几种中药对烫伤小鼠中性粒细胞的作用

观察中药三七、金银花、虎杖及人参对烫伤小鼠中性粒细胞（ＰＭＮ）的作用。结果烧伤后ＰＭＮ的细胞内贮存钙与正常组比较未见显著的差别，各中药治疗组与之也无统计学意义。伤后ＰＭＮ释放Ｈ＿２Ｏ＿２量显著低于正常小鼠，三七和金银花对伤鼠ＰＭＮ的Ｈ＿２Ｏ＿２释放未见明显作用。虎杖的中剂量和人参小剂量组对小鼠烫伤后的ＰＭＮ释放Ｈ＿２Ｏ＿２有一定程度的改善作用，说明此二种药物具有抗氧化反应的作用。伤鼠ＰＭＮ体外释放溶菌酶显著高于正常，提示伤鼠ＰＭＮ合成和释放溶酶体酶的能力增加，使体外仍显示大量溶菌酶释放。四种中药除人参外，其余的对ＰＭＮ的体外分泌功能均有不同程度的降低作用。

心房特殊颗粒是一种细胞内钙库

研究心房钠尿肽分泌过程是否与心房特殊颗粒中钙的释放有关，需首先阐明心房特殊颗粒是否含有高浓度钙。本工作用电镜Ｘ射线显微分析技术定量地测定心房特殊颗粒中钙的浓度。新鲜大鼠心房经快速冷冻后作冷冻超薄切片，在ＪＥＭ－１２００ＥＸ分析电镜（附有ＬｉｎｋＡＮ１００００能量分散型Ｘ射线分光仪）下进行测定。１０次测定结果显示心房特殊颗粒含较高浓度的钙，平均值达８１±１５ｍｍｏｌ／ｋｇ，接近肌质网中钙的浓度。用Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶电镜细胞化学技术证实酶反应产物存在于心房特殊颗粒的包膜上。推想颗粒包膜上的Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶能将钙从胞质溶胶中推向颗粒内，并维持颗粒内的高钙浓度。因此认为心房特殊颗粒是心房肌细胞中的又一种细胞内钙库。

关于唾液分泌机制的研究(Ⅱ)

目的 :研究生理状态下细胞内Ca2 + 池的分布以及IP3 引起Ca2 + 释放的量 ,以进一步了解唾液分泌机制。方法 :利用全细胞膜片钳技术对分离的大鼠颌下腺腺泡细胞进行膜电流测量。结果 :乙酰胆碱引起定量Ca2 + 释放 ;光分解CagedIP3 引起定量Ca2 + 释放 ;电流振动是细胞内Ca2 + 浓度振动性变化的结果。结论 :IP3 敏感的细胞内Ca2 + 池其释放量依赖于IP3 浓度 ,主要分布在CL- 通道存在的细胞膜下。

水盐负荷改变时分泌心房钠尿肽的心房特殊颗粒数目与其钙含量的相关变化

本文报道大鼠水盐负荷时，其心房特殊颗粒（ＡＳＧ）的数目及钙含量发生相关变化。给大鼠禁水５ｄ或饮２％ＮａＣｌ液４ｄ造成水盐负荷，用电镜形态计量法计数ＡＳＧ，以反映心房钠尿肽（ＡＮＰ）的分泌水平，电镜Ｘ射线显微分析法测定ＡＳＧ中钙、硫含量及肌质同终末池（ＴＳＲ）中钙含量。结果显示，禁水引起ＡＮＰ分泌减少时，ＡＳＧ的数密度增加（６．０２±２．３０增至９．９７±３．２１个／μｍ３），同时伴有钙含量增加（６４±１６增至９２±１８ｍｍｏｌ／ｋｇ）；饮盐水引起ＡＮＰ分泌增加时，ＡＳＧ的数密度减少（６．０２±２．３０减至２．９６±１．６２个／μｍ３），巨伴有钙含量减少（６４±１６减至３８±２２ｍｍｏｌ／ｋｇ），但水盐负荷对ＴＳＲ中钙浓度无任何影响。据此推论ＡＳＧ作为细胞内钙库，借某种机制调控其中钙的释放而参与ＡＮＰ的刺激分泌耦联过程。

急性缺氧对环匹阿尼酸诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞内钙浓度升高的影响

目的：研究急性缺氧对Ca2＋-ATPase抑制剂——环匹阿尼酸（CPA）诱导的大鼠远端肺静脉平滑肌细胞（PVSMC）内钙浓度（[Ca2＋]i）升高的影响及机制。方法：选用6只雄性SD大鼠（体重200~250 g）,培养大鼠PVSMC,运用荧光显微镜和细胞内钙浓度检测系统观测CPA及急性缺氧（4%O2）对PVSMC的[Ca2＋]i影响及钙池操纵性钙通道（SOCC）阻断剂氯化镍（Ni Cl2）和SKF96365的干预作用。结果：含5μmol/L硝苯地平（电压依赖钙通道阻断剂）的无钙Krebs溶液孵育PVSMC,10μmol/L CPA使PVSMC的[Ca2＋]i小幅度升高,急性缺氧能使[Ca2＋]i升高幅度增加;恢复细胞外Ca2＋至2.5 mmol/L后,10μmol/L CPA使[Ca2＋]i显著升高,急性缺氧可导致CPA诱导的[Ca2＋]i升高显著增强;SOCC阻断剂Ni Cl2（500μmol/L）和SKF96365（50μmol/L）均能明显抑制急性缺氧条件下CPA诱导的[Ca2＋]i升高,但对高钾（60 mmol/L KCl）Krebs溶液引起的[Ca2＋]i反应无影响。结论：急性缺氧能够使CPA诱导的大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高增强,[Ca2＋]i升高可被SOCC阻断剂阻断,提示急性缺氧能够增强SOCC活性,使细胞外Ca2＋通过SOCC内流增强,从而导致大鼠远端PVSMC的[Ca2＋]i升高。