姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤时NF-κB、ICAM-1的影响

目的观察大鼠脑缺血再灌注损伤时海马神经元NF-κB及ICAM-1随再灌注时间表达变化,探讨姜黄素脑保护的分子机制。方法制作SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。实验分为S组、IR组、Cur组及SC组。HE染色观察海马锥体细胞形态改变、免疫组化观察海马NF-κB蛋白的表达,酶联免疫吸附试验测定海马组织ICAM-1蛋白含量。结果IR组细胞轮廓消失,大部分细胞出现核固缩、碎裂。Cur组70%细胞边界基本清楚,核形状基本规则。Cur组海马CA1区在再灌注后各时间NF-κB的表达水平均低于相应时间点IR组(P<0.05)。Cur组海马ICAM-1蛋白含量均低于IR组及SC组,其中在1d和3d有显著差异(P<0.05)。结论姜黄素可能通过抑制ICAM-1、NF-κB的表达减轻缺血再灌注神经元损伤。

细胞间粘附分子-1在大鼠肾缺血再灌注中的表达

观察肾缺血再灌注过程中 ,细胞间粘附分子 1(ICAM 1)在肾组织中的表达。大鼠随机分正常组和缺血再灌注模型组 ,应用免疫组化方法检测肾组织中ICAM 1的表达 ,经图象分析定量正常对照组和模型组 (肾缺血 1h ,再灌注2 4、4 8、72和 96h)ICAM 1的表达水平。正常组肾组织未见ICAM 1表达 ,模型组大鼠肾缺血 1h未再灌注时亦未见ICAM 1的表达 ,再灌注 2 4h出现明显的ICAM 1表达 ,4 8～ 72h达高峰 ,并持续至 96h。提示ICAM

丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注后肺细胞间黏附分子-1蛋白表达的影响

目的 研究丙泊酚对大鼠肠缺血-再灌注(I／R)后肺细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的 影响。方法 SD大鼠随机分为4组(n=8):①I／R组:暴露腹腔后夹闭肠系膜上动脉(SMA)1 h,开放再灌注 2 h;②丙泊酚预处理组(P1组):肠缺血前10 min给予丙泊酚;③丙泊酚治疗组(P2组):肠再灌注前10 min给 予丙泊酚;④假手术组:仅暴露SMA,不行肠I／R及丙泊酚输注。丙泊酚剂量为首剂10 mg／kg,然后以 10 mg·kg-1·h-1持续输注。所有动物于再灌注2 h处死,检测血浆和肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 及肺组织MPO含量,免疫组化染色检测肺组织ICAM-1蛋白的表达。结果 肠I／R后动物血浆和肺组织 TNF-α含量及肺组织MPO含量、ICAM-1蛋白表达均增加。丙泊酚可以抑制上述改变,以P1组效果最明 显,其中血浆TNF-α及肺组织ICAM-1表达在I／R组和P1组间存在显著性差异(P均<0.05),而P2组上 述各指标显著高于假手术组。结论 ICAM-1在肠I／R后肺损伤的发生中发挥重要作用。肠I／R早期应用丙 泊酚可减少肺组织ICAM-1表达,在一定程度上减轻肺损伤。

人β_2糖蛋白1的重组表达及对抗磷脂抗体综合征患者血清诱导内皮细胞产生ICAM-1的影响

目的:探讨重组人β2糖蛋白1(hrβ2-GP1)对抗磷脂抗体综合征(APS)患者血清诱导内皮细胞系产生细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法:应用pQE30表达载体表达hrβ2-GP1,Western blotting对重组蛋白进行鉴定;应用hrβ2-GP1处理前后的APS患者血清分别与内皮细胞株EA.hy926共孵育,细胞ELISA和RT-PCR方法分析处理前后EA.hy926表达ICAM-1的变化。结果:成功构建pQE30-hβ2-GP1,并对表达产物进行了纯化和鉴定,所获得的蛋白与预期的大小一致,并具有人β2-GP1的抗原性;rhβ2-GP1处理后的APS患者血清与处理前比较,与其孵育的内皮细胞系EA.hy926表达ICAM-1在蛋白和mRNA水平均明显降低,这种抑制作用随着rhβ2-GP1的浓度增加而逐渐增强。结论:抗β2糖蛋白1抗体(anti-β2GP1)促进内皮细胞系EA.hy926表达ICAM-1,hrβ2-GP1可中和此作用。

双参通冠方对急性心肌缺血再灌注损伤时TNF-α,ICAM-1的影响

目的 :观察双参通冠方 (SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤动物模型心肌梗死范围及血清中肿瘤坏死因子 (TNF α)、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)含量的影响。方法 :冠状动脉结扎 /放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,分为正常组 (假手术组 )、模型组、SSTG高、低剂量组 ,N BT染色法测量心肌梗死范围 ,双抗体夹心ABC ELISA法测定各组血清中TNF α ,ICAM 1的含量。结果 :缺血再灌注损伤模型组心肌梗死面积及梗死区重量明显异常 ,血清中TNF α ,ICAM 1含量增高 (P <0 .0 5 )。SSTG处理后心肌梗死面积缩小、梗死重量减轻、梗死 /心室 (心脏 )百分比降低 ,血清中TNF α ,ICAM 1含量下调 (P <0 .0 5 )。结论 :受缺血再灌注刺激时血清中TNF α,ICAM 1含量增加 ,双参通冠方可能通过抑制TNF α ,ICAM 1的过量分泌而保护受损心肌 ,表现为心肌梗死面积减小、梗死区重量减轻及梗死 /心室 (心脏 )

老年喉癌患者血清sICAM-1和可溶性P-选择素水平的动态观察及其意义

目的 探讨老年喉癌患者手术前后血清可溶性 P-选择素和可溶性细胞间黏附分子 (s ICAM- 1 )的水平变化及其意义。方法 采用酶联免疫吸附法 (EL ISA)对 32例老年喉癌患者手术前后血清 s ICAM- 1和可溶性 P-选择素水平进行了测定。结果 老年喉癌患者血清 s ICAM- 1和可溶性 P-选择素水平均显著高于正常对照组 ; 期老年喉癌患者血清 s ICAM- 1和可溶性 P-选择素水平明显高于 ～ 期 ;颈淋巴结转移组高于非转移组 ;根治性喉癌切除术后 2 w,血清 s ICAM- 1和可溶性 P-选择素水平明显低于术前 (均 P<0 .0 1 )。结论 血清 s ICAM- 1和可溶性 P-选择素水平与老年喉癌侵袭转移有关 ,其水平变化可作为喉癌患者病情变化及预后判断的一项指标。

血清sCD40L、sICAM-1水平检测对2型糖尿病肾病的诊断价值

目的探讨血清可溶性白细胞分化抗原CD40配体(sCD40L)、可溶性细胞间黏附因子-1(sICAM-1)水平检测对2型糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取DN患者80例(观察组)和单纯2型糖尿病(T2DM)患者80例(对照组),检测两组空腹血糖、餐后2h血糖、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、sCD40L、sICAM-1水平以及尿白蛋白/肌酐比值(UACR)、肾小球滤过率(eGFR),采用多因素Logistic回归分析DN发生的危险因素,通过受试者工作特征曲线(ROC)分析血清sCD40L、sICAM-1水平对DN的诊断价值。结果观察组TC、TG、LDL-C、sCD40L、sICAM-1、UACR水平较对照组升高,eGFR较对照组降低(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,糖尿病病程、TC、sCD40L、sICAM-1、UACR均是DN的独立危险因素(P均<0.05)。ROC分析显示,血清sCD40L、sICAM-1水平单独诊断DN的敏感性和特异性均在0.75以上,二者联合检测诊断DN的敏感性和特异性分别为0.860和0.848,均高于单独检测(P均<0.05)。结论DN患者血清sCD40L、sICAM-1水平明显升高,联合检测T2DM患者血清sCD40L、sICAM-1水平可及时发现并诊断DN。

呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎血清sICAM-1检测的意义

目的 :探讨细胞间粘附分子 1 (ICAM 1 )在呼吸道合胞病毒性毛细支气管炎 (RSV毛支 )发病中的作用。方法 :采用ELISA法分别检测 41例RSV毛支患儿急性期和恢复期血清可溶性ICAM 1 (sICAM 1 )水平 ,并以 30例健康儿童为对照组。结果 :RSV毛支患儿急性期sICAM 1水平较对照组明显升高 [(2 80 .78±57.88)ng/ml和 (2 50 .62± 46 .0 3)ng/ml,P <0 .0 5]。恢复期sICAM 1 [(2 34 .0 9± 60 .34)ng/ml]明显低于急性期(P <0 .0 1 ) ,与对照组比较差异无统计学意义。结论 :RSV毛支患儿体内粘附分子表达增多 。

亚低温对大鼠脑出血血肿旁细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨亚低温对大鼠脑出血血肿周围细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用自体血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,将其分为脑出血常温组(ICH)和亚低温组(ICH+H)。每组又分为A、B、C、D、E组及对照亚组。亚低温组实施亚低温治疗。采用免疫组化染色法检测各组脑组织ICAM-1的表达。结果脑出血后6hICAM-1开始表达,72h达高峰,主要表达在血管内皮细胞、胶质细胞、神经元等;ICH组ICAM-1表达均高于ICH+H组(P均<0.05)。结论亚低温可能通过抑制ICAM-1过度表达而减轻脑出血灶周围炎性反应介导的继发性脑损害。

ICAM-1和VCAM-1参与脑胶质瘤侵袭生长

目的探讨脑胶质瘤向周围正常脑组织的侵袭生长与细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管-细胞黏附分子-1(VCAM-1)的关系。方法共收集44例脑胶质瘤病例,取瘤周组织、肿瘤中心和正常脑组织标本,分别用免疫组化(IHC)、反转录PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ICAM-1及VCAM-1在3组标本中的表达量。结果瘤周组织、肿瘤中心组织及正常脑组织比较ICAM-1及VCAM-1表达有显著差异(P<0.05);当进行组间两两比较时有显著差异(P<0.01),瘤周组织中表达量最高,肿瘤中心组织次之,正常脑组织最少,将标本分为LGGs组和HGGs组后进行比较可得出同样结论。结论 ICAM-1和VCAM-1与脑胶质瘤向周围正常脑组织的侵袭生长有密切关系。

替米沙坦对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的探讨替米沙坦对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用。方法左肾切除后单次腹腔注射50mg/kg链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、替米沙坦治疗组(5mg/kg·d)和正常对照组。用免疫组化及Western印迹的方法检测12周后大鼠肾脏ICAM-1、VCAM-1表达的改变。结果与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组I-CAM-1、VCAM-1表达增加(P<0.01);治疗组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于糖尿病组(P<0.01)。结论替米沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿病肾病的发生和发展。

系统性红斑狼疮血清IL-17和ICAM-1的检测及其免疫学意义

目的探讨白细胞介素17（IL-17）和细胞黏附分子-1（ICAM-1）在SLE免疫机制中的作用。方法参照Valentijn法判断标准，收集龙岗中心医院2008年5月～2011年8月间46例SLE患者，其中活动期29例，缓解期17例。清晨取空腹静脉血并且制备外周血单个核细胞培养上清液。运用ELISA法检测SLE患者血清和PMBC上清液中IL-17和ICAM-1值，同时取42名健康者作为对照。将所测定的IL-17和ICAM-1等指标与实验室常用指标ANA，抗ds-DNA比较。结果SLE患者血清中IL-17及ICAM-1浓度水平分别为59．12±5．69pmol／L和494．5±86．51μg／L，明显高于SLE缓解组血清IL-17及1CAM-1浓度水平27．13±3．05pmol／L和185．80±32．11μg／L和正常对照组血清IL-17及ICAM-1浓度水平9．50±1．24pmol／L和191．73±30．10μg／L，t值3．859，P值0．021；同样SLE患者PBMC上清液中1L-17及ICAM-1浓度水平分别为187．76±27．10pmol／L和582．20±91.87μg／L，明显高于SLE缓解组PBMC上清液中1L-17及ICAM-1浓度水平45．83±3．97pmol／L和191．73±30．10μg／L和正常对照组PBMC上清液中IL-17及ICAM-1浓度水平12．64±2．52pmol／L和214．48±40．07μg／L，t值4．051，P值0．028。且ANA，抗ds-DNA阳性SLE患者血清中IL-17及ICAM—1浓度水平分别为68．36±6．09pmol／L和600．24±91．61μg／L，t值5．909，P值0．024。明显高于ANA，抗ds-DNA阴性SLE患者血清中IL-17及ICAM-1浓度水平24．05±3．17pmol／L和89．55±34．81μg／L，t值2．790，P值0．038。且治疗后IL-17及1CAM-1降低。结论IL-17及ICAM-1在SLE患者中可能是引起免疫功能失衡的发病因素之一，SLE活动期血清ICAM-1水平增高，可能为判定SLE活动的参考指标。

低分子肝素对脑缺血再灌注+大鼠核转录因子和细胞间粘附分子-1表达的影响

目的探讨低分子肝素(Low molecular weight heparin,LMWH)对缺血再灌注损伤大鼠脑组织保护作用及对核转录因子-κB p65(NF-κB p65)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法Wistar大鼠30只,随机分为假手术组、缺血再灌注组(IR组)、LMWH治疗组。线栓法建立局灶性脑缺血90min再灌注24h模型。IR组于再灌注前5min尾静脉注射LMWH1.5mg/kg。采用免疫组化法观察额顶部皮质NF-κB p65、ICAM-1表达,并进行2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化。结果(1)假手术组及IR组的未缺血侧大脑半球可见少量NF-κB p65表达于胞质,再灌注后NF-κB p65表达发生核移位,于胞核表达增加;与IR组比较,LMWH治疗组能减少NF-κB p65的核移位(P<0.05)。(2)脑缺血再灌注24h,IR组ICAM-1素表达增加,与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05);与IR组比较,LMWH治疗组减少ICAM-1表达(P<0.05)。(3)LMWH治疗组脑梗死体积较IR组缩小,差异具有显著性(P<0.05)。(4)假手术组、IR组和LMWH治疗组凝血酶原时间(PT)和白陶土部分凝血活酶时间(KPTT)检测比较,差异无显著性(P>0.05)。结论LMWH对脑缺血再灌注损伤有保护作用,可能与减少NF-κB p65活化和ICAM-1表达有关,且对凝血指标PT和KPTT无明显影响。

系统性红斑狼疮患者血清可溶性细胞间粘附分子-1测定的临床意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)的水平变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测59例SLE患者和24名正常对照组血清sICAM-1水平,并分析sICAM-1与抗核抗体(ANA)、抗双链DNA(dsDNA)抗体、补体C3等的相关性。结果SLE患者血清sI-CAM-1水平显著高于正常对照组(P<0.001),且sICAM-1水平与ANA滴度具一定的相关性(r=0.363,P<0.05),而与抗dsDNA抗体、补体无明显的相关。结论sICAM-1在SLE的发病机制中起作用,血清sICAM-1的测定有助于SLE的病情监测。

羟苯磺酸钙对糖尿病大鼠肾脏表达ICAM-1和VCAM-1的影响

目的:探讨羟苯磺酸钙对肾小球细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响和对糖尿病肾病的保护作用。方法:左肾切除后单次腹腔注射50mg·kg-1链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,糖尿病大鼠随机分成糖尿病组、羟苯磺酸钙治疗组(100 mg·kg-1·d-1)和正常对照组。用RT-PCR及Western印迹的方法检测12周后ICAM-1、VCAM-1表达的改变。结果:与正常对照组相比,糖尿病组及治疗组ICAM-1、VCAM-1表达增加(P<0．01);而治疗组ICAM-1、VCAM-1 表达显著低于糖尿病组(P<0．01)。结论:羟苯磺酸钙可抑制糖尿病大鼠ICAM-1和VCAM-1的表达,延缓糖尿病肾病的发生、发展。

结肠癌患者肿瘤组织及外周血ICAM-1和VCAM-1表达的研究

目的:检测结肠癌患者肿瘤组织中细胞间粘附分子-1(intercellular adhension molecular-1,I-CAM-1)和血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecular-1,VCAM-1)的表达,同时测定血清中可溶性ICAM-1(sICAM-l)和可溶性VCAM-1(sVCAM-1)水平,探讨二者与结肠癌生物学特性及预后的关系。方法:应用免疫组化SP法对32例结肠癌组织、17例溃疡性结肠炎组织和21例正常结肠组织标本进行ICAM-1与VCAM-1表达检测,分析其与结肠癌临床病理指标的关系。ELISA法检测结肠癌患者手术前后外周血sICAM-1和sVCAM-1含量,分析治疗前后水平的变化。结果:结肠癌组织ICAM-1和VCAM-1的阳性表达率显著高于溃疡性结肠炎组织(P<0.05)及正常结肠组织(P<0.01),其表达水平与患者年龄、性别、肿瘤大小和病理学分级无关(P>0.05),与肿瘤分期及有无远处转移有关(P<0.05);结肠癌患者外周血sICAM-1和sVCAM-1水平明显高于溃疡性结肠炎患者(P<0.05)及正常对照组(P<0.01),结肠癌患者术后1周sICAM-1及sVCAM-1水平明显下降(P<0.01,P<0.01)。结论:结肠癌患者肿瘤组织及外周血ICAM-1和VCAM-1的表达可能与结肠癌的浸润转移有关;sICAM-1、sVCAM-1的检测可能成为监测结肠癌病情进展和评价治疗效果的有价值指标。

两种fimA基因型牙龈卟啉单胞菌刺激下口腔上皮细胞ICAM-1的表达

目的比较2种fimA基因型牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)刺激下口腔上皮细胞ICAM-1的表达水平。方法实验组用P. gingivalis ATCC 33277(I型菌毛组),W83(IV型菌毛组),47A-1(IV型菌毛组)分别与KB细胞(ATCC CCL17)共同孵育24h;对照组为未受P. gingivalis刺激的KB细胞。分别在1h、3h、6h和24h收集细胞,运用流式细胞仪检测KB细胞膜上ICAM-1的动态表达。结果P. gingivalis刺激细胞后3h、6h和24h,实验组ICAM-1的表达水平均高于对照组;2种fimA基因型P. gingivalis调节KB细胞表达ICAM-1的方式相似,IV型菌毛组的调节作用强于I型菌毛组。结论P. gingivalis上调口腔上皮细胞表达ICAM-1的水平与其fimA基因型相关,提示P. gingivalis致病性与其fimA基因型相关。

细胞间粘附分子-1在早期腹主动脉瘤中的动态表达

目的:探讨早期腹主动脉瘤(abdom inal aortic aneurysm,AAA)的发病机制。方法:建立大鼠腹主动脉瘤模型,于术后3,7,14,28d取材,观察主动脉的扩张情况,弹力纤维染色观察弹力纤维的损伤;免疫组织化学染色检测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及CD68(巨噬细胞特异性抗原)的蛋白表达。结果:在AAA组织中,ICAM-1蛋白表达于3 d出现,7 d达到高峰,与其它时段相比,差异有统计学意义(P<0.01)。CD68蛋白表达于14d达到高峰(P<0.01)。结论:ICAM-1在早期腹主动脉瘤组织中表达增强,介导炎性细胞浸润,可能成为腹主动脉瘤治疗的新靶点。

蚤休和半边莲对大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察清热解毒药物蚤休、半边莲大鼠脑出血后血浆细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响,以探讨蚤休、半边莲治疗脑出血的作用机制。方法:实验大鼠随机分为假手术1组、2组,模型1组、2组,中药1组、2组,采用胶原酶Ⅶ诱导大鼠脑出血模型,术后2h,中药1组、2组给予蚤休、半边莲水煎剂灌胃,另4组给予等量生理盐水,连续用药(1次/日),分别在3天、7天后取血,应用酶联免疫吸附法和放射免疫分析法测定血浆ICAM-1、TNF-α含量。结果:与假手术组比较,模型组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显升高(P<0.01),与模型组比较,中药组血浆ICAM-1和TNF-α含量均明显下降(P<0.01,P<0.05)。结论:中药蚤休、半边莲对脑出血后神经细胞损伤具有保护作用,其机制可能与减少ICAM-1和TNF-α的产生,抑制炎症反应有关。

ICAM-1和VCAM-1在胃癌和癌前病变中的表达及其临床意义

目的检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达情况,初步探讨ICAM-1和VCAM-1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其临床意义。方法采用免疫组织化学染色S-P法检测ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中的表达,其中正常胃黏膜20例,肠上皮化生15例,异型增生10例,胃癌53例。结果ICAM-1和VCAM-1在胃癌和胃癌前病变中都有不同程度的表达,其差异具有非常显著性意义(P<0.01)。ICAM-1和VCAM-1在胃癌中的表达与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与分化程度无关。结论ICAM-1和VCAM-1可能与肿瘤的生长、转移有着密切的关系。