2型糖尿病患者阿卡波糖或胰岛素类似物治疗前后血清chemerin、脂联素、CA199的变化

目的研究2型糖尿病患者接受阿卡波糖或胰岛素类似物不同方法治疗前后血清chemerin、脂联素、CA199水平的变化情况,探讨三者与糖脂代谢的关系。方法 2型糖尿病患者接受阿卡波糖(A组,n=30)、精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液(25R)(B组,n=30)及短期门冬胰岛素皮下泵强化治疗(CSⅡ)(C组,n=30)。记录患者临床资料,采用ELISA法检测患者治疗前后血清chemerin、脂联素、CA199水平并探讨其联系。结果①治疗后,各组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)及糖化血红蛋白(HbA1C)下降(P<0.01);②较治疗前,治疗后各组chemer-in、CA199降低,脂联素升高,差异有统计学意义(P<0.01);③治疗后脂联素升高水平及空腹血糖下降水平组间差异有统计学意义(P<0.01)。结论随着2型糖尿病患者血糖下降,CA199、chemerin水平降低,脂联素水平升高,该变化可能参与糖脂代谢过程。

慢性肺原性心脏病病人血清胰岛素样生长因子-1的变化

目的 探讨慢性肺原性心脏病 (肺心病 )病人血清胰岛素样生长因子 - 1(IGF- 1)水平的变化及其临床意义。方法 采用放射免疫分析法检测受试者血清 IGF- 1浓度。结果 肺心病组IGF- 1水平 (P2 5 45 .99、M 6 2 .16、P75 10 6 .0 5 ng/ ml)显著低于对照组 (P2 5 99.12、M 148.0 5、P752 30 .16 ng/ ml) ,(P <0 .0 0 1)。肺心病组血清 IGF- 1水平与其病程、动脉血气和肝功能主要指标均无显著相关性 (P >0 .0 5 )。结论 慢性肺心病病人血清 IGF- 1水平明显低于正常人 ,其原因可能是多因素所致。

多器官功能障碍综合征危重患儿血促胃液素、胃动素及胰岛素生长因子水平变化

目的对危重患儿多器官功能障碍(MODS)时血促胃液素(GAS)、胃动素(MTL)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1)进行检测,探讨其水平变化与器官功能障碍或衰竭的关系。方法采用放射免疫法对危重患儿50例及非危重患儿30例血GAS、MTL及IGF-1进行检测,并与30例正常对照组进行比较。结果危重患儿血GAS、MTL及IGF-1各组均数差异有显著性(F=49.61,55.18,18.23 P均<0.001),胃肠功能障碍组血GAS、MTL及IGF-1水平变化与非胃肠功能障碍组比较差异有显著性(t=4.455、4.241、2.672 P均<0.001)。危重患儿器官功能障碍中4个器官功能障碍与2个器官功能障碍比较,MTL与IGF-1差异有显著性,GAS差异无显著性。危重患儿治疗前后血GAS、MTL及IGF-1水平及非危重组与正常对照组比较差异有显著性(t=3.232、4.352、4.706 P均<0.001)。结论危重患儿MODS时血GAS、MTL及IGF-1可能参与危重症病情的发展,且与胃肠功能障碍及MODS发生有关,结合患儿临床对其血GAS、MTL及IGF-1进行监测,对估计患儿病情严重程度及治疗有重要指导意义。

胰岛素样生长因子受体基因干扰对胃癌细胞侵袭转移的影响及其机制

目的观察胰岛素样生长因子受体（IGF—IR）基因干扰对人胃癌MKN28细胞侵袭转移的影响。方法构建靶向IGF—IR的小干扰RNA（siRNA—IGF—IR），分别采用荧光定量逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）和Westernblot法检测转染MKN28后IGF—IR、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）和整合酶相百作用分子1（INII）的rnRNA和蛋白表达水平的变化。Boyden小室检测细胞侵袭能力的变化。结果IGF—IR蛋白在3种胃癌细胞株MKN28、SGC7901、BGC823中均呈现高表达状态。与对照组比较，siRNA组IGF—IR表达在mRNA和蛋白水平均显著降低（P〈0．05）；同时MMP-2、VEGF表达下调，而TIMP-1和INI1表达上调（P〈0．05）。Boyden小室结果显示，siRNA转染后细胞侵袭能力受到明显抑制（P〈0．05）。结论十扰IGF—IR基因表达可有效抑制胃癌MKN28细胞的侵袭转移能力。