我国缺血缺氧性脑损伤幼鼠研究文献作者合作度分析

目的:通过对我国缺血缺氧性脑损伤幼鼠实验研究的作者研究能力和合作关系的分析,揭示我国缺血缺氧性脑损伤幼鼠的研究状况和发展历程。方法:利用中国期刊全文数据库(CNKI)获取国内公开发表的期刊文献的题目和摘要,以Endnote格式导出,BICOMB抽取和整理关键词信息生成矩阵,借助Ucinet的Net Draw可视化软件绘制图谱。结果:共有1 731位作者在1998-2015年期间从事缺血缺氧性脑损伤幼鼠相关实验研究,其中第一作者发表论文≥3篇的47位作者共发文188篇。对188篇文献所有合著作者关系进行聚类分析,从22个研究团队中选出5个研究团队。结论:我国缺血缺氧性脑损伤幼鼠的实验研究起步较晚,各团队研究特色鲜明,团队之间的联系有待加强,同时应加强针灸和康复训练在该领域的基础和应用研究。

乳大鼠表皮细胞体外培养及环孢素A对其增殖抑制作用

目的观察无表皮生长因子(EGF)条件下体外培养乳大鼠表皮细胞生长特点,及不同浓度的环孢表A(CSA)对细胞增殖的影响。方法用单细胞悬液法体外培养出生24h内的乳大鼠的表皮细胞 ,观察其生长曲线和CSA对细胞增殖的抑制作用。结果在无EGF条件下 ,细胞培养的最长时间为15天。接种24h开始贴壁 ,第2天开始生长 ,第5～7天达高峰 ,第10天开始在胞浆中出现空泡 ,以后逐渐死亡。1μg/mlCSA在24h、48h对细胞增殖无明显抑制作用 ,72h时的抑制率为15 %;3μg/mlCSA在24h也无抑制作用 ,48h和72h的抑制率分别达18 %和30 %;6μg/mlCSA培养24h、48h、72h后抑制率分别为16 %、40 %和65 %。结论无EGF时培养的乳大鼠表皮细胞在5～7天生长达高峰 ,最长培养时间为15天。CSA对细胞增殖有抑制作用 ,且有明显的浓度和时间依赖性。

腺苷蛋氨酸对新生鼠肝脏葡萄糖醛酸基转移酶活性的影响

目的:研究腺苷蛋氨酸对新生鼠肝脏胆红素-尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(Bilirubin uridine glucuronosyl transferase,B-UGT)活性的影响。方法:试验组腹腔注射腺苷蛋氨酸,阳性对照组腹腔注射苯巴比妥/尼可刹米,阴性对照组腹腔注射等量氯化钠溶液,每日1次,疗程7天,测定3组肝脏B-UGT活性。结果:阳性对照组肝脏B-UGT活性显著高于同期阴性对照组,试验组肝脏B-UGT活性显著高于同期阴性对照组和阳性对照组。结论:腺苷蛋氨酸能够诱导提高新生鼠肝脏B-UGT活性,从而促进胆红素代谢。

新生鼠高未结合胆红素血症模型建立的实验研究

目的比较2种不同方法建立新生SD大鼠高未结合胆红素血症模型的效果。方法分别通过腹腔注射胆红素(试验组A)和皮下注射盐酸苯肼(试验组B)建立模型,以腹腔注射生理盐水为空白对照,比较3组大鼠的血清胆红素水平和死亡率。结果腹腔注射胆红素与皮下注射盐酸苯肼均能造成新生鼠高胆红素血症,而皮下注射盐酸苯肼所引起的血清胆红素水平升高和未结合胆红素/结合胆红素比值显著高于腹腔注射胆红素组(P<0.01),死亡率显著低于腹腔注射胆红素组(P<0.01)。结论皮下注射盐酸苯肼制作的新生鼠高未结合胆红素血症模型比腹腔注射胆红素制作的模型更为典型,更能模拟新生儿高未结合胆红素血症的临床表现。

不同日龄新生小鼠视网膜血管对氧疗的敏感性

目的观察不同日龄新生小鼠对氧疗的敏感性,研究视网膜血管的发育程度与新生血管形成的关系。方法选择4、7、9、11日龄C57BL/6J新生小鼠各48只,分为高氧组和空气组,通过视网膜铺片(ADP酶染色)和视网膜切片(HE染色),定性和定量观察视网膜血管的增生情况。结果与各空气组相比,4、7、9日龄高氧组小鼠吸高氧5d,返回空气第5天时,大量新生血管形成。而11日龄高氧组小鼠在返回空气第5天未见新生血管形成。4、7、9、11日龄高氧组小鼠出氧箱第5天突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目分别为25.0±3.7、47.7±5.0、18.7±2.0、2.6±1.4个,4、7、9、11日龄空气组分别为0.7±1.1、1.2±1.2、0.8±1.0、1.6±1.0个,4、7、9日龄高氧组细胞核数目明显增多,与相应的空气组比较,差异有显著性(P<0.001);11日龄高氧组细胞核数无明显增多,与11日龄空气组比较,差异无显著性。结论视网膜血管的发育程度与新生血管形成有关,视网膜血管发育越不成熟越易发生视网膜病变,而发育成熟的视网膜则不会发生视网膜病变。

益母草碱基由CaMKⅡ/Cx36信号对七氟醚诱导幼鼠突触可塑性的改善作用

目的探讨益母草碱对七氟醚麻醉幼鼠海马神经元突触可塑性和认知功能损伤的影响及其可能的机制。方法60只7 d龄幼鼠,随机分为对照组,七氟醚组,益母草碱-低、中、高剂量组,每组12只。非对照组幼鼠以3%七氟醚麻醉6 h后,取益母草碱组幼鼠分别给予2.5、5、10 mg/kg益母草碱溶液。连续治疗28 d,采用Morris水迷宫评价各组幼鼠学习记忆能力;采用高尔基染色测定海马神经元树突棘状态;采用电生理测试评估海马区长时程电位增强;采用Western blotting测定各组幼鼠海马中CaMKⅡ、Cx36蛋白表达。结果与对照组相比,七氟醚组幼鼠逃避潜伏期明显增加,穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间明显减少(P<0.05);与此同时,海马神经元树突棘长度与密度降低,长时程电位水平降低,p-CaMKⅡ、Cx36蛋白表达明显减少(P<0.05)。与七氟醚组相比,益母草碱-H组水迷宫逃避潜伏期明显下降,穿越平台次数与第Ⅰ象限停留时间明显增加(P<0.05);此外,益母草碱-H组树突棘长度和密度明显增加,长时程电位水平明显上调,p-CaMKⅡ、Cx36蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论益母草碱能通过上调CaMKⅡ/Cx36表达和增加树突棘长度与密度,逆转七氟醚诱导幼鼠突触可塑性降低,提高幼鼠学习记忆能力。

小鼠乳鼠流行性腹泻的流行病学及临床观察

1987年12月至1988年1月BALB/c和NIH乳鼠发生流行性腹泻,证实其病原是小鼠轮状病毒。本病临床主要症状是腹泻和肛门阻塞。解剖可见肠内稀便,肠胀气,胃内充满未化乳块。乳鼠发病率高,但少有死亡。发病与鼠龄有关。BALB/c与NIH品系的发病率,死亡率均有不同。

哺乳期干预甘油三酯型和磷脂型DHA对仔鼠体组织DHA水平的影响

研究哺乳期母鼠干预甘油三酯型DHA(DHA-TG)和磷脂型DHA(DHA-PL)对仔鼠体组织脂肪酸组成及二十二碳六烯酸(DHA)水平的影响。母鼠妊娠期给予n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFAs)缺乏饲料,产仔后分别给予n-3 PUFAs缺乏饲料(缺乏组)、含DHA-TG饲料(DHA-TG组)和含DHA-PL饲料(DHA-PL组),饲喂至仔鼠3周龄断乳。测定仔鼠脑皮质、肝脏、血清和红细胞总脂中脂肪酸组成和DHA含量。与缺乏组相比,哺乳期干预DHA-TG和DHA-PL后仔鼠各组织中DHA和n-3 PUFAs含量均显著升高,二十二碳五烯酸(DPA)、花生四烯酸(AA)、∑n-6 PUFAs与∑n-3 PUFAs比值均显著降低。其中DHA-PL组仔鼠脑皮质和红细胞总脂中DHA水平显著高于DHA-TG组,而肝脏和血清中DHA水平两组之间无显著性差异。总之,哺乳期母鼠补充DHA-TG和DHA-PL均可显著提高仔鼠各组织中DHA水平,其中DHA-PL对脑皮质和红细胞中DHA的补充效果更佳。

高温联合辐射对仔鼠神经系统与行为的影响

目的探讨高温联合辐射对仔鼠神经系统与行为的影响。方法将130只孕鼠按随机抽签法分为13组,每组10只。在孕鼠妊娠第8、9d分别接受60Co及γ-射线全身照射各1次,照射剂量1．0Gy;第10d各置温箱中,分别使其肛温保持在37、±0．5℃,41±0．5℃,42±0．5℃,并持续3、4、5min。移出温箱2h后,每组随机取5只,单笼饲养,待其自然分娩,观察仔鼠体格发育、生理发育、神经反射、活动能力等神经行为指标。结果孕鼠经高温联合辐射后,其仔鼠的生理发育、早期反射、感觉功能、活动能力均显著滞后于对照组(P<0．01)。结论高温联合辐射具有复合作用,可增强对仔鼠神经系统的不良影响。

新型液体婴儿配方乳对小鼠免疫功能的影响

本文研究新型液体婴儿配方乳对免疫抑制小鼠免疫功能的影响,利用腹腔注射环磷酰胺制备免疫抑制小鼠模型,将昆明小鼠分为5组,每组10只,经口灌胃给予小鼠0、1、2、4 g/kg·bw新型液体婴儿配方乳连续喂养28 d。分别对小鼠免疫器官脏体比值、刺激指数、抗体生成细胞情况、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率、NK细胞活性进行探讨。与模型对照组相比,高、中剂量组能显著增加(p<0.05)小鼠刺激指数、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬、小鼠NK细胞活性,各剂量组能显著增加(p<0.05)小鼠肝脏和胸腺指数、抗体细胞的OD^(413nm)。结果表明,新型液体婴儿配方乳对免疫抑制小鼠有一定免疫增强作用。

鼠类超声波通讯的社会原因和功能(英文)

鼠类的超声通讯已有报道,并且在实验室深入研究了小鼠和大鼠接受和释放这些叫声的能力。由于对不同刺激的反应和出自不同的目的,幼鼠和成年鼠都释放超声。发出者的年龄/性/品系以及自然和社会环境的不同,导致这些超声的频率和持续时间也不同。在社会隔离和操作处理时,未成年个体可释放超声波。作为成熟程度以及对环境信号和药物处理时反应的指标,这些叫声得到了广泛研究,表明超声在调节出生后早期的母幼联系中起相应的作用。随着幼鼠的长大及体温调节和感觉能力的增强,发生的数量大大减少。然而,成年小鼠和大鼠在不同的社会条件下,释放出的超声有种间差异:大鼠的超声与正面和负面的社会作用有关,而在小鼠中,这些叫声主要与领域有关.

阿魏酸钠对妊娠晚期母小鼠谷氨酸单钠灌胃诱导的仔鼠兴奋性毒性神经损伤的修复作用

目的研究阿魏酸钠（SF）腹腔注射对妊娠晚期母小鼠谷氨酸单钠（MSG）灌胃诱导的仔鼠兴奋性毒性神经损伤修复的影响。方法将妊娠17d小鼠随机分为：对照、SF、MSG、MSG＋SF组，每组10只。MSG组小鼠在妊娠第17天接受MSG（1．0，2．0，4．0g／kg）灌胃1次。MSG＋SF组和SF组小鼠在妊娠第17天分别接受MSG（4．0g／kg）或生理盐水灌胃1次，从妊娠第18天起腹腔注射sF（40mg／kg），每口1次，连续2～3d；子代小鼠出生后继续腹腔注射SF（40mg／kg），每日1次，连续20d。仔鼠31d龄进行爬绳和开野实验，32d龄开始Y迷宫实验；在新生鼠24h、21d龄和53d龄．每组各取4只小鼠行脑海马组织病理学检查。结果MSG组子代小鼠的自主活动次数增加非常显著（P〈0．01）；会爬绳者（5/13）较对照组（12/14）非常显著地减少（P〈0．01）；52d龄仔鼠Y迷宫正确反应次数（17．1/20）明显少于对照组（19．4/20）（P〈0．01）。MSG组小鼠海马神经细胞水肿、变性坏死和组织增生。然而，MSG＋SF组31日龄子代小鼠自主活动次数明显少于MSG组（P〈0．01）；MSG＋SF组会爬绳仔鼠（10/13）较MSG组（5/13）明显增多（P〈0．05）；52d龄MSG＋SF组仔鼠Y迷宫正确反应次数（19．1/20）明显多于MSG组（17，1/20）（P〈0．05）：MSG＋SF组仔鼠海马神经元的损伤部分或大部分修复。结论母鼠和仔鼠长期腹腔注射SF对母鼠妊娠晚期MSG诱导的仔鼠的兴奋性毒性神经损伤有一定的修复作用。

卡介苗接种对新生BALB／c小鼠脾树突状细胞表型和功能的影响

目的探讨卡介苗（BCG）接种对新生BALB／c小鼠脾树突状细胞（DC）的作用，以明确BCG影响小鼠T细胞亚群分化发育的机制。方法BCG分别经腹腔、皮下接种新生鼠，经腹腔接种成年BALB／c小鼠。接种后4周：流式细胞仪检测脾DC表型；脾细胞体外用LPS或BCG再刺激培养后ELISA检测上清液细胞因子水平。结果（1）新生BALB／c小鼠腹腔接种BCG后，脾CD11C^＋CD8α^-DC百分比较对照组低[（45．00±14．14）％vs（67．00±8．27）％，P〈0．01]，相应的CD11C^＋CD8α^＋DC则较高；成年BALB／c小鼠腹腔接种BCG后，脾CD11C^＋CD8α^-DC百分比较对照组高[（70．00±5．21）％vs（57．00±6．22）％，P〈0．01]，CD11C^＋CD8α^＋DC则较低；同为腹腔接种BCG，成年BALB／c小鼠脾CD11C^＋CD8α^-DC百分比高于新生鼠，CD11C^＋CD8α^＋DC则低于新生鼠（P〈0．01）。（2）新生BALB／c小鼠腹腔接种BCG后，脾DC表面共刺激分子表达较对照组高（P〈0．05）；成年BALB／c小鼠腹腔接种BCG后，脾DC表达CD40、MHC-Ⅱ类分子较对照组高，CD86表达为低（P〈0．05）；新生鼠和成年BALB／c小鼠腹腔接种BCG后，脾DC表面共刺激分子表达差异无明显统计学意义。（3）新生BALB／c小鼠腹腔接种BCG后，脾细胞在体外受到LPS／BCG再次刺激后，较对照组IL-12p70[（68．49±7．78）pg／ml vs（58．64±8．03）pg／ml，P〈0．05]或IL-10[（346．28，280）pg／ml vs（221．90，180）ps／ml，P〈0．05]的分泌较高，IL-6无明显改变。结论BCG接种可通过改变新生BALB／c小鼠脾DC表型和细胞因子分泌诱导脾Th1／Tr1应；BCG接种对成年BALB／c小鼠脾DC的影响作用与新生鼠有所不同。

阿莫西林干预IHFA小鼠及对其成年后肠道菌群的影响

目的利用婴儿菌群人源化小鼠(IHFA小鼠)观察阿莫西林对其干预后及成年后肠道菌群的影响。方法新生Balb/c无菌小鼠接种纯母乳喂养的婴儿粪便获得IHFA小鼠。7~21日龄灌胃给予100mg/kg阿莫西林,对照组给予等量的生理盐水。采用变性梯度凝胶电泳(DGGE)检测小鼠在21日龄及53日龄的肠道菌群。结果 21日龄的阿莫西林处理组IHFA小鼠肠道菌群与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);即使在停药后饲养至53日龄的成年小鼠,阿莫西林处理组小鼠肠道菌群仍然存在细微差异。结论哺乳期治疗剂量阿莫西林处理不仅严重干扰小鼠肠道菌群结构,同时导致其成年后肠道菌群不能完全恢复。

手术应激对成年和婴幼鼠吞噬受体表达及其细菌杀灭能力的影响

目的吞噬作用是宿主固有免疫抵御外来入侵病原微生物的一个关键因素。手术应激可产生机体免疫抑制，增加感染的危险。本研究旨在探讨手术应激对成年鼠和婴幼鼠吞噬受体表达及其细菌杀灭能力的影响，分析吞噬体成熟及杀菌机制，进而为临床干预提供依据。方法取婴幼（1～2周龄）和成年（8-10周龄）Balb／C小鼠各40只，分为对照组和手术应激组。腹腔灌洗法分别取术后24h和对照组腹腔巨噬细胞，流式细胞仪测定巨噬细胞表面吞噬受体FcyR和CR3的表达；巨噬细胞与活菌共同孵育不同时间，计数细菌菌落生长数，计算胞内细菌杀灭数。结果经流式细胞仪测定，对照组婴幼鼠巨噬细胞吞噬受体CR3和FcyR荧光强度分别为261．77±22．75和38．42±4．29，较对照组成年鼠（453．33±23．80、43．07±12．01）表达低（P〈0．05）；手术应激后，婴幼鼠表达（49．87±3．04、9．57±0．76）明显下降（P〈0．05），而成年鼠表达（263．00±9．33、45．43±1．98）下降不明显。与细菌共培养30min和60min后，细菌吞噬率分别为43．750o±4．70％和61．29％±10．94％，较成年鼠（58．34％±8．87％和76．02％±3．64％）低（P〈0.05），手术应激后，婴幼鼠细菌吞噬率（38．06％±12．90％和56．15％±11．00oA）亦有所下降。结论婴幼鼠较成年鼠吞噬受体表达低，细菌杀灭能力弱。手术应激后，婴幼鼠吞噬受体的表达进一步降低，吞噬功能明显受损，细菌杀灭能力进一步下降，从而增加了术后感染的风险。

BALB/C等乳鼠流行性腹泻(EDIM)的初步研究

本文研究了1986—1989年间BALB/C小鼠发生的两次散发流行和一次有BALB/C及NIH鼠群暴发流行的EDIM(Epizootic diarrhea of infant mice)。经过电镜、PAGE、实验感染、“ABC”组化抗原定位等证实病原为MRV,而且病毒大小、RNA电泳型与国外报道的MRV有差异。观察了本繁育场内7个品系小鼠,均查出有MRV抗体,但发病只见于BALB/C和NIH鼠群。不同鼠龄和胎次发病率亦有差异。还观察了病变组织的病理组织学,扫描电镜和超微结构的改变。

混合益生菌通过程序性细胞死亡分子1及其配体1通路改善幼鼠食物过敏的机制研究

目的探讨混合益生菌对食物过敏的影响及其作用机制。方法选取孕15 d的BALB/c小鼠采用随机数字表法分为对照组、食物过敏模型组和混合益生菌组。幼鼠出生后,首先食物过敏模型组和混合益生菌组采用卵清蛋白(OVA)致敏激发建立食物过敏模型;之后混合益生菌组于出生第21-35天给予益生菌溶液灌胃治疗;对照组采用9 g/L盐水灌胃。末次激发24 h后,制作肠道组织病理切片观察其病理变化,制备血涂片计数嗜酸性粒细胞,分离血清测定细胞因子及OVA特异性抗体,分离肠系膜淋巴结分析树突状细胞(DCs)和调节性T淋巴细胞(Tregs)。采用One-Way ANOVA或Kruskal-Wallis H检验进行3组间数据比较。结果与食物过敏模型组相比,混合益生菌组小鼠腹泻评分显著降低[(2.00±0.71)分比(3.22±0.97分)];嗜酸性粒细胞百分比、血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-13、肥大细胞蛋白酶1(MCPT-1)、OVA特异性抗体水平IgE和IgG水平均显著下降[(2.28±1.61)%比(10.99±2.26)%、(413.68±22.81)ng/L比(708.78±27.66)ng/L、(36.64±3.74)ng/L比(46.05±4.95)ng/L、(201.37±65.61)ng/L比(495.22±96.66)ng/L、(31924.15±1177.77)ng/L比(36175.77±618.29)ng/L、(9.10±8.08)ng/L比(19.69±0.84)ng/L、(30.50±8.81)ng/L比(190.32±6.40)ng/L];IL-10水平显著升高[(164.12±3.88)ng/L比(123.90±7.31)ng/L],差异均有统计学意义(t=3.37、8.72、16.07、3.90、7.40、7.95、3.91、44.00、7.76,均P<0.01)。与食物过敏模型组相比,混合益生菌组肠系膜淋巴结中CD103^(+)DCs及CD_(103)^(+)CD_(80)^(-)CD_(40)^(-)DCs表面的程序性细胞死亡分子配体1(PD-L1)水平显著升高[(75.59±0.45)%比(45.60±4.73)%、(67.56±1.87)%比(37.12±6.07)%];Tregs在CD4^(+)T淋巴细胞中的比例显著升高[(8.24±0.69)%比(6.20±0.66)%];Tregs表面程序性细胞死亡分子1(PD-1)表达水平显著升高[(11.25±3.12)%比(4.08±2.33)%],差异均有统计学意义(t=7.88、4.48、3.63、3.71,均P<0.01)。结论混合益生菌可改善幼鼠的食物过敏症状,降低炎症水平,其机制可能是通过PD-1/PD-L1通路调节Tregs的产生发挥作用。