依赖PrfA转录调控的单核细胞增生李斯特菌毒力基因inlC启动子结构特点的初步研究(英文)

为了研究单核细胞增生李斯特菌毒力基因启动子的结构特点与转录调控因子PrfA蛋白之间的关系,应用PCR定点突变和重组PCR技术缺失了该菌毒力基因inlC启动子上可能与PrfA蛋白结合以及诱发转录起始相关的碱基序列,构建了一系列突变启动子与lacZ报告基因融合表达质粒,使lacZ基因的表达置于inlC突变启动子下,并分别电转化单核细胞增生李斯特菌野生株P14、PrfA蛋白高表达突变株P14a和prfA基因等位缺失突变株A42中,检测相应的β-半乳糖苷酶活性。结果表明:位于inlC启动子转录起始点下游22bp处的一段17bp的类似PrfA蛋白结合序列TTAACAGCGTTTGTTAA并没有增强和抑制PrfA转录调控活性的功能;甚至将其改造成“完美的”PrfA蛋白结合序列TTAACATTTGTTAA后,也不影响inlC依赖于PrfA的转录活性地表达;但是,如果缺失inlC启动子上原始的PrfA蛋白结合序列,则使inlC依赖于PrfA的转录活性完全丧失;另外,单核细胞增生李斯特菌毒力基因inlC和plcA依赖于PrfA的转录活性的表达也与启动子上PrfA蛋白结合区(PrfA-box)距离-10区的碱基个数有关:最适为22或23bp,长于23bp或短于22bp的突变启动子的依赖PrfA的转录活性大大降低,甚至没有活性。说明除PrfA蛋白结合序列外,受PrfA调控的毒力基因启动子上还可能存在其它尚未阐明的结构和序列影响PrfA蛋白的结合以及启动转录表达。

盐酸氨溴索联合哌拉西林/他唑巴坦治疗老年2型糖尿病合并肺部感染的临床研究分析

目的观察老年2型糖尿病合并肺部感染患者采用盐酸氨溴索联合哌拉西林/他唑巴坦治疗的临床效果研究。方法选取该院2015年3月—2017年3月收治诊断2型糖尿病合并肺部感染老年患者94例,分两组,均哌拉西林/他唑巴坦治疗。对照组47例联合盐酸溴已新,实验组联合盐酸氨溴索。将两组患者临床疗效、症状消失时间、治疗时间与住院时间对照解析。结果实验组总有效率为91.25%,对照组为78.57%,实验组临床症状消失、用药治疗及住院时间明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论对于老年2型糖尿病合并肺部感染患者采用盐酸氨溴索联合哌拉西林/他唑巴坦治疗的临床效果明显,缩短病程与住院时间效果理想。