急性高容量血液稀释联合自体血回收对患者回输自体血红细胞膜钙泵活性的影响

目的观察急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)联合自体血回收对骨科手术患者回输自体血红细胞膜钙泵活性的影响。方法 40例择期行骨科手术患者,ASA分级Ⅱ级,采用随机数字表法分为两组,每组20例。A组用6%羟乙基淀粉行急性高容量血液稀释联合术中自体血回输;B组单用术中自体血回输。分别于麻醉前(T1)、手术开始前(T2)、洗涤前(T3)、洗涤后(T4)各采血2mL。采用单波长激发指示剂法测定红细胞内游离钙离子浓度,用改良的Fiske-Subbarow法测定红细胞Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与麻醉前(T1)比较,洗涤前、后(T3、T4)两组红细胞内钙离子内流均明显增加(均P<0.05),红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性则明显降低(均P<0.05);与B组比较,A组于T3、T4时红细胞内钙离子浓度明显降低(均P<0.05),红细胞膜Ca2+-Mg2+-ATP酶活性则明显增高(均P<0.05)。结论术前采用急性高容量血液稀释能有效维持循环,减轻自体回收血红细胞膜损伤。

犬脑干缺血后细胞内钙含量和超微结构的改变

通过建立犬脑干局灶性缺血模型，采用原子吸收分光光度法（ＡＡＳ）测量脑组织细胞内钙含量［Ｃａ２＋］ｉ并观察了电镜下神经元超微结构的改变。结果表明脑干缺血后，Ｃａ２＋内流，细胞内钙含量（［Ｃａ２＋］ｉ）增高，且神经元超微结构发生破坏，脑干缺血时间越长，脑组织细胞内钙含量越高，神经元超微结构破坏越严重。

大鼠脑缺血再灌注时神经细胞游离Ca^(2+)与FOS表达

目的 观察大鼠脑缺血再灌注时神经细胞内Ca2 + 与FOS的时空变化。方法 利用大鼠脑缺血再灌注模型。结果 随大鼠脑缺血再灌注时间的延长 ,细胞内Ca2 + 增加明显 ,FOS表达较快 ,再灌注 6h即达到高峰。FOS蛋白在海马区表达最多 ,纹状体最少。结论 认为神经细胞内钙超载引起细胞死亡 ,是通过促进FOS的表达完成的。

温通针法抑制神经元钙超载治疗血管性痴呆的机制探讨

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元L-型钙通道电流(Ica.L)、神经元内Ca^2+含量及脑组织形态学的影响,探讨温通针法治疗VD的机制。方法:SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、温通针法组、平补平泻组和捻转针法组,每组18只。采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注法复制VD模型。药物组给予尼莫地平溶液灌胃,每日2次,共14 d;温通针法组、平补平泻组和捻转针法组于"大椎""百会""水沟"3穴分别施以温通针法、平补平泻法和捻转针法针刺,每次留针30 min,每日1次,共治疗14 d。采用全细胞膜片钳技术观察各组大鼠海马神经元Ica.L的变化,激光共聚焦扫描显微镜观察海马CA1区神经元内Ca^2+含量的变化,HE染色法观察大鼠海马CA1区组织形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马神经元Ica.L的电流密度明显增加(P<0.05),Ica.L的I-V曲线明显下移,神经元内Ca^2+含量明显升高(P<0.05),海马CA1区神经元数量明显减少,细胞间隙增宽,胞体肿胀、变性,核固缩,排列紊乱,胶质细胞数量增多。与模型组比较,药物组、温通针法组、平补平泻组、捻转针法组海马神经元Ica.L的电流密度明显降低(P<0.05),Ica.L的I-V曲线明显上移,神经元内Ca^2+含量明显降低(P<0.05),且温通针法组变化比平补平泻组和捻转针法组更明显(P<0.05);海马CA1区神经元数量明显增多,核固缩、变性减轻,胶质细胞增生不明显,形态较模型组明显改善。结论:温通针法可显著降低VD大鼠海马CA1区神经元Ica.L的电流密度及神经元内Ca^2+含量,抑制神经元钙超载,拮抗脑缺血再灌注后继发神经元的损伤,温通针法治疗VD具有针刺效应相对特异性。