MECHANISMS INVOLVED IN THE REDUCTION OF INFARCT SIZE BY ACE INHIBITIOR AFTER LEFT CORONARY ARTERY LIGATION IN RATS

The contribution of the inhibition of angiotensin Ⅱ (ANGⅡ) synthesis and bradykinin (BK) breakdown to the effects of ACE inhibition on infarct size, cardiac hypertrophy and blood supply to the marginal zone of the infarcted area

慢性原发免疫性血小板减少症药物治疗研究现状

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenic,ITP)是临床上常见的自身免疫性疾病,初始治疗多以皮质类固醇、免疫抑制剂为主,但不少慢性患者疗效欠佳。近年来,酪氨酸激酶抑制剂、新生儿Fc受体(FcRn)抑制剂及PRTX-100等药物在慢性ITP患者治疗中展现了一定的疗效。本文就新型药物在慢性ITP中的临床应用和进展进行综述。

IgA肾病治疗研究进展及展望

IgA肾病是全球最常见的原发性肾小球疾病,其是一种缓慢进展的疾病,目前尚无特异性治疗方法,且糖皮质激素和免疫抑制剂的治疗作用一直存在争议。随着生物科学和医学技术进步,肠道黏膜免疫、补体系统、内皮素(ET)受体及B细胞活化因子(B cell activating factor,BAFF)/增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand,APRIL)系统等被证实在IgA肾病发生发展中发挥重要作用。这些新进展为推测发病机制提供了理论依据,也为研发新型药物提供了方向。本文主要对IgA肾病药物治疗现状及其存在的问题进行综述。

四川含硫气田缓蚀剂及应用技术研究

四川主力气田普遍存在较严重的腐蚀问题 ,缓蚀剂在四川气田已应用多年并取得明显效果。但近年来 ,四川气田出现一些新的腐蚀问题 ,现有的防腐技术已无法解决。针对新的腐蚀问题研究出CT2 - 14棒状缓蚀剂、CT2 - 15气液两相缓蚀剂等新的缓蚀剂品种和缓蚀剂残余浓度分析等配套技术 ,并在川东大天池气田、川中磨溪气田、川西北中坝气田及集输管线内进行了应用 ,在此基础上总结出了各区块的防腐方案。研究的缓蚀剂在川中磨溪气田、川西北雷三气藏、川东大天池气田的应用 ,腐蚀速率均低于 0 .12 5mm/a ;残余浓度分析方法的最低检出限为 30mg/L ,方法的精确度± 10 % ,该方法的加标回收率范围为 95 %～ 10 5 % ,具有较好的现场应用价值。

中药提取物对酵母和鼠肠α-葡萄糖苷酶的抑制作用

从治疗糖尿病的药方中选出常用52种中药，采用水煎煮，水煎煮后的残渣用60％～70％的乙醇提取以及直接用60％的乙醇提取的方法得到三部分提取物，并用α-葡萄糖苷酶活性实验进行筛选，研究各种中药提取物对鼠肠和酵母α-葡萄糖苷酶抑制作用．发现桑枝、覆盆子等中药分别对鼠肠和酵母α-葡萄糖苷酶有明显的抑制作用；桑白皮等4种中药的水煎煮后乙醇提取物对鼠肠和酵母仪．葡萄糖苷酶均有很高的抑制作用，其对酵母仅一葡萄糖苷酶抑制类型为非竞争抑制，Km=4．352×10^-4mmol·L^-4．实验结果对开发研究治疗糖尿病的新型药物具有很好的参考价值．

无磷钨系水处理剂缓蚀阻垢研究

通过旋转挂片试验、静态阻垢试验 ,筛选评定了新型的具有良好缓蚀、阻垢效果的无磷钨系水处理剂 ,并通过动电位极化曲线测试初步探讨了该水处理剂的缓蚀机理。实验结果表明 ,在本工作试验条件下 ,碳钢缓蚀率 >94% ;动电位极化曲线测试的结果说明该钨系水处理剂对阳极、阴极均有抑制作用。该水处理剂高效、低毒、无公害 。

一种季铵盐型酸化缓蚀剂的合成及性能评价

以乌洛托品、氯化苄和含氮芳香族化合物为原料,合成一种季铵盐型酸化缓蚀剂YT101,采用失重法和电化学方法评价了其在中、低温盐酸中的缓蚀性能,探讨了其缓蚀机理,并与国内几种常见的缓蚀剂进行对比。结果表明,YT101是以阴极抑制为主的混合抑制性缓蚀剂,主要组成为:乌洛托品和氯化苄的反应产物,氯化苄和含氮芳香族化合物的反应产物,两种组分联合作用于金属表面形成多层致密的有机保护膜,有效地抑制了盐酸对N80钢的腐蚀,同时,YT101与炔醇类缓蚀剂(PA)有着很好的配伍性,少量炔醇的加入,可以大幅提高其缓蚀效果。此外,YT101还具有酸溶性好、毒性低、合成工艺简单(一步反应)等优点,有着良好的应用前景。

黄芪汤对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型作用的机制

目的:探讨黄芪汤逆转二甲基亚硝胺(dimethylnitrosamine,DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用机制.方法:采用DMN诱导大鼠肝纤维化,造模4wk,随机分为正常组,2wk模型组,4wk模型组.造模结束后,将模型组随机分为模型对照组,黄芪汤组.黄芪汤组于第5周起灌胃,模型对照组以同体积生理盐水灌胃.2wk、4wk、6wk末分别收集大鼠肝组织,免疫印迹法检测Fas、caspase-8、caspase-3、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达;实时定量PCR法检测α-SMAmRNA表达;明胶酶图法检测肝组织MMP-2和MMP-9的活性.结果:与正常组相比,模型组Fas、caspase-8、caspase-3、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达量、α-SMA mRNA表达量、MMP-2活性和MMP-9活性均于造模后逐渐升高,4wk时达到高峰.与6wk模型对照组相比,黄芪汤组Fas、caspase-8、caspase-3、TIMP-1、TIMP-2蛋白表达量,α-SMAmRNA表达量、MMP-2活性明显降低(1.05±0.02vs1.17±0.04,1.41±0.04vs1.98±0.06,0.86±0.01vs1.19±0.04,1.03±0.03vs1.58±0.06,1.16±0.04vs1.53±0.01,3.12±0.47vs8.48±0.45,2.15±0.03vs2.33±0.05,均P<0.05或0.01).MMP-9蛋白表达及活性均显著升高(1.21±0.00vs1.12±0.01,1.25±0.07vs1.10±0.04,均P<0.05或0.01).结论:黄芪汤显示了良好的抗肝纤维化作用,作用机制与其抑制肝细胞凋亡,抑制HSC活化,调控MMPs/TIMPs系统,促进ECM降解有关.

氯吡格雷低反应的老年急性冠状动脉综合征患者换用替格瑞洛后的疗效及出血危险因素

目的:观察替格瑞洛对氯吡格雷低反应的择期经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后老年急性冠状动脉综合征(ACS)患者的疗效,评估治疗过程中出血并发症的危险因素。方法:入选2014-01至2017-01期间945例年龄≥65岁的ACS患者,患者入院后均给予阿司匹林及氯吡格雷双联抗血小板治疗(DAPT)。用血栓弹力图分别测定DAPT≥5 d后患者的血小板抑制率,根据血小板抑制率筛选出氯吡格雷低反应患者293例,这些患者全部换用替格瑞洛,调整DAPT方案≥5 d后再次检测血小板抑制率,对比患者替格瑞洛更换前后血小板抑制率的变化情况(替格瑞洛组);其余652例患者继续应用氯吡格雷(氯吡格雷组)。采用TIMI出血评估标准,随访3个月,比较氯吡格雷组和替格瑞洛组的出血发生率,并应用Logistic回归分析老年ACS患者应用替格瑞洛发生出血并发症的危险因素。结果:氯吡格雷低反应的293例老年ACS患者换用替格瑞洛后5~7 d、8~14 d、15~90 d,血小板抑制率分别为(51.70±42.90)%、(48.99±41.85)%、(55.08±25.70)%,均显著高于其应用氯吡格雷时的血小板抑制率(14.50±24.15)%,差异均有统计学意义(P均<0.05)。替格瑞洛组大出血发生率与氯吡格雷组相比,差异无统计学意义(P=0.96)。Logistic多因素分析提示,女性(OR=4.329,P=0.000)、低体重(OR=0.817,P=0.039)、空腹血糖升高(OR=1.251,P=0.028)是老年ACS患者应用替格瑞洛发生出血并发症的独立危险因素。结论:与应用氯吡格雷相比,老年ACS患者应用替格瑞洛能更快、更有效地抑制血小板聚集,且不增加大出血的发生率,安全性高。女性、低体重、空腹血糖升高是择期PCI后老年ACS患者应用替格瑞洛发生出血并发症的独立危险因素。

高氯油田水溶液中咪唑类缓蚀剂的性能

采用失重试验和电化学方法研究了苯并咪唑及6-硝基苯并咪唑两种缓蚀剂在含氯油田水溶液中对Q235钢的缓蚀作用,并探讨其缓蚀机理,研究了两种缓蚀剂添加量对缓蚀效率的影响。结果表明,苯并咪唑及6-硝基苯并咪唑缓蚀剂都具对Q235钢有明显的缓蚀作用,苯并咪唑缓蚀率随着浓度增大呈现增大趋势,浓度为1.0g/L时缓蚀效果最好,缓蚀率达90.41%;6-硝基苯并咪唑的缓蚀率随着浓度的增大具有极值效应,当浓度为0.5g/L时,最大缓蚀率为84.78%。极化曲线和电化学阻抗谱试验结果与失重法的结果一致,都表明在油田水溶液中苯并咪唑的缓蚀率较6-硝基苯并咪唑高。苯并咪唑的缓蚀效果较6-硝基苯并咪唑更好,且两种缓蚀剂在Q235钢表面的吸附都为自发过程,符合Langmuir吸附等温式。

结蜡油井化学防蜡方式优化

河南油田第一采油厂油井含蜡量高（25％～45％），平均含水已〉85％，使用脂肪胺起始双嵌段聚醚AE0604为清防蜡剂，由环空加入，单次加药15．0～61．7kg，加药周期9.6～31．5天。取油井沉没度、产液量、加药量为变量，分4组完成了近100井次的加药试验，测定加药后产出液中药剂浓度随时间的变化并求出有效药剂浓度（20～200mg／kg）维持时间，得到如下结果：药剂产出峰很陡，峰值出现在加药后5～20小时；有效药剂浓度维持3～8天，受沉没度影响大，产液量的影响次之；加大单次加药量不能延长有效药剂浓度维持时间；加药后水冲洗作业对药剂井下存留时间影响很大。据此制定了加药规范：单次加药量4～15kg，加药周期1～7天，冲洗水流量〈20L／min，冲洗时间〈5min。以沉没度和产液量为参数编制了优化的加药量、加药周期表。采用优化加药方式后，全厂400余口加药油井检泵周期（197→271天）、热洗周期（44→54天）延长，泵效率增大（44．9％→50．1％）。图1表5参2。

水溶性聚丙烯酸齐聚物的缓蚀性能及其吸附等温式的研究

以丙烯酸 (AA) ,丙烯酸丁酯 (BA)和环氧氯丙烷 (EO)为主要原料 ,利用调聚反应合成了一种新的水溶性高分子齐聚物 PABE。采用失重法和电化学方法测定了 PABE在中性自来水溶液中对 Q2 35钢的缓蚀防锈性能 ,并研究了其吸附等温式。实验结果表明 :PABE缓蚀剂在低浓度范围内遵循 L angmuir吸附等温式 。

有关锌盐缓蚀剂问题的进一步探讨

通过对锌盐缓蚀试验的研究结果和有关资料的报道 ,讨论锌盐的缓蚀性能、和其它缓蚀剂的协同效应及缓蚀机理 ;提出了几种可稳定锌离子浓度的稳定剂。

两种低毒防霉剂用于蓝湿皮的防霉研究

通过水杨酸和制霉菌素的平板抑菌效果比较,发现水杨酸抑菌能力较制霉菌素强,但单独使用水杨酸和制霉菌素均不能完全抑制蓝湿革霉菌的生长,只有结合使用才有明显的抑菌效果。平板实验表明:1.5%水杨酸与2.0万μ/ml制霉菌素的混合液能够完全抑制蓝湿皮上霉菌的生长。应用实验证明:用 1.5%水杨酸与 2.0 万μ/ml制霉菌素的混合液处理蓝湿革,在31 ℃的恒温恒湿培养箱中放置三个月以上未见长霉菌,说明水杨酸和制霉菌能够用于蓝湿革的短期防霉。

酸性体系中聚天冬氨酸对碳钢的缓蚀作用初探

用电化学方法研究了在酸性环境中聚天冬氨酸(PASP)对45#碳钢的缓蚀作用及影响因素。结果表明:PASP具有一定的缓蚀保护作用;缓蚀效率随添加PASP浓度增加而增大;当PASP含量达到10 g/L时,缓蚀效率的增加趋势相对稳定,添加PASP 50 g/L时缓蚀效率达到80%以上;碳钢在介质中的浸泡时间、环境温度和碳钢基材表面状态均可影响PASP的缓蚀效果。

曼尼希碱季铵盐J-01的合成及其对P110钢的缓蚀性能研究

为探讨高温浓酸下曼尼希碱类缓蚀剂对油套管钢的腐蚀行为,以甲醛、苯乙酮、苯甲胺、氯化苄为原料,通过正交试验法优选合成一种曼尼希碱季铵盐缓蚀剂J-01。采用红外光谱对合成物进行结构表征,利用静态失重法、电化学法研究了其在20%盐酸腐蚀环境下对P110钢的缓蚀性能及吸附行为,并结合扫描电子显微镜测定了其在P110钢表面的腐蚀形貌特征。结果表明:当n(氯化苄)∶n(曼尼希碱中间体)=0.8∶1,反应温度为110℃,反应时间为6h时,J-01具有最好的缓蚀性能;在模拟油田腐蚀环境下,曼尼希碱季铵盐浓度、温度、盐酸含量对P110钢缓蚀性能影响显著,在20%盐酸中,腐蚀温度为130℃,缓蚀剂加量为0.5%时,缓蚀效率仍达到90%以上;曼尼希碱季铵盐属于混合型缓蚀剂,缓蚀机理主要来自曼尼希碱季铵盐分子在金属表面的吸附成膜;该缓蚀剂可在金属表面形成均匀致密的保护膜,随缓蚀剂浓度的提高,缓蚀性能增强。

丝裂原活化的蛋白激酶通路与吗啡耐受

MAPKs激活通路包括3个被顺序激活的蛋白激酶:MAPKs激酶的激酶(MKKKs)→MAPKs激酶(MKKs)→MAPKs;有MAPK细胞外信号调节激酶(MAPKERK)、C-JUN氨基末端激酶(MAPKJNK)、MAPKP38和MKK5/MAPKERK5等4条通路。吗啡耐受后,MAPKs(ERK、JNK和P38)激活增加。MAPKs激活通路上每个环节的抑制剂均是临床上治疗吗啡耐受的潜在药物。

基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂系统与糖尿病眼部并发症

基质金属蛋白酶/基质金属蛋白酶组织抑制剂（MMPs/TIMPs）系统是降解和重塑细胞外基质（ECM）最重要的酶系统,它参与调节眼的一些生理和病理过程,如眼的发育、炎症、伤口愈合、新生血管形成、肿瘤转移等,与多种眼病,如增生性玻璃体视网膜病变、增生型糖尿病视网膜病变、糖尿病性白内障、孔源性视网膜脱离、视网膜母细胞瘤、年龄相关性黄斑变性、眼外伤、青光跟等的发生密切相关.就MMPs/TIMPs系统的生物学特性及其在糖尿病眼部并发症研究方面的应用进行综述.

群体感应抑制剂与磺胺甲恶唑、盐酸强力霉素对大肠杆菌的联合毒性及其机制初探

群体感应抑制剂(QSIs)具有不会产生抗药性的特点,从而被作为抗生素的可能替代品,具有广阔的应用前景,因此其存在着与传统抗生素环境联合暴露的可能,但是目前尚缺乏相关联合效应的研究。本文以大肠杆菌(Escherichia coli)为受试生物,测定了7种QSIs(DL-焦谷氨酸、N-乙烯基吡咯烷酮、呋喃酮乙酸酯、2-甲基四氢呋喃-3-酮、3,4-二溴-2(5H)-呋喃酮、(R)-3-吡咯烷醇、D-脯氨醇)分别与磺胺甲恶唑(SMX)和盐酸强力霉素(DH)的二元联合毒性,并初步探讨了它们的联合作用机制。根据结果分析,前5种QSIs作用于AI-2类信号分子介导的群体感应系统,与AI-2类信号分子竞争结合Lsr B蛋白,此通路与SMX、DH的作用通路互不影响,因此联合效应为相加;后2种QSIs作用于AI-1类信号分子介导的群体感应系统,与AI-1类信号分子竞争结合Sdi A蛋白,而SMX、DH的作用可能刺激Sdi A蛋白的表达,从而需要消耗更多的QSIs与Sdi A结合,因而联合效应为拮抗。本实验研究可为传统抗生素与QSIs联合暴露的生态风险评价提供一定理论基础。

大鼠肠道水解酶对射干黄酮苷吸收特征的影响

目的:研究大鼠肠道水解酶(LPH酶)对射干黄酮苷中射干苷及野鸢尾苷大鼠肠道吸收特征的影响。方法:应用大鼠在体肠灌流模型,采用高效液相法测定射干苷及野鸢尾苷含量,比较加入LPH酶抑制剂葡糖酸内酯前后,射干苷、野鸢尾苷肠道吸收率变化。结果:与未加入抑制剂前比较,2个射干黄酮苷成分在大鼠十二指肠、空肠、回肠、结肠的水解抑制率均有不同程度的变化,其中射干苷在4个肠段的水解抑制率分别为66%、52%、43%、38%;野鸢尾苷分别为51%、45%、26%、31%。结论:LPH酶抑制剂葡糖酸内酯能一定程度地抑制射干苷和野鸢尾苷的水解,提示大鼠肠黏膜上的LPH酶可能参与了射干中射干苷和野鸢尾苷在肠道的代谢过程。