外源性IL-10对炎症牙龈组织中IL-6和ICAM-1表达的影响

目的 :探讨外源性IL_10对炎症牙龈组织中IL_6和细胞间粘附分子_1(ICAM_1)表达的影响。方法 :采用免疫组化技术检测牙周袋内用或不用IL_10时成人牙周炎患者牙龈组织中IL_6和ICAM_1的表达。结果 :IL_6和ICAM_1均可在炎症牙龈组织的多种细胞表达。IL_6主要表达于淋巴细胞、单核—巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞。I CAM_1主要表达于淋巴细胞、上皮细胞、单核—巨噬细胞、成纤维细胞和内皮细胞。使用Image_Proplus软件系统测得的IL_6和ICAM_1表达的IOD值在实验组和对照组间有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论

红藻氨酸诱导性癫痫中IL-6与c-Fos表达的比较

目的 探讨红藻氨酸 (KA)诱导性癫痫发作中相关脑区白细胞介素 6(IL 6)表达的时空规律和细胞学特征及其与c Fos的比较。方法 采用惊厥剂量KA(1 0mg·kg- 1 ,ip)诱导大鼠癫痫发作 ,记录行为 ,并分别取KA处理后 1 5、30min ,1、3、6、1 2及 2 4h的大鼠脑片 ,用免疫组化方法观察海马结构、梨状区及大脑皮层等相关脑区IL 6免疫反应 (IL 6ir)的变化特征 ,并与相应时空内的c Fos免疫反应 (Fos ir)相比较。结果 IL 6和c Fos均出现了在癫痫发作早期的快速表达 ,但IL 6ir的早期反应更为明显。KA后 1 5min海马结构内若干血管壁出现了明确的IL 6ir,30min时海马各亚区、梨状区、大脑皮层部位开始出现较强的IL 6ir阳性神经元 ,其数量明显多于阳性胶质细胞 ,KA后 3h以上各脑区IL 6ir进一步增强 ,6h后阳性神经元免疫反应性减弱 ,1 2～2 4h继续减弱 ,但阳性胶质细胞数量及IL 6ir强度变化不明显。与IL 6ir相比 ,Fos ir的变化较为短暂并且强度较弱 ,KA后 30min ,齿状回颗粒细胞层、海马各亚区锥体细胞层及梨状区等部位出现了微弱的Fos ir。结论 KA诱导癫痫发作过程中IL 6在相关脑区神经元内的表达迅速增加 ,明显早于c Fos。

IL-6促进胰岛细胞胰岛素分泌在PCOS发病机制中的作用

目的探讨IL-6在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)高胰岛素血症和胰岛素抵抗中的作用。方法在体外培养的大鼠胰岛细胞培养液中加入10、100和1 000 pg/ml IL-6,于培养24、48、72 h后,采用放射免疫法检测IL-6对胰岛细胞胰岛素分泌的影响。结果培育48 h时,1 000 pg/ml IL-6板孔中的胰岛素浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);培育72 h时,100、1 000 pg/ml IL-6板孔中的胰岛素浓度均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-6在体外具有刺激胰岛细胞分泌胰岛素的作用,这可能与PCOS患者常出现高胰岛素血症、胰岛素抵抗现象有关。

NO对红藻氨酸癫痫发作和IL-6表达的影响

目的 探讨脑内一氧化氮 (NO)介质对癫痫发作及白细胞介素 6(IL 6)表达的影响。方法 采用红藻氨酸 (KA)诱导大鼠癫痫发作 ,以一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂L 硝基精氨酸 (L NNA)和NO前体L 精氨酸 (L Arg)进行干预 ,从行为学评估及形态学的角度 ,对KA癫痫发作和IL 6的相关变化做了观察。结果 一次惊厥剂量的KA (1 0mg·kg- 1 )可使动物发生明显的时间相关性癫痫发作 ,并伴随着海马结构、梨状区及大脑皮层等相关脑区IL 6免疫反应(IL 6ir)的快速升高与增强。而经L NNA(50mg·kg- 1 )或与其等摩尔量的L Arg(40mg·kg- 1 )预处理后 ,其癫痫行为发生了明显变化。L NNA促进和加重了癫痫发作 ,KA给药后 3h许多动物死亡 ,而L Arg可使癫痫发作行为减缓。与行为干预相对应 ,L NNA对海马结构等相关脑区内的IL 6ir有明显的上调作用 ,L Arg则显示出相反的效应。结论 内源性NO介质对KA癫痫发作具有抑制作用 ,对IL 6的快速表达具有下调作用 。

癌性贫血患者血清Hepcidin及炎症介质因子LPS和IL-6表达及其意义

目的研究Hepcidin在癌性贫血发生中的意义及其与炎症介质因子细菌脂多糖(LPS)和白细胞介素-6(IL-6)之间的关系。方法应用双抗夹心生物素-亲和素-酶联免疫吸附试验(ABC-ELISA)方法检测50例癌性贫血患者和140例无贫血癌症患者的血清Hepcidin和LPS和IL-6,并分析Hepcidin与贫血、与IL-6以及LPS之间的相关关系。结果 ①癌性贫血患者血清Hepcidin为51.99±32.56μg/L明显高于无贫血患者的36.63±31.99μg/L(P<0.01)。②癌性贫血患者血清LPS和IL-6分别为75.33±62.63μg/L和39.36±82.60ng/L,均高于无贫血患者的63.43±38.76μg/L和10.38±22.00ng/L(均为P<0.05)。③癌性贫血患者的Hepcidin与LPS呈明显的正相关关系(r=0.397,t=2.996,P<0.01);Hepcidin与IL-6也呈正相关关系(r=0.302,t=2.201,P<0.05)。④癌性贫血患者的Hepcidin、LPS和IL-6三者均与血红蛋白无相关关系。结论癌性贫血患者高表达Hepcidin、LPS和IL-6,Hepcidin与LPS和IL-6均呈正相关关系;它们在癌性贫血的发生发展过程中起重要的作用。

热应激反应对IL-6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响

目的观察体外诱导热应激反应对IL 6所致中性粒细胞凋亡障碍的影响。方法将 14例健康人的中性粒细胞分成 6份 ,其中 1份作为对照组 ,其余 5份应用热休克或氯化镉诱导热应激反应后与培养液或IL 6共同孵育 ,分为热休克组、氯化镉组、IL 6组、IL 6 +热休克组及IL 6 +氯化镉组。各组于热应激反应诱导后 3、2 0h分别测定中性粒细胞热休克蛋白 (HSP70 )的表达及凋亡率。结果热休克与氯化镉均可诱导热应激反应 ,细胞内HSP70表达增加 ;热应激反应促进凋亡 ,IL 6导致中性粒细胞凋亡抑制 ,IL 6不影响热应激反应对中性粒细胞的促凋亡作用。结论热应激反应促进凋亡并可逆转IL 6对其凋亡的抑制作用 。

血脉通颗粒对动脉粥样硬化小鼠外周血单核细胞TLR4、IL-6、TNF-α的影响

目的观察血脉通颗粒对动脉粥样硬化(AS)小鼠外周血单核细胞Toll样受体4(TLR4)表达及血浆白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响。方法选择apo E基因敲除(apo E-/-)小鼠,采用高脂饮食法建立AS模型;造模成功后随机分为血脉通组和对照组,每组11只。血脉通组给予血脉通颗粒3.808 mg/(g·d)灌胃,对照组给予相同剂量生理盐水灌胃。6周后处死,眼眶静脉丛采血。采用RT-PCR法检测小鼠外周血单核细胞TLR4 mRNA,流式细胞术测算单核细胞表面TLR4平均荧光强度,ELISA法检测小鼠血浆IL-6和TNF-α。结果血脉通组外周血单核细胞中TLR4 mRNA的相对表达量为0.22±0.07,TLR4荧光强度为25.45±8.30,血浆IL-6、TNF-α水平分别为(10.86±4.41)、(36.94±9.46)pg/mL;对照组分别为34.04±7.31、0.31±0.09及(18.24±8.21)、(52.82±13.78)pg/mL;两组比较,P均<0.05。小鼠血浆IL-6、TNF-α水平与单核细胞表面TLR4的表达均呈正相关(r=4.86、0.509,P均<0.05)。结论血脉通颗粒可降低AS小鼠单核细胞TLR4表达和血浆IL-6、TNF-α水平,这可能是其抑制血管炎症、治疗AS的机制之一。

枸橼酸钠抗凝血液透析患者血清白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α及血脂的变化

目的探讨应用枸橼酸钠抗凝血液透析患者血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂蛋白(a)[LP(a)]与血脂的变化及相关性。方法 90例维持性血液透析患者随机分为3组:枸橼酸钠抗凝组(A组)、普通肝素抗凝组(B组)、低分子肝素抗凝组(C组)各30例。分析3组透析前、后血清IL-6、TNF-α、LP(a)的变化;3组透析前、透析3个月、12个月及18个月后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、极低密度脂蛋白胆固醇(vLDL-c)的变化;分析A组IL-6、TNF-α、LP(a)与血脂的相关性。结果透析后A组IL-6下降,与透析前比较差异有统计学意义(P<0.05)。透析12个月后A组TG较透析前下降,差异有统计学意义(P<0.05),TG、LDL-c、vLDL-c低于B、C组,HDL-c高于B、C组,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-6与TG、LDL-c、vLDL-c呈正相关(r值分别为0.553、0.521、0.512,P值分别为0.026、0.038、0.043)。结论枸橼酸钠抗凝血液透析对维持性血液透析患者血清TG、LDL-c、vLDL-c、HDL-c的影响小于肝素,可能与其较好的生物相容性有关。

白细胞介素-6对大鼠胃酸分泌的中枢作用

为探讨IL 6对大鼠应激性胃粘膜损伤形成的中枢作用以及对胃酸分泌的影响 ,采用侧脑室给药 ,观察溃疡形成情况 ,同时进行胃酸分泌检测。结果显示 ,侧脑室注射IL 6有加重应激性溃疡形成的作用 (P <0 0 1) ,而静脉注射同等剂量的IL 6并无此效应 ;中枢IL 6可通过兴奋迷走神经释放乙酰胆碱 ,激活HPA轴产生皮质激素 ,促进胃酸的分泌 (P <0 0 1)。表明IL 6的促溃疡机制主要在中枢。

原发性肝癌患者血清中TNF-a、IL-6、IL-8和sIL-2R的测定及其临床意义

目的探讨原发性肝癌(primary hepatic cancer,PHC)患者血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平及其临床意义。方法采用ELISA法测定血清中TNF-a、IL-6、IL-8和sIL-2R的含量;观察患者治疗前后细胞因子变化及其预后的关系,并设正常对照组。结果PHC患者血清中TNF-a、IL-6、IL-8和sIL-2R含量明显高于对照组(P<0.01);临床Ⅲ期患者血清TNF-a和sIL-2R含量明显高于Ⅰ期(P<0.01);肿瘤根治术后血清中TNF-a、IL-6、IL-8和sIL-2R含量较术前明显降低(P<0.05),但仍高于对照组(P<0.01)。随着肝脏损伤程度的加重,血清中的TNF-a、IL-6、IL-8和sIL-2R含量随之增加。PHC患者在治疗前血清中sIL-2R和TNF-α水平明显地高于对照组(P<0.01),经治疗后与对照组比较仍有显著性差异(P<0.05)。结论提示检测PHC患者血清中TNF-a、IL-6、IL-8和sIL-2R含量,对了解PHC患者体内免疫状态、临床诊断和预后判断有重要意义。

高敏C反应蛋白和白细胞介素-6与2型糖尿病微血管病变的关系

目的:探讨高敏C反应蛋白和白细胞介素-6与2型糖尿病微血管病变的关系。方法:分别用胶乳增强免疫比浊法和ELISA法测定112例2型糖尿病患者(其中微血管病变72例,无微血管病变者40例)及42例正常对照组的血清hs-CRP和IL-6水平。结果:112例2型DM患者的hs-CRP和IL-6浓度比42例正常对照显著增加[(13.78±8.32)mg/Lvs(1.09±0.39)mg/L,P<0.01],[(17.02±7.72)vs(6.42±2.67)ng/L,P<0.01]。糖尿病组中微血管病变者的血清hs-CRP[(14.11±7.45)mg/L]和IL-6[(19.51±8.01)ng/L]水平显著高于无微血管病变者有血清hs-CRP[(2.34±1.45)]和IL-6[(12.01±5.65)]水平(P<0.01)。hs-CRP与IL-6呈高度正相关(r=0.693,P<0.01)。结论:hs-CRP和IL-6浓度在2型DM患者中显著增加,且在并发微血管病变者的2型DM患者增加更显著,血清hs-CRP和IL-6浓度增高可能是糖尿病微血管病变者的重要危险因素。

抗菌药或糖皮质激素处理对脓毒症大鼠的治疗作用与血浆TNF-α和IL-6水平的关系研究

采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型,观察抗菌药庆大霉素、阿莫西林和甲硝唑联合应用或地塞米松单用对脓毒症大鼠的治疗作用与血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平变化的关系。结果显示抗菌药联合应用明显抑制脓毒症大鼠白细胞总数和中性粒细胞数增加,而地塞米松单用显著抑制白细胞总数增加和提高中性粒细胞数;两种处理均明显阻遏脓毒症大鼠血浆TNF-α和IL-6水平升高。抗菌药处理还显著降低脓毒症大鼠死亡率。本研究结果提示,虽然血浆TNF-α和IL-6水平是预测脓毒症转归的较可靠指标,但IL-6过度降低可能预示病情加重;肠源性脓毒症采用庆大霉素、阿莫西林和甲硝唑联合治疗具有最佳的治疗效果,能阻遏脓毒症大鼠血浆TNF-α和IL-6水平的持续升高,明显降低死亡率;用大剂量糖皮质激素治疗脓毒症的弊可能大于利。

氯喹抑制EC DNA、内毒素协同诱导的IL-6释放

为明确氯喹抑制细菌DNA、内毒素协同诱导IL 6释放的作用机制 ,将小鼠于实验前 1h经腹腔注射D GalN敏化 ,观察氯喹对CpGODN或LPS攻击小鼠 7天内死亡率的影响 ;体外培养ANA 1细胞 ,观察氯喹对ECDNA和LPS共同诱导IL 6释放能力的影响 ;体外培养THP 1细胞 ,观察氯喹对ECDNA和LPS刺激THP 1细胞后TLR 9、TLR4表达及NF κB活化的影响。结果发现 ,小鼠在CpGODN或LPS攻击后 4h内全部死亡 ,但预先给予氯喹 ( 3 0mg/kg)的CpGODN、LPS攻击小鼠仅分别有 4只和 5只死亡 (P <0 0 5 ) ;氯喹可明显降低ECDNA、LPS协同诱导的IL 6释放(P <0 0 1) ;ECDNA和LPS均可诱导TLR9、TLR4的表达和NF κBp65的活化 ,氯喹可显著抑制ECDNA和LPS诱导的TLR9表达以及LPS诱导的NF κB活化 ,对TLR4的表达抑制作用较弱 ,对CpGODN诱导的NF κB活化抑制作用亦较弱。提示氯喹能够明显降低ECDNA和LPS协同诱导的IL 6释放 ,该作用与氯喹对CpGODN。

链球菌组蛋白样蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞产生IL-6的影响

为研究链球菌组蛋白样蛋白 (HlpA)对小鼠腹腔巨噬细胞 (MΦ)体外产生白细胞介素 6(IL 6)的影响 ,将不同质量浓度的HlpA和 (或 )LTA放入培养的细胞中 ,作用不同时间后收集上清液 ,用IL 6依赖株 7TD1细胞测定样品IL 6活性。结果显示 ,链球菌HlpA( 0～ 1 0 0mg/L)在体外以剂量和时间依赖方式促进MΦ产生IL 6。LTA和HlpA的混合物对IL 6的产生呈协同增强作用 ;

扩张型心肌病IL－6及IL－1活性的初步研究

应用ＭＴＴ比色法及ＣｏｎＡ活化小鼠胸腺细胞增殖法检测了３０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者及２０例正常人（ＮＣ）的血清白细胞介素６（ＩＬ－６）、白细胞介素１（ＩＬ－１）的活性，结果发现ＤＣＭ患者ＩＬ－６及ＩＬ－１活性均明显高于ＮＣ组（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．０１）。提示：ＩＬ－６及ＩＬ－１功能紊乱参与了ＤＣＭ的病理过程。

非酒精性脂肪肝患者血清TNF-α、IL-6水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFL)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的水平变化及其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取39例NAFL患者为NAFL组,另选取同期健康体检者30例为对照组。比较2组空腹血糖(FBG)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、IL-6及TNF-α水平变化,分析HOMA-IR与血清IL-6和TNF-α水平的关系。结果NAFL组的FBG、HOMA-IR、IL-6及TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Pearson相关性分析结果显示,HOMA-IR与IL-6、TNF-α具有显著正相关(r=0.649,0.724,P<0.01)。结论 NAFL患者血清IL-6和TNF-α水平显著升高,且与胰岛素抵抗关系密切。

胃癌患者血清TNF-α、IL-6、IL-8和sIL-2R的检测及意义

目的 探讨血清TNF -α、IL - 6、IL - 8和sIL - 2R水平与胃癌的关系。方法 用ELISA法测定血清TNF -α、IL - 6、IL - 8和sIL - 2R含量。结果 胃癌患者血清TNF -α、IL - 6、IL - 8和sIL - 2R含量明显高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 ) ,临床Ⅲ、Ⅳ期胃癌患者血清TNF -α和sIL - 2R含量明显高于Ⅰ、Ⅱ期 (P均 <0 .0 5 ) ,肿瘤根治术后血清TNF -α、IL - 6、IL - 8和sIL - 2R含量较术前明显降低 (P均 <0 .0 5 ) ,但仍高于正常对照组 (P均 <0 .0 5 )。结论 检测血清TNF -α、IL - 6、IL - 8和sIL - 2R含量 ,对了解胃癌患者体内免疫状态。

氧自由基增强脂肪细胞IL-6表达的实验研究

目的:研究脂肪细胞中氧自由基(ROS)对白细胞介素-6(IL-6)表达的调节,并探讨其机制。方法:培养3T3-L1细胞,并诱导其分化成为脂肪细胞,以MTT比色法检测细胞的活性。分别以定量PCR、多重免疫分析及夹心ELISA法检测PAI-1的mRNA和蛋白表达的水平。采用抑制剂干预的方法,寻找影响IL-6表达的信号分子。结果:作为一种重要的ROS,H2O2可剂量依赖性的增加IL-6的产生。Akt、JAK/STAT及ERK1/2的活化可能参与到H2O2对于IL-6的调节过程中。结论:ROS可能通过磷酸化激活Akt、JAK/STAT及ERK1/2,上调脂肪细胞IL-6的表达,从而参与肥胖、心血管疾病以及肿瘤等病理生理过程。

青蒿琥酯对狼疮样小鼠血清白细胞介素-6和转化生长因子-β的影响

目的 : 研究青蒿琥酯治疗狼疮性小鼠后血清白介素 - 6 (IL - 6 )和转化生长因子 - β(TGF - β)的改变及其临床意义。方法 : 将亲代BALB c鼠淋巴细胞经静脉途径输入到 (C5 7BL 6×BALB c)F1小鼠体内 ,诱导成狼疮鼠模型。用ELISA法检测血清抗IL - 6和TGF- β的水平。结果 : 青蒿琥酯治疗后 ,狼疮样小鼠血清IL - 6下降而TGF - β增加。 结论 : IL - 6和TGF - β在系统性红斑狼疮的发病过程中起着重要作用。

2型糖尿病患者超敏C反应蛋白和白细胞介素6的应用研究

目的探讨血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)和血清白细胞介素6(IL-6)在糖尿病并发血管病变的临床价值。方法采用日立7180全自动生化分析仪及ELISA双抗体夹心法对98例2型糖尿病患者(其中血管病变组55例,非血管病变组43例)及40名健康对照的hs-CRP、IL-6、GSB、TC、TC/HDL-C、TC/LDL-C进行测定。结果 98例2型糖尿病患者hs-CRP、IL-6比40名健康对照明显升高(P<0.001),2型糖尿病合并血管病变组(A组)hs-CRP、IL-6比2型糖尿病非合并血管病变组(B组)明显升高(P<0.001),且与GSB、TC、TC/HDL-C、TC/LDL-C正相关。结论糖尿病患者血清IL-6参与诱导肝急性时相蛋白(CRP)的合成,并共同参与糖尿病血管病变的病理过程。