nm23-H1、p53、PCNA表达与大肠癌浸润转移的关系

目的：研究大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ的表达与浸润转移的关系。方法：应用ＬＳＡＢ免疫组织化学方法检测７４例大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３、ＰＣＮＡ和Ⅳ型原的表达。结果：大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１、ｐ５３和ＰＣＮＡ的阳性率分别为７１．６％、５２．７％和８１．１％。大肠癌中ｎｍ２３－Ｈ１低表达与淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０２５），ｎｍ２３－Ｈ１的表达在Ⅳ型胶原表达不同的肠癌中无明显差异（Ｐ＞０．０５）；ｐ５３和ＰＣＮＡ过表达与浸润程度和淋巴结转移有关（Ｐ＜０．０５），ｐ５３和ＰＣＮＡ的表达在Ⅳ型胶原表达不同的肠癌中有非常显著的差异（Ｐ＜０．００５）；大肠癌中ｐ５３过表达与ｎｍ２３－Ｈ１低表达有关（Ｐ＜０．０１）。结论：实验结果揭示ｐ５３基因突变对于ｎｍ２３－Ｈ１基因的失活有一定影响，其作用机制有待深入研究。ｎｍ２３－Ｈ１低表达可能仅在大肠癌转移过程中发挥作用，ｐ５３过表达可在大肠癌浸润转移过程及细胞增殖中起重要作用。

Bcl-2、Bcl-x_L和Bax在结直肠癌中的表达

目的:观察结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和Bax的表达,探讨它们在结直肠癌发生发展中的可能作用。方法:RT-PCR、免疫组化M axV ision一步法分别检测40例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL和BaxmRNA表达及其相应蛋白表达水平。结果:癌组织和癌旁组织的Bcl-2 mRNA及其蛋白表达水平都很低,两者之间无显著差异;两者Bcl-xLmRNA及蛋白表达水平均较高,且癌组织明显高于癌旁组织(P<0.05);两者BaxmRNA及蛋白表达水平均较Bcl-2、Bcl-xL高,但两者间无显著差异。两者Bcl-2/Bax和Bcl-xL/Bax的比值间无显著差异。Bc l-2蛋白表达与Dukes分期和TNM分期都呈负相关(P<0.05),与其他临床病理相关因素(性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、组织学类型、分化程度)无明显相关;而Bcl-xL、Bax在基因及蛋白水平的表达均与临床病理相关因素无关。结论:结直肠癌中Bcl-xL在基因及蛋白表达水平明显强于Bcl-2,且明显高于癌旁组织;前者可能促进了肿瘤的发生发展。Bc l-2蛋白表达与肿瘤分期呈负相关,可作为评价结直肠癌临床预后的参考指标。

正常人头皮毛囊角蛋白的免疫组化研究

目的 了解毛发角蛋白家族在正常人头皮毛囊中的分布情况。方法 采用免疫组化染色方法对毛发角蛋白家族在正常人头皮毛囊切片上进行检测 ,同时比较了冰冻切片与石蜡切片 (含抗原热修复 )上的检测差异。结果 RCK10 2 (K5、K8)在皮脂腺、汗腺、毛干、内外根鞘中阳性 ,LPIK(K7)在皮脂腺、汗腺、内根鞘中阳性。RKSE6 0 (K10 )在汗腺表达 ,RCK10 7(K14 )在基底层阳性。冰冻切片及石蜡切片抗原热修复后表达效果较单纯石蜡切片好。结论 毛发角蛋白家族在毛囊中的分布差异较大 。

甲状腺癌组织端粒酶逆转录酶和P53基因表达及其临床意义

目的 探讨端粒酶逆转录酶 (hTERT)和P5 3基因与甲状腺癌的发生、发展及预后的关系以及它们的相互关系。方法 应用免疫组织化学SP法检测 6 0例甲状腺癌、10例正常甲状腺组织、10例结节性甲状腺肿及 10例甲状腺腺瘤组织中hTERT和P5 3的表达。结果 hTERT和P5 3阳性率在甲状腺癌中增高 (P <0 .0 5 ) ;hTERT与P5 3阳性率在未分化癌、有淋巴结转移或Ⅲ、Ⅳ期病例中增高 (P <0 .0 5 ) ;hTERT表达与P5 3表达具有相关性 (P <0 .0 5 )。结论 hTERT与P5 3的过度表达在甲状腺癌的发生发展过程中具有重要作用 ,P5 3突变在转录水平上调控hTERT基因的表达 ,激活端粒酶可能是甲状腺癌发生发展的重要阶段 ;hTERT和P5 3在甲状腺癌中表达的变化可用于评估其生物学行为和判断预后。

非小细胞肺癌组织中VEGFR-3的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor,VEGFR-3)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)组织中表达及其与临床病理特征的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测60例NSCLC和15例正常肺组织中VEGFR-3的表达。结果:VEGFR-3在NSCLC中的阳性表达率70%(42/60)高于正常肺组织13%(2/15),P=0·000;与患者的年龄、性别、分化程度以及组织类型之间比较差异无统计学意义,P>0·05。VEGFR-3的阳性率随着肺癌TNM分期增加而增高;在有淋巴结转移组显著高于无淋巴结转移组,P=0·003。结论:VEG-FR-3表达与NSCLC的TNM分期及淋巴结转移密切相关,可作为评估NSCLC转移潜力和判断预后的指标。

人肺癌组织中caspase-3及其底物PARP蛋白的表达和意义

目的:检测caspase-3基因及其底物多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)在人肺癌组织的表达及与临床病理特征的关系。方法:采用第2代免疫组化Elivision法和Western blot法检测57例人肺癌原发灶中caspase-3、PARP蛋白的表达。结论:通过Western blot和免疫组化检测caspase-3、PARP的蛋白表达结果一致,在57例肺癌原发灶中caspase-3、PARP 2种蛋白表达阳性率分别为:66.67%,33.33%。caspase-3与细胞分化程度(P=0.023)、淋巴结转移(P=0.004)和组织学类型显著相关(P=0.036),PARP与淋巴结转移显著相关(P=0.025)。57例人肺癌组织中,caspase-3的表达与PARP呈显著负相关(P=0.001)。结果:caspase-3通过降低其底物PARP的表达从而促进肿瘤细胞的凋亡,明显地抑制了肺癌的侵袭和转移。

鼻咽癌组织拓扑异构酶Ⅱα的表达及其临床意义

背景与目的:拓扑异构酶Ⅱα(topoisomeraseⅡα,TopoⅡα)是真核细胞中与DNA复制、修复等密切相关的一种蛋白酶,在多种肿瘤中TopoⅡα的表达水平与预后有关。本文探讨鼻咽癌组织中拓扑异构酶Ⅱα的表达与临床病理特征及其与预后的关系。方法:应用免疫组化法检测114例鼻咽癌患者的鼻咽肿瘤组织中TopoⅡα的表达。按TopoⅡα的表达水平将患者分为两组,用Kaplan-Meier法分析TopoⅡα的表达与肿瘤根治性放疗后复发、转移的关系。用多因素Cox模型分析患者复发的相关因素。结果:TopoⅡα在鼻咽癌组织中表达从0～90%不等,平均(22.63±21.92)%,以大于或等于20%的癌细胞表达TopoⅡα为阳性的判断标准,则阳性率为43.9%(50/114)。在不同性别、年龄、不同的WHO病理分型以及各T分期、N分期、临床分期的患者中,TopoⅡα的表达率无显著性差异(P>0.05)。TopoⅡα表达阴性组和阳性组患者的3年无复发生存率分别为93.1%vs74.3%(P=0.0027);3年无病生存率分别为77.9%vs58.9%(P=0.0091);3年无远处转移生存率分别为81.1%vs77.6%(P=0.566);多因素Cox模型分析筛选出TopoⅡα的表达是独立的与复发相关的因素,TopoⅡα阳性者无复发生存时间短。结论:部分鼻咽癌组织中存在TopoⅡα的高表达。

肺腺癌转移至胸膜孤立性纤维性肿瘤临床病理观察

目的探讨肺腺癌转移至胸膜孤立性纤维性肿瘤的临床病理特征。方法报道1例肺腺癌转移到胸膜孤立性纤维性肿瘤的临床及影像学资料,行HE及免疫组化染色,分析其临床病理特征,并复习相关文献。结果患者男性,63岁。体检发现右肺上叶占位1周。胸部CT示右肺上叶后段空洞并多发纵隔淋巴结肿大,右肺下叶后基底段类圆形结节影。镜下右肺上叶后段病变为典型的肺腺癌,右肺下叶病变为胸膜孤立性纤维性肿瘤肺腺癌转移。右肺上叶肺腺癌细胞及右肺下叶混合性肿瘤中的肺腺癌成分具有相同的免疫表型,CK7、CK8/18、TTF-1、Napsin-A和CEA(+);右肺下叶混合性肿瘤中的梭形肿瘤细胞vimentin、CD34、bcl-2和CD99(+)。结论肿瘤转移至肿瘤十分罕见,肺腺癌转移至胸膜孤立性纤维性肿瘤尚未见报道,临床需要提高认识,识别这类罕见肿瘤,并根据不同成分制定合理的治疗方案。

胃血管球瘤5例临床病理学特征与鉴别诊断

目的探讨胃血管球瘤的临床病理学、免疫组化和生物学行为特点。方法观察5例胃血管球瘤的临床表现,病理形态特征及免疫组化表型,并复习文献,探讨其生物学行为特征。免疫组化采用SP法。检测用抗体包括vimentin、actin、a-SMA、MSA、CD117、CD34、CK、Syn、CgA、LCA、desmin、CD99、S-100、EMA和Ki-67。结果 5例患者中,男性1例,女性4例,平均年龄42岁(34～65岁)。常见症状为上腹部疼痛。肿物直径为0.8～5 cm(平均为2.4 cm)。巨检:肿物界清、无包膜,切面灰白色,质实。镜检:肿瘤组织呈结节分叶状,被平滑肌细胞分隔包绕。肿瘤细胞大小一致,呈圆形或卵圆形,围绕薄壁的血管或血窦周围排列,呈血管外皮瘤样或实性巢团状,瘤细胞核圆形,可见核仁,未见核异型性,核分裂象罕见(0～3个/50 HPF),未见病理核分裂象。1例瘤体直径5 cm者瘤细胞较密集,有局灶异型,核分裂象(1个/50 HPF),诊断为恶性潜能未定肿瘤。免疫组化:vimentin、actin、a-SMA和MSA均(+),余CD117、CD34、CK、Syn、CgA、LCA、desmin、CD99、S-100和EMA均(-),Ki-67阳性率<2%。5例均行胃肿块切除。随访8个月至5年,未见复发或转移。结论胃血管球瘤绝大多数为良性肿瘤,与软组织血管球瘤比较,具有自身病理形态学及生物学行为的特征。

口腔鳞癌中转化生长因子β1 mRNA的表达及其与血管生成的关系

目的:探讨口腔鳞癌中转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)mRNA的表达及其与临床病理学特征和肿瘤血管生成的关系。方法:应用组织原位杂交和免疫组化检测48例口腔鳞癌组织和10例正常口腔黏膜组织中TGF-β1 mRNA表达,并计数微血管密度(MVD),用SPSS 13.0软件包中的t检验及χ2检验进行统计学分析。结果:TGF-β1mRNA定位于肿瘤细胞胞质,在口腔鳞癌中的表达明显高于正常口腔黏膜组织(P<0.01);TGF-β1 mRNA的表达与口腔鳞癌的浸润深度、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者的年龄、性别及病理分级无关;TGF-β1 mRNA的表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:TGF-β1 mRNA的高表达可能在口腔鳞癌的浸润和淋巴结转移过程中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。

三阴性乳腺癌中VEGF、Ki-67的表达及临床意义

目的探讨VEGF和Ki-67在三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)组织中的表达情况和临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测72例TNBC和72例非三阴性乳腺癌(non-triple-negative breast cancer,NTNBC)组织中VEGF和Ki-67的表达情况。结果 VEGF和Ki-67在72例TNBC中表达阳性率分别为62.5%(45/72)和86.1%(62/72),与在72例NTNBC中表达阳性率(分别为40.3%和70.8%)比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。VEGF的过表达与TNBC的TNM分期、脉管浸润及淋巴结转移相关(均P<0.05),而与患者的年龄、肿瘤大小无明显相关性(均P>0.05)。在TNBC组织中VEGF和Ki-67的表达之间呈正相关(P<0.01)。结论 VEGF、Ki-67与TNBC的发生、发展有着密切关系,二者联合检测对判断TNBC的预后有一定的价值。

MMP-2和C-erbB-2在散发性结直肠癌原发及转移灶中表达及意义

背景与目的:细胞外基质的降解是肿瘤侵袭转移的重要步骤,基质金属蛋白酶(MMPs)是目前已知的唯一能降解胶原纤维的酶类,而基质金属蛋白酶-2(MMP-2)能特异地降解细胞外基质(ECM)的主要成分Ⅳ型胶原,为Ⅳ型胶原酶,它与肿瘤的侵袭转移有关。C-erbB-2是生长因子受体,又是Ⅰ型跨膜酪氨酸激酶受体家族的成员,它的表达水平与散发性结直肠癌的预后关系值得研究。本文就MMP-2和C-erbB-2在散发性结直肠癌原发及转移灶中的表达、相互关系及临床意义进行研究。方法:采用免疫组织化学EnV ision法检测104例散发性结直肠癌原发及转移灶中C-erbB-2和MMP-2的表达情况,并分析其在侵袭转移过程中的作用。结果:MMP-2在转移灶中的阳性率(72.1%)显著高于原发灶中的阳性率(53.8%)(P<0.05);C-erbB-2在转移灶中的阳性率(50.0%)高于原发灶中的阳性率(38.5%),但两者之间差异无显著性(P>0.05);MMP-2和C-erbB-2在结直肠癌原发及转移灶中表达均具有相关性(P<0.05),且呈正相关(0<r<1)。结论:MMP-2和C-erbB-2的表达增高与结直肠癌转移密切相关,MMP-2的分泌增加可能与C-erbB-2的过表达有关,可作为临床判断结直肠癌转移及预后等生物学行为的重要参考指标。

脑膜瘤细胞凋亡与增殖活性的研究

目的 通过对良性脑膜瘤组织细胞凋亡的原位观察和增殖性抗原 Ki- 67表达状态的研究 ,探讨不同级别脑膜瘤组织中细胞增殖和凋亡情况。方法 对 40例术前未经任何治疗的脑膜瘤手术标本 ,分别进行凋亡细胞的 DNA缺口原位末端标记 ( TUNEL)法和 Ki- 67抗原的免疫组化染色。结果 恶性及非典型脑膜瘤中 Ki- 67标记指数明显高于良性脑膜瘤 ( P<0 .0 1 ) ,恶性和非典型脑膜瘤之间也有显著性差异 ( P<0 .0 1 )。在恶性及非典型脑膜瘤中凋亡指数显著性高于良性脑膜瘤 ( P<0 .0 1 )。结论 恶性及非典型脑膜瘤中自发性细胞凋亡增多。 Ki- 67指数和病理分级有很好的一致性 。

卵巢癌组织NFkB家族蛋白的表达和临床意义

目的 研究卵巢癌组织NFkB家族蛋白的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化方法检测卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFkB蛋白的表达。结果 在卵巢良性上皮性肿瘤、卵巢交界性上皮性肿瘤和卵巢癌中NFkB的阳性表达率分别为 3 3 3 %、3 7 5 %和 65 % ;在卵巢癌组织 ,p65核染色阳性与分化程度、淋巴结转移、临床分期及肿瘤大小明显相关 (P <0 0 5 )。结论 NFkB与卵巢癌的发生、发展有关 ;NFkB可望成为判断卵巢癌预后新的标志物。

兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子-AA的表达

目的观察兔正畸牙移动过程中牙周组织血小板衍生生长因子AA(platelet-derivedgrowthfactorAA,PDGF-AA)的表达与分布,探讨血小板衍生生长因子-AA在正畸牙移动过程中的作用机制。方法选择35只体重为2.0￣2.5kg的健康新西兰大耳白兔,随机分成7组,每组5只,分别为1、3、5、7、14和21d正畸加力组和正常对照组。2%戊巴比妥钠麻醉,兔下切牙常规粘网底颊面管,以镍钛推簧施力40g。采用免疫组织化学染色进行血小板衍生生长因子-AA半定量分析。结果血小板衍生生长因子-AA在正畸加力组牙周组织的表达明显强于正常对照组(P<0.01),7d组为表达高峰期,14、21d组表达减弱。并且同一实验组,血小板衍生生长因子-AA在张力侧表达均高于压力侧(P<0.01)。结论血小板衍生生长因子-AA在兔正畸牙移动过程中的表达明显増强,从而推测血小板衍生生长因子-AA可能参与了正畸骨改建过程的骨形成调节,并发挥着重要作用。

p53和MDM2在胃腺癌组织中的表达及意义

目的探讨p53和MDM2在胃腺癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学染色方法检测94例胃腺癌组织中p53和MDM2的表达水平,分析两者表达的相关性。结果 p53(突变型)的检出率为36%(34/94),在这些可检出突变型p53蛋白表达的胃腺癌原发灶组织中并非所有癌细胞均为p53阳性表达,其阳性率差异较大,从10%99%,均数约30%;在62.8%(59/94)的胃腺癌原发灶组织中可检测到MDM2蛋白表达,定位于胞质和胞核,呈异质性表达;MDM2蛋白表达水平在p53野生型胃腺癌组织(免疫组织化学染色阴性)中高于p53突变型胃腺癌组织(免疫组织化学染色阳性)。结论在胃腺癌组织中,p53和MDM2呈异质性表达;在部分胃腺癌细胞中,高水平MDM2蛋白表达是限制野生型p53蛋白积聚活化的主要原因之一。

三种脱钙液对骨组织免疫组化染色的影响

目的探讨三种脱钙液对骨组织免疫组化染色的影响。方法选择12例骨组织,随机分为3组。A组用14%硝酸脱钙液进行处理,B、C组分别用EDTA脱钙液、PLANK脱钙液进行处理,同时对CD3、CD68、Ki-67和TTF-1染色。结果室温条件下,硝酸脱钙液的脱钙时间最短,但对组织损伤最大。PLANK脱钙液和EDTA脱钙液脱钙效果较好,组织结构完整,形态清晰,免疫组化染色较好。结论室温条件下,三种脱钙液中PLANK脱钙液和EDTA脱钙液对骨组织脱钙及免疫组化染色效果较好。但由于EDTA脱钙液脱钙时间过长,PLANK脱钙液脱钙均匀,速度快,更适合用于临床病理检查。硝酸脱钙液脱钙最快,但是免疫组化染色效果较差。

人脑胶质瘤金属硫蛋白表达的生物学意义

目的 研究金属硫蛋白 (MT)在人脑各级胶质瘤中表达的生物学意义 .方法 利用免疫组织化学方法检测 48例胶质瘤手术标本中金属硫蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达水平 ,比较不同级别胶质瘤中 MT的表达与胶质瘤级别的关系及其与 PCNA相关性 .结果 随着胶质瘤级别的增高 ,MT和 PCNA的表达率逐渐升高 . MT在脑胶质瘤中的表达率分别为 级 38.0 % , 级 46 .7% , 级 6 6 .7% , 级75 .0 % .低恶性度组 ( ～ )与高恶性度组 ( ～ )胶质瘤中 MT的表达有显著性差异 (P<0 .0 5 ) .胶质瘤中 MT L I与PCNA L I呈正相关性 (r=0 .82 3) .结论

p73和p53基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的研究p73和p53基因在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达及其意义。方法采用免疫组化SP法分别检测45例SCC、19例Bowen病、10例正常人皮肤组织标本p73和p53蛋白表达。结果在SCC、Bowen病和正常人皮肤间p73和p53蛋白表达差异均有显著性意义(P均<0.05)。在各组样本中,p73与p53表达相关(r=0.343,P<0.05)。结论p53在皮肤SCC中高表达,p73在皮肤SCC中低表达,p73和p53基因在皮肤SCC的发生和发展过程中可能发挥一定作用。

脑膜瘤中整合素α_3mRNA表达及其生物学意义

背景与目的:在肺癌、黑色素瘤及脑胶质瘤等肿瘤的研究中,已证实整合素表达的改变对肿瘤的分化、增殖及侵袭性起极其重要的作用,而到目前为止国内尚未见有关脑膜瘤的整合素表达的报道。本文旨在探讨脑膜瘤中整合素α3的表达及其生物学意义。方法:用原位杂交的方法检测36例脑膜瘤组织、2例正常硬脑膜及3例蛛网膜组织中的整合素α3mRNA的表达;用SABC免疫组化方法观察脑膜瘤中Ki-67的表达。结果:整合素α3mRNA在良性脑膜瘤、不典型脑膜瘤、恶性脑膜瘤中的表达分别为2.52±0.362,1.75±0.316,1.42±0.633,不典型脑膜瘤和恶性脑膜瘤的表达明显低于良性脑膜瘤的表达(P<0.05,P<0.01),侵袭性脑膜瘤的整合素α3mRNA的表达明显低于非侵袭性脑膜瘤的表达(1.63±0.462vs2.61±0.526,P<0.01),脑膜瘤中整合素α3mRNA的表达与Ki-67标记指数相关。结论:整合素α3亚单位参与脑膜瘤的生长控制过程,随着整合素α3mRNA表达的减少,肿瘤细胞的增殖活性升高,恶性程度增加。整合素α3mRNA的表达的下调与脑膜瘤的侵袭性生物学行为有关。