miR-185-5p通过靶向抑制IL-1β减轻急性痛风性关节炎的炎症反应

目的 探索白细胞介素1β(IL-1β)在急性痛风性关节炎(AGA)的关节损伤过程中与miR-185-5p的关系。方法 采用实时荧光定量PCR检测89名AGA患者及91名健康志愿者的血清miR-185-5p的水平,采用Pearson相关系数法评估miR-185-5p的表达水平与视觉模拟(VAS)评分以及IL-1β水平之间的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估miR-185-5p对AGA的诊断价值。采用尿酸钠(MSU)诱导THP-1细胞建立体外急性痛风性炎症细胞模型,通过体外转染miR-185-5p模拟物或抑制物增加或降低THP-1细胞miR-185-5p的表达水平后,采用ELISA检测THP-1细胞白细胞介素1β(IL-1β)、 IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;荧光素酶报告基因实验确定miR-185-5p与IL-1β的3′-非翻译区(3′-UTR)的相互作用。结果 与健康对照组相比,AGA患者血清miR-185-5p的水平显著降低;血清miR-185-5p的水平与VAS评分和IL-1β的表达水平均呈负相关;ROC曲线下面积为0.905,敏感性为80.17%,特异性为83.52%。下调miR-185-5p显著促进THP-1细胞IL-1β、 IL-8及TNF-α的表达,而过表达miR-185-5p则呈现相反的结果;荧光素酶报告基因实验显示IL-1β是miR-185-5p的靶基因,并且负调控IL-1β的表达。结论 miR-185-5p通过靶向抑制IL-1β减轻AGA的炎症反应。

基于IL-6/STAT3和IL-2/STAT5信号通路探讨伏九贴敷药物调控Th17/Treg免疫平衡的抗哮喘作用机制

目的考察伏九贴敷药物(白芥子、甘遂、延胡索、细辛组成)通过IL-6/信号转导器和转录激活因子3(STAT3)、IL-2/信号转导器和转录激活因子5(STAT5)信号通路对哮喘大鼠CD4+T辅助细胞17(Th17)/CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)平衡的调节作用,揭示其抗哮喘的作用机制。方法采用卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝混合液致敏激发造模,然后于大鼠大椎穴、肺俞穴和肾俞穴敷上伏九贴敷药物,每次贴敷4 h,隔日1次,共给药7次。采用免疫组化检测肺组织Th17特异细胞因子IL-17、Treg转录因子Foxp3的阳性表达;流式细胞术检测外周血中Th17、Treg细胞比例;免疫蛋白印迹法检测肺组织IL-6/STAT3和IL-2/STAT5通路相关蛋白的表达。结果与模型组比较,伏九贴敷组大鼠肺中IL-17的阳性表达量明显减少(P<0.01),Foxp3的阳性表达明显增加(P<0.05);同时IL-6蛋白和STAT3磷酸化蛋白表达水平明显降低(P<0.01),而IL-2蛋白和STAT5磷酸化蛋白表达水平明显升高(P<0.01),但总STAT3和STAT5蛋白表达均没有明显变化(P>0.05)。此外,伏九贴敷组大鼠外周血中Th17细胞比例低于模型组,而Treg细胞比例高于模型组,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论哮喘大鼠存在Th17/Treg免疫失衡,伏九贴敷药物可通过抑制哮喘大鼠IL-6表达,下调磷酸化STAT3的表达,降低产生IL-17的Th17细胞水平;同时增加IL-2表达,介导STAT5磷酸化,升高表达Foxp3的Treg细胞水平,促进Th17/Treg趋于平衡,抑制大鼠哮喘免疫应答,从而发挥抗哮喘效应。

封闭负压引流在口腔颌面间隙感染患者中的应用效果及对IL-6、5-HT、NPY水平影响

目的 探究封闭负压引流(VSD)在口腔颌面间隙感染患者中的应用效果及对IL-6、5-HT、NPY水平的影响。方法 选取2019年3月至2023年7月期间邯郸市口腔医院收治的口腔颌面间隙感染患者121例,并根据引流方式的差异将其分为对照组(采用切口引流,n=60例)与观察组(予以VSD,n=61例)。对比两组临床疗效、治疗情况、白介素-6(IL-6)、5-羟色胺(5-HT)、神经肽Y(NPY)水平、疼痛程度以及术后感染情况。结果 观察组(98.36%)的总有效率明显高于对照组(88.33%),差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后瘢痕长度、住院时间短于对照组,张口受限缓解值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组IL-6、5-HT、NPY水平、VAS评分均降低,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组术后感染总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 应用VSD治疗口腔颌面间隙感染患者的临床疗效佳,可有效改善炎症反应、疼痛程度以及美观度,值得临床推广应用。

RVM致炎细胞因子上调导致5-HT释放参与调控慢性术后疼痛

【目的】探讨延髓头端腹内侧部(RVM)内致炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNFα)和白介素-1β(IL-1β)释放增多导致5-羟色胺(5-HT)向脊髓释放增多在慢性术后疼痛(CPSP)模型中的作用。【方法】按照随机方式将SD大鼠进行如下分组:对照组、皮肤/肌肉切开和牵拉(SMIR)(1d,7d)组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β中和性抗体组、SMIR+RVM内注射TNFα或IL-1β组、SMIR+RVM内注射溶剂组,用up-down方法测量大鼠50%机械刺激撤足阈值,免疫组化检测RVM内TNFα或IL-1β表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)方法观察RVM及脊髓背角内5-HT含量的变化。【结果】SMIR可引起大鼠机械痛敏,表现为50%机械刺激撤足阈值下降,持续至少3周。SMIR后,RVM内神经元和星形胶质细胞中的TNFα和IL-1β表达上调。TNFα或IL-1β中和抗体(每天一次行SMIR术前30 min给予,共4次))微量注射入RVM可阻断SMIR引起的50%机械刺激撤足阈值下降,并可降低RVM及脊髓背角5-HT的含量。正常动物RVM内注射TNFα和IL-1β也可导致50%机械刺激撤足阈值下降,且引起RVM及脊髓内5-HT含量增加。【结论】RVM中致炎细胞因子增多可能通过引起5-HT释放增多参与调控SMIR后慢性术后疼痛的发生发展。

小陷胸汤对5-氟尿嘧啶介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用研究

目的:探究小陷胸汤对5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)介导的小鼠肠黏膜损伤的保护作用。方法:将100只SPF级雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、模型组、小陷胸汤低、中、高剂量(8.3、16.6、33.2g/kg)组。除正常对照组外,其余各组采用5-FU(30 mg/kg,ip,7 d)诱导肠黏膜损伤小鼠模型。小陷胸汤给药组造模同时按照设定剂量以10 mL·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,正常对照组和模型组给予等量蒸馏水,连续处理7 d。采用苏木素-伊红染色法(HE)观察小肠的病理形态学变化并测定肠绒毛高度/隐窝深度(VH:CD)比值;采用阿利新蓝染色法(AB)测定小肠黏膜杯状细胞数量;采用分光光度法检测血清内毒素(ET)、D-乳酸(D-LA)及小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测小肠组织IL-6、信号转导和转录激活因子3(STAT3)和表皮生长因子受体(EGFR)mRNA表达;采用Western blot法检测小肠组织IL-6、STAT3及EGFR蛋白表达。结果:与正常对照组相比,模型组小鼠体质量显著降低,腹泻评分、粪便质量、粪便含水量及小肠推进率明显升高(P<0.01),小肠黏膜VH:CD比值和杯状细胞数量降低(P<0.01),血清ET和D-LA水平升高,小肠组织DAO水平降低(P<0.05),脾指数和胸腺指数降低(P<0.01),血清IL-6、TNF-α水平升高(P<0.05),小肠组织IL-6、STAT3 mRNA表达升高,EGFR mRNA表达降低(P<0.01);小肠组织IL-6、STAT3蛋白表达升高,EGFR蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组相比,小陷胸汤能够明显改善上述指标(P<0.05)。结论:小陷胸汤对5-FU介导的肠黏膜损伤具有保护作用,其作用机制可能与小陷胸汤激活EGFR信号转导,下调IL-6/STAT3信号通路,减轻5-FU诱导的肠黏膜炎症反应,改善免疫功能有关。

文氏马齿苋汤对急性湿疹小鼠血清IgE、IL-2和IL-5的影响

目的:通过观察文氏马齿苋汤对急性湿疹模型小鼠血清IgE、IL-2和IL-5水平的影响,为其治疗急性湿疹提供实验依据。方法:36只Balb/c雄性小鼠随机分为空白组、模型组、龙胆泻肝丸组和文氏马齿苋汤高、中、低剂量组,采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)丙酮-橄榄油液激发小鼠急性湿疹,然后给予各组小鼠相应药物治疗7 d。疗程结束后采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组IgE、IL-2和IL-5水平。结果:与空白组比较,文氏马齿苋汤各剂量组急性湿疹小鼠皮损均有所好转,表现在仅肉眼可见少量红斑、痂壳、鳞屑,其中文氏马齿苋汤高、中剂量组最为明显,且能不同程度降低血清IgE,IL-2和IL-5水平(P<0.05,P<0.01)。与龙胆泻肝丸组比较,文氏马齿苋汤中剂量组IgE表达更低(P<0.05),文氏马齿苋汤高剂量组IL-2水平明显降低(P<0.05),文氏马齿苋汤中、低剂量组IL-5表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:文氏马齿苋汤能显著降低急性湿疹模型小鼠血清IgE、IL-2、IL-5水平,同时减轻皮损红斑、水肿、渗出等症状。

玉屏风颗粒、氯雷他定联合孟鲁司特对支气管哮喘患儿气道重塑及IL-5、IFN-γ、CEC水平的影响

目的探讨玉屏风颗粒、氯雷他定联合孟鲁司特对支气管哮喘患儿的治疗效果及气道重塑、白细胞介素-5(IL-5)、干扰素-γ(IFN-γ)、内皮细胞(CEC)水平的影响。方法136例支气管哮喘患儿均分为对照组和观察组,对照组患儿采用氯雷他定联合孟鲁司特钠治疗,观察组患儿采用氯雷他定联合玉屏风颗粒治疗,比较2组患儿治疗4周时的治疗有效率,比较2组患儿治疗前和治疗4周时的气道平滑肌、气管内壁、气管管壁厚度,血清IL-5、IFN-γ及CEC水平,用药期间的不良反应发生率及随访1、3及6个月时的支气管哮喘复发率。结果观察组患儿治疗4周时的治疗有效率(97.06%)高于对照组(86.76%,P<0.05),观察组患儿治疗4周时的平滑肌、气管内壁、气管管壁厚度低于对照组,血清IL-5、CEC水平低于对照组,IFN-γ水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);2组患儿用药期间不良反应发生率及随访1、3个月的复发率比较,差异无统计意义(P>0.05);观察组随访6个月复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论玉屏风颗粒、氯雷他定联合孟鲁司特用于支气管哮喘患儿,能改善气道重塑,降低IL-5、IFN-γ、CEC水平,降低6个月复发率。

IL-5介导甲磺酸伊马替尼诱发的红皮病型药疹一例并文献复习

报道一例胃间质瘤患者服用甲磺酸伊马替尼7个月后全身泛发红斑脱屑、眶周水肿、指甲甲板增厚色沉等红皮病样表现,给予环孢素口服,2周后皮损好转,检测其治疗前后12项免疫因子发现IL-1β、IL-5及IFN-γ显著下降,其中IL-5从治疗前1811 pg/mL降至36.22 pg/mL,表明IL-5在甲磺酸伊马替尼诱发不良反应中发挥重要作用,提示靶向IL-5的生物制剂可能是治疗该病的潜在药物。

依赖IL-5增殖的细胞株TF-1-9E3的驯化及验证

在IL-5靶点药物的发现阶段,为评价候选药物的阻断活性,需建立依赖IL-5增殖且信噪比高、重现性好的检测用细胞株。TF-1是人白血病细胞,其生长完全依赖IL-3或GM-CSF,而IL-5与IL-3和GM-CSF共用β(βc)受体,因此,研究以GM-CSF依赖的TF-1细胞株为来源,用IL-5替换TF-1细胞生长必需的生长因子GM-CSF,降低血清含量进行细胞驯化培养传代。通过35 d的细胞驯化及3~5次降血清传代培养,采用有限稀释法分离单克隆,一共得到14个单克隆细胞株。对14株细胞进行FACS检测,其中,有9个细胞株IL-5Rα表达量升高。对IL-5Rα过表达的细胞株进行IL-5增殖检测,结果表明,相比8%FBS得到的单克隆,6%FBS得到的单克隆对IL-5刺激更敏感。通过单因素优化实验,细胞增殖检测最优的细胞接种量为2×10^(4)个/孔,FBS含量为3%,血清品牌为Gibco。驯化后的细胞TF-1-9E3对IL-5的剂量-效应曲线的信噪比为3.19,Emax区间为2.15,可用于IL-5的生物学活性检测及IL-5与IL-5Rα的抗体阻断活性检测。

脑梗死患者血清miR-21-5p、IL-6、IL-8表达水平及其预测模型构建

目的探究miR-21-5p、白细胞介素(IL)-6、IL-8在脑梗死患者血清中表达水平,明确基于miR-21-5p、IL-6、IL-8建立预测模型的价值。方法102例脑梗死患者临床资料作为观察组,另外选取同时期体检正常人群72例作为对照组。从医院电子病历中获取患者及体检人群基本资料(年龄、性别、是否高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病)及miR-21-5p、IL-6、IL-1、IL-8、C反应蛋白(CRP)表达水平。比较两组基本信息(年龄、性别)、miR-21-5p、IL-6、IL-1、IL-8、CRP水平。单因素及多因素分析脑梗死的影响因素,并且建立预测模型,以用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价模型的预测效能。结果观察组高血压、高脂血症、糖尿病、心脏病人群显著高于对照组,观察组miR-21-5p、IL-6、IL-1、IL-8、CRP均显著高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析,高血压、心脏病、miR-21-5p、IL-6、IL-8、CRP均是脑梗死的危险因素,上述因素所建立模型的预测效能最好,AUC为0.996,其他影响因素的AUC分别为0.811(高血压)、0.871(心脏病)、0.909(miR-21-5p)、0.857(IL-6)、0.900(IL-8)、0.797(CRP)。预测模型公式Log(P)=高血压×3.273+心脏病×3.263+miR-21-5p×2.596+IL-6×0.156+IL-8×0.194+CRP×0.525-26.006。结论miR-21-5p、IL-6、IL-8在脑梗死患者血清中表达水平较高,并且高血压、心脏病、miR-21-5p、IL-6、IL-8、CRP均是脑梗死的危险因素,基于miR-21-5p、IL-6、IL-8建立的预测模型预测效能较好。

加味白头翁汤对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-5、IL-10影响

目的观察加味白头翁汤对溃疡性结肠炎(UC)大鼠的疗效。方法将60只SD大鼠随机地分成正常组、模型组、加味白头翁汤组、SASP组,每组15只。采用免疫复合法造模后,加味白头翁汤组和SASP组分别给予加味白头翁汤和美沙拉嗪颗粒灌胃治疗,记录各组大鼠一般状况并计算DAI评分。灌胃2周后,采用ELISA法测定大鼠血清中IL-5、IL-10水平,观察大鼠结肠大体形态学和组织学变化。结果与正常组对比,模型组大鼠DAI评分明显升高,血清IL-5增加,IL-10下降,组织学损伤评分显著增加(均P<0.01);与模型组相比,加味白头翁汤能明显改善UC大鼠炎症程度,DAI评分及组织学损伤评分明显改善,血清IL-5下降,IL-10上调(均P<0.05);与SASP组相比,加味白头翁汤组大鼠DAI评分、组织学损伤评分及血清IL-5、IL-10水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论加味白头翁汤能抑制UC的炎性浸润,促进结肠黏膜的修复,调节肠道免疫,从而发挥治疗UC的作用。

IL-5靶向生物制剂在药物超敏反应综合征治疗中的应用

药物超敏反应综合征(DRESS)是累及多器官的药物相关性严重皮肤不良反应,其发病机制尚不明确,嗜酸性粒细胞异常升高是其典型特征。白介素-5(IL-5)在嗜酸性粒细胞产生、成熟、增殖、趋化、激活等过程中都发挥着重要的调节作用。新兴的IL-5靶向生物制剂已逐渐在临床应用于DRESS治疗。本文对IL-5在DRESS发病机制中的作用以及现有的三种IL-5靶向生物制剂[美泊利单抗(mepolizumab)、瑞利珠单抗(reslizumab)、贝那利珠单抗(benralizumab)]在治疗DRESS中的作用机制和临床应用进行综述,分析、总结DRESS患者经IL-5靶向生物制剂治疗后转归,为治疗DRESS提供新的思路。

慢性心力衰竭患者血清IL-1β、TNF-α、CTRP5的变化及临床意义

目的探究及观察慢性心力衰竭患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白-5(CTRP5)变化及临床意义。方法选取2019年11月至2022年3月期间的40例NYHAⅡ级慢性心力衰竭患者为A组,同时其的40例NYHAⅢ级患者为B组,NYHAⅣ级患者为C组,40名体检健康者为D组。检测及比较四组的血清IL-1β、TNF-α、CTRP5、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)表达水平及阳性率、心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)及左心室收缩末期容积(LVESV)],同时采用Pearson相关性分析血清IL-1β、TNF-α及CTRP5与血清NT-proBNP、心功能指标的关系。结果A组、B组及C组的血清IL-1β、TNF-α、CTRP5、NT-proBNP表达水平及阳性率分别为(5.98±0.63)pg/mL、(1.39±0.22)ng/mL、(36.11±5.63)ng/mL、(393.03±16.36)pg/mL、(7.96±1.19)pg/mL、(1.93±0.26)ng/mL、(55.79±7.96)ng/mL、(796.95±23.69)pg/mL、(11.32±1.36)pg/mL、(2.26±0.31)ng/mL、(71.01±8.39)ng/mL、(1191.60±131.93)pg/mL及30.00%、30.00%、32.50%、45.00%、55.00%、52.50%、62.50%、75.00%,77.50%、80.00%、90.00%、100.00%,LVEDV及LVESV分别为(88.76±6.79)mL、(39.95±3.91)mL、(96.93±7.10)mL、(46.10±4.09)mL、(107.73±10.03)mL、(53.36±5.56)mL,其均显著高于D组的(3.63±0.3)pg/mL、(0.90±0.13)ng/mL、(25.35±3.93)ng/mL、(51.01±6.69)pg/mL及2.50%、2.50%、0.00%、2.50%、(81.71±9.93)mL、(26.36±2.21)mL,C组显著高于A组及B组,B组则显著高于A组;A组、B组及C组的LVEF分别为(43.63±3.31)%、(36.37±3.06)%及(26.63±2.99)%,显著低于D组的(69.69±6.63)%,C组显著低于A组及B组,B组则显著低于A组,差异有统计学意义(P<0.05),Pearson相关性分析显示,血清IL-1β、TNF-α及CTRP5与血清NT-proBNP、LVEDV及LVESV呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者的血清IL-1β、TNF-α及CTRP5均呈现高表达状态,且与心功能指标的表达密切相关,因此在慢性心力衰竭患者中的检测价值较高。

妊娠期高血压疾病患者外周血IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6的变化与意义

目的观察妊娠期高血压疾病患者外周血IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6水平的变化,探讨部分外周血细胞因子在疾病发病中的作用,与疾病严重程度是否相关。方法用基于免疫荧光技术的流式法测定60例患者(其中包含27例妊娠高血压患者、18例子痫前期患者、15例重度子痫前期患者)外周血IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6的水平,同时测定20例正常孕妇外周血IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6的水平。结果妊娠期高血压疾病患者外周血IL-1β、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6水平分别是(12.53±1.32)pg/mL、(10.69±1.40)pg/mL、(1.02±6.77)pg/mL、(4.41±1.29)pg/mL、(23.32±4.58)pg/mL,正常孕妇分别是(10.25±1.42)pg/mL、(4.41±1.32)pg/mL、(6.86±4.62)pg/mL、(5.31±1.31)pg/mL、(6.82±1.02)pg/mL,2组比较IL-2、IL-4、IL-6,差异有统计学意义(P<0.05),IL-1β、IL-5,差异无统计学意义(P>0.05)。妊娠期高血压、子痫前期、重度子痫前期组间比较IL-2、IL-6差异有统计学意义(P<0.05),而IL-4差异无统计学意义(P>0.05)。结论妊娠期高血压疾病患者外周血IL-2、IL-6水平显著增高,并随病情严重程度而升高,IL-4水平显著降低但与疾病严重程度无关。外周血IL-2、IL-6和IL-4的表达水平异常可能诱导内皮细胞损伤、异常免疫激活,促进妊高症的发生及发展。

IL-37调控miR-106b-5p/PTEN抑制肾细胞癌细胞生物学行为

目的:探讨IL-37对肾细胞癌细胞生物学行为的影响和潜在机制。方法:RT-qPCR检测肾细胞癌组织中IL-37mRNA和miR-106b-5p表达。Western blot检测肾细胞癌组织中10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)蛋白表达。将肾细胞癌细胞786-0分为对照组、IL-37(10、50、100 ng/ml)组、anti-miR-NC组、anti-miR-106b-5p组、IL-37+miR-NC组、IL-37+miR-106b-5p组。采用MTT法、平板克隆实验、划痕愈合实验、流式细胞术检测786-0细胞增殖、迁移和凋亡能力。荧光素酶实验检测miR-106b-5p与PTEN的靶向关系。结果:肾细胞癌组织中miR-106b-5p表达量显著升高(P<0.05),IL-37 mRNA和PTEN蛋白表达量显著降低(P<0.05)。与对照组比较,IL-37(10、50、100 ng/ml)组细胞活力、集落形成数、迁移距离、miR-106b-5p表达显著降低(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05)。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著降低(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著升高(P<0.05)。与IL-37+miR-NC组比较,IL-37+miR-106b-5p组细胞活力、集落形成数、迁移距离显著升高(P<0.05),凋亡率、PTEN蛋白表达显著降低(P<0.05)。PTEN是miR-106b-5p的靶基因。结论:外源性IL-37可抑制肾细胞癌细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡,其抗肿瘤机制可能是通过抑制miR-106b-5p/PTEN途径发挥作用。

支气管哮喘患儿血清microRNA-532-5p的表达及和IL-6相关性

目的研究支气管哮喘(bronchial asthma,BA)患儿血清microRNA-532-5p、IL-6的表达,并探讨其相关性。方法选取2020年9月至2021年9月哮喘患儿48例和30名健康儿童作为对照。使用荧光定量PCR检测分析microRNA-532-5p的水平,使用ELISA检测血清IL-6的表达。结果microRNA-532-5p在哮喘儿童血清中呈现低表达,与IL-6存在相关性,并与儿童哮喘控制测试(C-ACT)分值存在相关性。结论microRNA-532-5p可能与哮喘发病机理有关,并可能变为哮喘的诊断生物标志物或治疗靶标。

肠易激综合征患者肠道菌群分布及细胞因子5-HT、IL-10、IFN-γ水平的变化

目的探讨肠易激综合征患者肠道菌群分布及细胞因子5-HT、IL-10、IFN-γ水平的变化。方法选取188例患者作为研究对象,观察组为肠易激综合征患者(n=94),对照组为健康体检志愿者(n=94)。对两组人群进行肠道菌群分布检测和细胞因子5-羟色胺(5-HT)、白介素-10(IL-10)、γ干扰素(IFN-γ)水平检测。结果观察组患者双歧杆菌、乳杆菌、类杆菌及B/E值均明显低于对照组(P<0.05);肠杆菌及拟杆菌数量均显著高于对照组(P<0.05)。观察组患者细胞因子5-HT、IL-10、IFN-γ水平显著高于对照组(P<0.05)。结论肠道菌群分布及细胞因子5-HT、IL-10、IFN-γ水平在肠易激综合征患者中均有显著变化,临床上可依据患者肠道菌群变化情况实施针对性治疗。

IL-5在非复制重组痘苗病毒中的表达及其对重组病毒免疫效果的影响

利用非复制型痘苗病毒表达载体 pNEOCK11β75IL5和重组病毒RVJ12 3,通过两步重组构建了能同时表达IL 5和乙型肝炎病毒HBsAg的非复制型重组痘苗病毒RVJ12 3Δ11β75IL5。Southern blot证实 ,痘苗病毒C K片段间基因缺失的同时伴有IL 5基因的插入。鼻腔吸入分别免疫Balb/c小鼠和新西兰白兔 ,ELISPOT实验证实 ,免疫后两周小鼠肺淋巴细胞的抗HBsAgIgA抗体分泌细胞 (ASC)数比对照组 (RVJ12 3Δ11β75 )增加约 2倍 ,而同时小鼠肺淋巴细胞的抗HBsAgIgG抗体分泌细胞 (ASC)数与对照组无差别。可在小鼠血液、肺浸出液以及新西兰白兔血液、肺浸出液、其它分泌液样品中检测到抗乙型肝炎病毒HBsAg的特异性的IgA、IgG抗体 ,与对照组相比 ,IgA抗体阳转率及抗体滴度提高 ,而IgG则无差异。本实验说明 :IL 5可在体内选择性地增强机体的粘膜IgA反应。提示非复制载体疫苗中 ,表达的该细胞因子可有效的增强疫苗的粘膜免疫反应 。

IL-4IL-5及IgE在儿童咳嗽变异性哮喘中的价值

目的咳嗽变异性哮喘(CVA)是一种与气道炎症相关的疾病,有研究表明IL-4,IL-5与IgE的产生有相关性,而且与哮喘的形成有关,因此推测IL-4,IL-5在CVA发病中起重要作用。该文旨在观察IL-4,IL-5及IgE在咳嗽变异性哮喘中的诊断价值。方法用酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测咳嗽变异性哮喘患儿、哮喘急性发作期患儿、正常同龄儿童各30例外周血单个核细胞(PBMC)内IL-4,IL-5及血清IgE水平。结果①咳嗽变异性哮喘患儿发作期PBMCIL-4为91.57±12.19ng/L、IL-5为13.28±0.31ng/mL,显著高于缓解期的74.68±11.54ng/L,6.53±0.28ng/mL及正常对照组70.32±18.16ng/L,5.29±0.36ng/mL,(均P<0.01),但缓解期及正常对照组间差异无统计学意义;②咳嗽变异性哮喘发作期患儿血清IgE水平为279.6±41.3KU/L,显著高于缓解期153.8±37.5KU/L,两组均显著高于正常对照组的90.6±44.8KU/L,(均P<0.01);③咳嗽变异性哮喘患儿发作期IL-4,IL-5及IgE水平与哮喘患儿发作期的92.21±3.12ng/L,15.11±1.37ng/mL,287.5±41.9KU/L之间相比差异无统计学意义。结论联合检测单个核细胞内IL-4,IL-5及血清IgE水平对咳嗽变异性哮喘的诊断有重要价值;IL-4,IL-5可能在咳嗽变异性哮喘的发病机制中起重要作用;咳嗽变异性哮喘可能存在与哮喘相同的发病机制,是典型哮喘的前驱表现。