EGCG抗糖尿病心肌病小鼠心肌组织中氧化应激损伤作用机制的探讨

目的：探讨儿茶素没食子酸酯（EGCG）对糖尿病小鼠高糖诱导的心肌组织氧化应激损伤的影响。方法：采用雄性C57小鼠给予高糖高脂饮食6周后,按70 mg·kg^-1的标准腹腔注射链脲佐菌素（STZ）,连续5 d。空腹血糖（FBG）〉16.7 mmol·L^-1视为造模成功。后随机分为空白组,模型组,EGCG低、中、高剂量组（50,100,200 mg·kg^-1）,N-乙酰半胱氨酸（NAC,100 mg·kg^-1）组,腹腔注射,隔天1次,连续4周。分别测定小鼠体重、心脏质量、心脏质量指数、血糖值;镜下观察心肌细胞及组织病理变化;酶联免疫吸附法（ELISA）检测心肌组织活性氧（ROS）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）及炎性因子白细胞介素（IL）-1β,IL-6,肿瘤坏死因子（TNF）-α的含量;蛋白免疫印迹法（Western blot）测定心肌组织中NF-E2相关因子2（Nrf2）介导的抗氧化通路中血红素氧合酶-1（HO-1）和醌氧化还原酶1（NQO1）的表达。结果：与模型组相比,EGCG（100 mg·kg^-1）组能一定程度降低血清中的FBG水平（P〈0.05）;抑制心肌细胞肥大及心肌组织纤维化程度,增强SOD活性,降低MDA,ROS含量（P〈0.05）;降低组织中炎性因子IL^（-1）β,IL-6,TNF-α的含量（P〈0.05）;激活心肌细胞核内Nrf2介导的抗氧化通路,作用优于强抗氧化剂NAC。结论：EGCG对高糖诱导的心肌细胞损伤具有保护作用,其机制可能与EGCG的抗氧化应激、抗炎作用有关。