活血承气合剂对小肠缺血-再灌注家兔血清二胺氧化酶的影响

[目的]以血清二胺氧化酶(DiamineOxidase,DAO)作为判断小肠损伤程度的指标 ,通过制作实验性家兔小肠缺血再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)模型 ,评价血清DAO诊断小肠损伤的可靠性和有效性 ,并依此指导治疗 ,探讨应用中西医结合方法防治小肠缺血再灌注损伤的效果。[方法]采用肠系膜上动脉夹闭方法制作I/R模型 ,将家兔随机分为假手术组 ,生理盐水对照组 ,活血承气合剂中药组 ,乳果糖组 ,每组再分为缺血60min、再灌注60min、再灌注120min3个时间点 ,每组6只动物 ,取血检测血清二胺氧化酶活性。[结果]小肠缺血后血清DAO升高 ,于再灌注120min最高(P<0.05);应用活血承气合剂和乳果糖后血清DAO值升高则不明显 ;应用活血承气合剂组血清DAO水平明显低于生理盐水对照组(P<0.05);再灌注120min时 ,活血承气合剂组血清DAO显著低于乳果糖组(P<0.05)。[结论]小肠缺血再灌注损伤后血清DAO水平明显升高 ;应用中药活血承气合剂治疗可以显著降低血清DAO水平 。

川芎嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法采用大鼠冠脉结扎30min后再通20min造成心肌缺血再灌模型。大鼠随机分对照组、缺血组、模型组(缺血再灌组)和川芎嗪保护组。观测心肌细胞膜和线粒体中过氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH·PX)、Ca2 + _ATP酶和K+ ,Na+ _ATP酶活力 ,MDA及心肌钙含量。结果川芎嗪保护组心肌细胞膜SOD、GSH·PX、Ca2 +_ATP酶和Na + ,K +_ATP酶活性较缺血再灌组均有显著性升高(P<0.05或P<0.01) ,丙二醛(MDA)和心肌钙含量却呈显著性降低。线粒体中SOD和GSH·PX活力也呈显著性升高(P<0.05),MDA却为显著性降低。结论川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤心肌有确切保护作用 ,其机理是通过提高对氧自由基的清除及抑制脂质过氧化。

左旋四氢帕马汀在大鼠急性全脑缺血再灌注时对能量代谢内皮素-1及一氧化氮的影响

目的 了解左旋四氢帕马汀 (L -THP)在大鼠急性全脑缺血再灌注损伤中对一氧化氮 (NO)、内皮素 1(ET 1)、三磷酸腺苷 (ATP)及乳酸的影响 ,探讨L THP对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 采用Pulsinelli方法建立大鼠急性全脑缺血再灌注损伤模型。观察L THP在再灌注期间对NO、ET 1及能量代谢的影响。结果 L THP可抑制再灌注早期NO、ET - 1及乳酸的过量产生 ,提高ATP含量。结论 L -THP可以通过对NO、ET 1及能量代谢的影响对大脑起保护作用。

磺脲类药物对兔心肌缺血再灌注损伤后适应影响的研究

目的观察磺脲类药物对兔心肌缺血再灌注损伤后适应影响及其机制。方法将30只新西兰大白兔随机分为5组:(1)假手术组,仅穿线不作冠状动脉结扎;(2)缺血-再灌注组,缺血45分钟,再灌注2小时;(3)后适应组,缺血45分钟,然后行短暂灌注30秒,缺血30秒,共3次,再行全面的2小时再灌注;(4)格列美脲组,实验开始时外周静脉注射格列美脲0.2mg/kg,其余操作同后适应组;(5)格列本脲组,实验开始时外周注射格列本脲0.5mg/kg,其余操作同后适应组。实验结束时测各组血清肌钙蛋白含量及心肌梗死面积。结果肌钙蛋白含量假手术组明显低于各手术组,后适应组与格列美脲组显著低于缺血再灌注组与格列本脲组,差异均有统计学意义(P<0.01),而后适应组与格列美脲组及缺血再灌注组与格列本脲组差异均无统计学意义(P>0.05)。心肌梗死面积后适应组、格列美脲组明显低于缺血再灌注组及格列本脲组,差异有统计学意义(P<0.01);后适应组与格列美脲组、缺血再灌注组与格列本脲组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论格列本脲可消除后适应兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用,而格列美脲却对后适应保护作用无影响。

IL-8、TNF-α在大鼠肾缺血-再灌注损伤时的变化及654-2干预的影响

目的探讨白细胞介素_8(IL_8)、肿瘤坏死因子_α(TNF_α)在肾缺血 -再灌注损伤 (IRI)中的作用以及山莨菪碱 (654_2)干预的影响。方法采用大鼠IRI模型 ,动态检测血清和肾组织中IL_8TNF_α含量 ,以及肾功能等指标变化。结果单纯肾缺血、再灌注1h肾组织中IL_8、TNF_α水平明显增高 ,随再灌注时间延长两者逐渐下降至对照组水平 ;血清IL_8在单纯缺血和再灌注1h组呈显著降低 ,随再灌注时间延长 ,逐渐接近对照组水平。IRI各组肾系数、血清SUN和Scr水平均高于对照组 ;654_2干预可使肾IRI4h组血清SUN、Scr及肾系数明显高于未干预组。结论IL_8、TNF_α可能在早期肾IRI中起重要作用。

大鼠提睾肌缺血再灌注损伤时血管平滑肌细胞和内皮细胞的增殖与凋亡

目的研究大鼠提睾肌缺血再灌注后血管平滑肌细胞和内皮细胞的增殖和凋亡。方法以免疫组织化学SP法和末端脱氧核苷酸转移酶介导生物素标记法 (TUNEL)对大鼠提睾肌缺血再灌注后的血管平滑肌细胞和内皮细胞的Bcl-2、Bax、P53和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达进行观察研究。结果缺血再灌注后 ,血管平滑肌细胞和内皮细胞均有Bcl-2、Bax、P53和PCNA的表达 ,在平滑肌细胞 ,Bcl-2阳性细胞数量明显高于Bax和P53。PCNA阳性细胞明显增多。在内皮细胞 ,Bax和P53的表达最强 ,TUNEL阳性细胞率最高。结论大鼠提睾肌缺血再灌注可造成平滑细胞的增殖和内皮细胞的凋亡 ,其结果可能与微循环障碍有关。

地塞米松对大鼠后肢缺血再灌注损伤的保护作用

目的评价地塞米松对血流、中性粒细胞和内皮细胞功能及缺血再灌注的骨骼肌活力的影响。方法利用SD大鼠后肢止血带缺血模型 ,观察活体微循环 ,计数血循环中激活的中性粒细胞、测定胫前肌含水量、观察胫前肌组织形态及血管内皮细胞超微结构的变化。结果地塞米松能疏通缺血再灌注组织的微循环 ,降低血循环中激活中性粒细胞数、减轻胫前肌含水量、胫前肌的组织学和超微结构变化比对照组小。结论地塞米松使血流明显改善 ,抑制血循环中中性粒细胞的激活 ,提高缺血再灌注骨骼肌的活力 ,保护内皮细胞免受缺血再灌注损伤。