEA期28例,ⅣE期5例;IPI评分:30例0~1分,10例2分,9例3分。随访5~146个月,3年患者总生存期为51.2%,5年为36.7%,单因素分析结果显示:临床分期、LDH水平、IPI评分、BCL-2蛋白表达、BCL-6蛋白表达的患者3、5年生存期,差异有统计学意义;Cox回归多因素分析显示IPI危险分级增加是PBDLBCL独立的不良预后因素。结论 PBDLBCL诊断主要依靠病理活检及免疫表型,免疫表型以非生发中心为主,治疗以手术、放、化疗等综合治疗方案为宜。预后需多因素综合评价,IPI危险分级增加是PBDLBCL独立的不良预后因素。

抑癌基因CHD5在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨染色体质域解螺旋酶DNA结合蛋白5(chromodomain helicase DNA-binding protein5,CHD5)mRNA和蛋白的表达与胃癌发生、发展的关系.方法:采用RT-PCR和免疫组织化学方法(链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法,streptavidin-perosidase法),检测63例胃癌组织及相应癌旁组织(距癌5cm)中CHD5 mRNA和蛋白的表达情况,并分析胃癌组织中CHD5 mRNA和蛋白的表达与临床病理特征之间的关系.结果:CHD5 mRNA在63例胃癌组织中的表达量相对值明显低于在癌旁组织中的表达相对值(0.06±0.04vs0.34±0.06,t=59.204,P<0.01).在胃癌组织中,CHD5 mRNA的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05).CHD5基因的蛋白在胃癌组织和相应癌旁组织中的表达阳性率分别为36.5%和71.4%.在胃癌组织中CHD5蛋白的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期、淋巴结转移有关(均P<0.05).结论:CHD5基因的低表达与胃癌的恶性程度及侵袭性关系密切,提示其可能是胃癌发生、发展过程中的一个重要的抑癌基因.

基质金属蛋白酶-9与抑癌基因PTEN在大肠腺瘤、大肠癌组织中的表达及意义

目的:探讨MMP-9、PTEN在大肠癌、大肠腺瘤、大肠正常组织中的表达,进一步了解二者的关系.方法:通过免疫组化EliVision方法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与PTEN在肠癌组、腺瘤组及正常黏膜组中的表达,分析MMP-9与PTEN在大肠癌发病中的相关性.结果:正常组MMP-9的表达率明显低于肠癌组和腺瘤组(15.00%vs56.50%,45.00%,均P<0.01),正常组PTEN的表达率明显高于肠癌组和腺瘤组(95.00%vs39.10%,65.00%,均P<0.01),二者在腺瘤组与肠癌组间比较差别均无显著性.MMP-9在肠癌组中表达与肿瘤的分化程度呈负相关,与浸润深度、淋巴结转移呈正相关,PTEN蛋白表达与此相反,二者均与肿瘤的大小、患者的年龄均无相关性.MMP-9与PTEN在大肠癌中的表达具有相关性(r=-0.797,P<0.05).结论:MMP-9与PTEN在大肠癌发生发展中起重要作用,二者可作为评估大肠癌浸润转移的重要生物学指标.

COX-2和VEGF在食管癌中的表达及其与放射敏感性的关系

目的探讨环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在食管癌中的表达及其与放射敏感性的关系。方法应用免疫组化方法检测60例食管癌组织放疗前COX-2和VEGF的表达情况,并分析COX-2、VEGF及二者联合表达与放射敏感性的关系。结果 60例食管癌组织COX-2和VEGF阳性表达率分别为68.3%(41/60)和76.7%(46/60),二者表达呈显著正相关(r=0.526,P<0.01)。COX-2或VEGF阳性表达患者的放疗疗效低,且二者均阳性表达者较均阴性表达者的放疗疗效亦低。结论 COX-2和VEGF在食管癌中的表达显著正相关,二者可作为食管癌放射敏感性和预测食管癌近期疗效的重要指标。

MMP-9、LMP-1蛋白在鼻咽癌中的表达及其与远处转移的相关性研究

目的:研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、潜伏膜蛋白-1(LMP-1)在鼻咽癌中的表达及其对鼻咽癌远处转移的影响。方法:收集83例鼻咽癌患者的临床资料及鼻咽部瘤体活检组织蜡块。采用免疫组化S-P法检测标本中MMP-9、LMP-1的表达。结果:MMP-9阳性表达率为65%(54/83),其表达与颈淋巴结转移、远处转移关系密切(P<0.05)。LMP-1阳性表达率为57%(47/83),其表达与颈淋巴结转移、远处转移关系密切(P<0.05);且与MMP-9表达呈显著正相关(rs=0.327,P<0.05)。鼻咽癌远处转移的危险因素是临床分期(Ⅲ、Ⅳ期)、颈淋巴结N3阳性、MMP-9阳性表达、LMP-1阳性表达(P<0.05)。MMP-9、LMP-1均为阳性表达者远处转移风险更高(P<0.05)。结论:MMP-9、LMP-1阳性表达与远处转移明显相关,可作为鼻咽癌远处转移的预测指标。

孤立性纤维性肿瘤中GRIA2和STAT6的表达及意义

目的探讨孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor,SFT)中离子型谷氨酸受体2 (ionotropic glutamate receptor 2,GRIA2)与信号转导和转录激活因子6(signal transducer and activators of transcription 6,STAT6)的表达及意义。方法回顾性分析48例SFT的临床病理及免疫表型特征,并复习相关文献。采用免疫组化En Vision法检测48例SFT及60例其他软组织肿瘤中GRIA2、STAT6、PAX8和CD34的表达。比较上述标志物在诊断和鉴别诊断SFT中的价值。结果 (1)在SFT中,GRIA2和STAT6的阳性率分别为91. 7%(44/48)和95. 8%(46/48),在对照组中两者阳性率分别为3. 3%(2/60)和11. 7%(7/60),两种标志物在两组之间差异有显著性(P均<0. 05)。GRIA2和STAT6在SFT中表达的特异度和敏感度分别为91. 7%(44/48)、96. 7%(58/60); 95. 8%(46/48)、88. 3%(53/60)。(2)在SFT中,CD34、PAX8、BCL-2和CD99的阳性率分别为81. 3%(39/48)、45. 8%(22/48)、66. 7%(32/48)和60. 4%(29/48),上述4种标志物分别与GRIA2和STAT6的表达差异均有统计学意义(P均<0. 05)。(3)在SFT中,GRIA2和STAT6的表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、复发、恶性与否无关(P均> 0. 05)。结论 GRIA2和STAT6在SFT中分别呈细胞质和细胞核阳性的表达模式,是SFT独特的免疫学特征,采用两种标志物可以作为强有力的辅助诊断工具。

miR-191在胃癌组织中的表达及其靶基因的预测

目的:分析胃癌组织中miR-191的表达及预测其靶基因,并检测靶基因在胃癌组织中的表达.方法:胃癌及配对癌旁正常组织标本50例,应用基于SYBRGreenⅠ的实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-191的表达情况,后用2-??CT方法进行相对定量分析.利用生物信息学软件对miR-191进行靶基因预测.用免疫组织化学检测靶基因在胃癌组织中的表达情况,并分析其与miR-191表达情况的关系.结果:miR-191在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织[0.0314(0.0037-0.4924)vs0.0240(0.0037-0.1593),P<0.05],miR-191与临床病理特征(性别、年龄、病理组织分型、淋巴结转移和TNM分期)无显著相关性.对miR-191预测得到磷脂酶C-delta1(phospholipaseC-delta1,PLCD1)、SOX4等9个靶基因,其中SOX4和NDST1被证明是miR-191的靶基因.PLCD1在胃癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织(56.7%vs96.7%,P<0.01),且其与miR-191在胃癌中的表达呈负相关(90%vs30%,r=-0.639,P<0.01).结论:miR-191在胃癌组织中呈高表达,可能通过调控PLCD1对胃癌的发病起重要作用.

喉鳞状细胞癌p16和增殖细胞核抗原表达

目的探讨p16基因及增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学技术SP法检测抑癌基因p16蛋白及PCNA在40例喉鳞状细胞癌中的表达,并与癌旁组织和正常喉组织对比,结合喉鳞状细胞癌的临床病理特征进行分析。结果在喉鳞状细胞癌中p16阳性率(50.0%)明显低于癌旁组织(76.0%)和正常组织(100.0%,P<0.05);Ⅰ、Ⅱ期喉癌中p16阳性率明显高于Ⅲ、Ⅳ期。喉鳞状细胞癌中PCNA阳性率为55.0%,明显高于癌旁组织(32.0%)和正常组织(10.0%,P<0.05);Ⅰ、Ⅱ期喉鳞状细胞癌中PCNA表达明显低于Ⅲ、Ⅳ期(P<0.05)。p16阳性与阴性患者生存期≥5年的比率分别为66.7%和33.3%,P<0.05;PCNA阳性与阴性患者生存期≥5年的比率分别为37.5%和62.5%,P<0.05。结论p16和PCNA分别是喉鳞状细胞癌进展及预后判断的独立指标;p16和PCNA联合检测对喉鳞状细胞癌的预后评估可能更有价值。

利用大鼠Y染色体特异性PCR技术检测卵圆细胞源性肝癌细胞

目的:利用Y染色体体细胞的特异性来寻找卵圆细胞分化为肝癌细胞的直接证据,从而为卵圆细胞源性的研究及临床肝癌治疗方法提供理论依据．方法:选择健康♂ Wistar大鼠30只饲喂每千克含0．6 g 3-甲基-4-二甲基偶氮苯(DAB)的饲料 4 wk,建立卵圆细胞增生的♂ Wistar大鼠动物模型．卵圆细胞的分离、提取和鉴定(光镜、电镜、免疫组化)．将实验用♀Wistar大鼠60只随机平分成对照组和实验组．对照组不接种细胞悬液,连续喂含DAB饲料14 wk．实验组按 25 mg／kg体重戊巴比妥腹腔麻醉,消毒开腹, 用吸取♂ Wistar大鼠卵圆细胞悬液,接种至肝脏包膜下,每点106个,之后连续喂含DAB饲料 14 wk,促进肝肿瘤的生成．从GenBank调出雄性大鼠的SRY基因,利用引物设计软件设计引物片断．14 wk后提取两组大鼠肝肿瘤组织的基因组DNA,利用所设计的引物进行PCR扩增,对PCR产物进行电泳分析．结果:光镜下可找到卵圆细胞,核仁小而清晰,胞质少,细胞体积较小,约为正常肝细胞的 1／3,直径约9-12 μm不等．电镜下观察可见细胞表面少量短而小的微绒毛突起,呈现未分化细胞的形态．免疫组化观察肝卵圆细胞胞质 c-kit染色呈棕黄色阳性信号．14 wk后对照组和实验组共计60只大鼠均见肝脏肿瘤生成,肿瘤组织在外观上和性状上无显著性差异．实验组电泳后见与设计片断长度相符的电泳阳性条带．结论:大鼠的卵圆细胞可以分化为肝癌细胞．为卵圆细胞源性肝癌细胞的假说提供实验依据．

多功能基因APE/ref-1在人脑星形细胞肿瘤中的表达及与预后的关系

目的:探讨多功能基因APE/ref1在人脑星形细胞肿瘤中的表达特点及其与患者生存期的关系。方法:收集158例各级脑星形细胞肿瘤临床病理资料并随访,石蜡标本制作组织芯片,利用免疫组化方法检测APE/ref1蛋白的表达。结果:APE/ref1在正常脑组织表达于胶质细胞核,在91%(143/158)的肿瘤中以胞核/胞质联合表达为主,少数可仅表达于胞核或胞质(各为5及10例,分别占3%和6%)。APE/ref1胞核阳性分度与胞质染色强度之间存在着负相关,r=-0.447,P=0.0010。其中,核表达阳性分度与肿瘤进展相关,即Ⅲ、Ⅳ级肿瘤的APE/ref1核表达阳性分度显著高于Ⅰ、Ⅱ级,并与肿瘤复发有关,而APE/ref1胞质表达与肿瘤分级和复发无关。生存资料分析显示,APE/ref1核高表达组患者的生存率显著低于相应的APE/ref1核低表达组,P=0.0096。结论:多功能基因APE/ref1与肿瘤发生和进展有关,APE/ref1核表达可作为判断脑星形细胞肿瘤预后的指标之一;由APE/ref1介导的DNA碱基切除修复能力的提高,以及细胞增殖相关转录因子的激活可能与星形细胞肿瘤的侵袭性表型密切相关。

肉桂酸对人肺腺癌A549细胞相关基因表达的影响

目的探讨肉桂酸(C INN)诱导肺癌A 549细胞分化的能力及其分子机制。方法采用原位杂交和完整细胞原位斑点印迹等技术,研究C INN对人肺腺癌A 549细胞分化相关蛋白质分子CD 15,相关基因c-m yc、EGFR、w tp53、w tp16等表达的影响。结果C INN可上调w tp53、w tp16基因,抑制CD 15、c-m yc、EGFR基因表达。结论C INN的上述作用可能是其诱导肺癌A 549细胞分化的机制之一。

CacyBP/SIP在不同大肠组织中的表达及临床意义

目的:检测钙周期素结合蛋白[calcyclin(S100-A6)-binding-protein,CacyBP/Siah-1 interactingprotein,SIP]在大肠各种组织中的表达,探讨其在大肠癌发生发展中的作用.方法:采用免疫组织化学技术检测10例正常大肠组织、17例大肠增生性息肉、26例大肠腺瘤和50例大肠癌组织中CacyBP/SIP的表达.采用Western blot检测3例大肠癌及相应癌旁正常组织中CacyBP/SIP的表达.并分析CacyBP/SIP与大肠癌临床病理资料之间的关系.结果:CacyBP/SIP在正常大肠、大肠增生性息肉、大肠腺瘤及大肠癌组织中的表达率分别为0(0/10)、17.7%(3/17)、26.9%(7/26)、52.0%(26/50),CacyBP/SIP在大肠增生性息肉中的表达与正常大肠组织中的表达比较无统计学差异(P>0.05),而在大肠腺瘤组织、大肠癌组织中的表达与正常大肠组织比较差异均有统计学意义(P<0.05).Western blot显示CacyBP/SIP在大肠癌组织中的表达明显高于其相应癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05).CacyBP/SIP在大肠癌组织中的表达与大肠癌患者的性别、年龄、组织分化程度、TNM分期之间比较均无统计学差异(P>0.05).结论:CacyBP/SIP在大肠腺瘤组织、大肠癌组织中高表达,可能参与了大肠癌的发生发展.

5-LOX在结肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨5-脂氧合酶(5-lipoxygenase,5-LOX)在结肠癌组织中表达的意义.方法:收集南通大学附属医院2008-01/2009-03外科手术切除的结肠癌标本60例,正常结肠组织30例,采用SP免疫组织化学检测结肠癌组织和正常结肠组织中5-LOX的表达情况.结果:5-LOX在结肠癌组织中的阳性表达率高于正常结肠组织,差异有统计学意义(76.7%vs40.0%,P<0.05);结肠癌组织多为中等或强阳性表达,而正常黏膜组织中多不表达或弱阳性表达.TNM分期Ⅰ+Ⅱ期和Ⅲ+Ⅳ期5-LOX的表达阳性率分别为45.0%、80.0%,差异显著(P<0.05);有、无淋巴结转移组织中5-LOX的表达阳性率分别为90.0%、60.0%,差异有统计学意义(P<0.05);肿瘤浸润全层及浆膜5-LOX的表达阳性率明显高于肿瘤累及浸润黏膜、肌层,差异有统计学意义(87.9%vs55.6%,P<0.05).结论:5-LOX在结肠癌组织中表达明显增高,其异常表达与结肠癌的发生、发展有关.

膀胱癌中缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子与P53基因表达相关性的初探

目的探讨膀胱癌中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子(VEGF)与P53基因表达及其与临床的关系。方法采用免疫组织化学SABC法对196例膀胱癌患者的组织标本分别进行VEGF,HIF-1α及P53免疫组化染色,分析这三种标志物与临床分期和细胞分级的关系及VEGF/HIF-1α在瘤细胞中的共表达情况,并就P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性进行对比分析。结果膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53的阳性表达率分别为70.5%,57.2%和49.3%。同时提示非肌层浸润和分化好的低级别膀胱癌患者中VEGF,HIF-1α和P53表达水平低于肌层浸润和分化差的高级别患者,两者相比,差异具有统计学意义(P<0.05),VEGF/HIF-1α间表达呈正相关(P<0.05),其中共表达率为48.6%(92/196),P53与VEGF和HIF-1α阳性表达也呈正相关(P53vs VEGF P<0.01,P53vs HIF-1αP<0.05)。结论 VEGF/HIF-1α共表达提示在肿瘤组织细胞中存在VEGF/HIF-1α信号转录现象,P53与VEGF/HIF-1α表达的相关性,表明突变型P53基因可能参与了肿瘤组织的新生血管形成。重视三者的相互影响,有助于提高膀胱癌患者的预后判断及复发风险预测,对分子靶向用药的基因治疗也可能具有一定指导意义。

VEGF和MVD在下咽鳞癌组织中的表达及其意义

目的:研究VEGF和CD105标记的MVD在下咽鳞状细胞癌中的表达,并研究其与肿瘤临床特性的关系,探讨两者在下咽鳞状细胞癌发生、发展过程中的作用及其相关性。方法:采用免疫组化PV-9000二步法,检测50例下咽鳞状细胞癌及50例正常状况下咽黏膜中的VEGF和CD105标记的MVD的表达水平,应用Image-ProPlus图像分析软件测定免疫组化图像的平均光密度(mean optical density,MOD)。结果:VEGF蛋白在下咽鳞状细胞癌及正常下咽黏膜中的表达率分别为74.00%和30.00%,差异有统计学意义(P=0.002),VEGF蛋白的表达在不同TNM分期、组织学分级和是否淋巴转移组间的阳性表达差异有统计学意义,均P<0.05;CD105标记的MVD在下咽鳞癌组织中的计数(37.10±5.95)显著高于正常下咽黏膜(8.70±3.34),P=0.000,MVD计数在不同TNM分期、组织学分级和是否淋巴转移组间的阳性表达差异具有统计学意义,均P<0.05;VEGF、MVD在不同年龄、性别、吸烟史和原发部位的下咽鳞癌组别间,表达均差异无统计学意义,P>0.05;下咽鳞癌中VEGF表达和MVD计数呈显著正相关(r=0.582,P=0.000)。结论:VEGF和MVD的高表达提示两者对肿瘤新生血管的形成起重要作用;同时,VEGF和MVD在下咽鳞状细胞癌组织中的高表达具有显著正相关性,表明两者协同促进下咽鳞癌的生长和进展。联合检测VEGF和MVD可能对综合评估下咽鳞癌的生物学特性和临床特点有指导意义。

苏拉明联合人参皂苷Rg3抑制肺腺癌小鼠移植瘤生长的作用

目的观察苏拉明联合人参皂苷Rg3(PG-Rg3)对肺腺癌小鼠异体移植瘤生长的抑制作用,初步探讨其相关机制。方法构建肺腺癌小鼠移植瘤模型,将40只接种Lewis肺癌细胞的C57BL/6J小鼠随机分成5组:对照组、顺铂(DDP)组、苏拉明组、PG-Rg3组、苏拉明+PG-Rg3组(联合组)。给予相应药物干预,于接种后24 d处死,剥离皮下肿瘤,免疫组化和图像分析系统检测皮下移植瘤中肝细胞瘤扩增序列(Eph)受体家族EphB4蛋白、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达及微血管密度(MVD),并检测肿瘤细胞凋亡情况。结果各用药组皮下肿瘤体积、质量低于对照组(P<0.05),顺铂组、苏拉明组、PG-Rg3组、联合组的抑瘤率分别为39.20%、49.11%、54.86%、62.49%。与对照组及DDP组比较,苏拉明组、PG-Rg3组和联合组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD明显降低,而凋亡指数明显升高(均P<0.05)。与联合组比较,苏拉明组、PG-Rg3组EphB4、Bcl-2灰度值及MVD增加,而凋亡指数减少(均P<0.05)。结论苏拉明和PG-Rg3对肺腺癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,其机制与其抑制肿瘤内EphB4表达,抑制微血管形成,促进肿瘤细胞凋亡有关。