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Pathologic pancreatic endocrine cell hyperplasia 被引量:1
1
作者 Debra Ouyang Deepti Dhall Run Yu 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS CSCD 2011年第2期137-143,共7页
Pathologic hyperplasia of various pancreatic endocrine cells is rare but has been long known.β cell hyperplasia contributes to persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy,which is commonly caused by mutations... Pathologic hyperplasia of various pancreatic endocrine cells is rare but has been long known.β cell hyperplasia contributes to persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy,which is commonly caused by mutations in the islet ATP-sensitive potassium channel,and to noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia in adults,which may or may not be associated with bariatric surgery.α cell hyperplasia may cause glucagonoma syndrome or induce pancreatic neuroendocrine tumors.An inactivating mutation of the glucagon receptor causes α cell hyperplasia and asymptomatic hyperglucagonemia.Pancreatic polypeptide cell hyperplasia has been described without a clearly-characterized clinical syndrome and hyperplasia of other endocrine cells inside the pancreas has not been reported to our knowledge. Based on morphological evidence,the main pathogenetic mechanism for pancreatic endocrine cell hyperplasia is increased endocrine cell neogenesis from exocrine ductal epithelium.Pancreatic endocrine cell hyperplasia should be considered in the diagnosis and management of hypoglycemia,elevated islet hormone levels,and pancreatic neuroendocrine tumors.Further studies of pathologic pancreatic endocrine cell hyperplasia will likely yield insights into the pathogenesis and treatment of diabetes and pancreatic neuroendocrine tumors. 展开更多
关键词 内分泌细胞 细胞增生 胰腺 病理 ATP敏感钾通道 神经内分泌 胰高血糖素 基因突变
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胰岛肿瘤及胰岛增生的免疫组化研究 被引量:3
2
作者 杨践 储谦 许海敏 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第1期37-40,共4页
应用免疫组化ABC及LSAB法,对27例胰岛肿瘤和3例胰岛增生进行Ins,Gas,Glu,Som,Ser,VIP,PP,NSE,CHG,SYP,hCG,EMA,K及CK的研究。结果显示:胰岛素瘤及胰岛增生Ins均阳性... 应用免疫组化ABC及LSAB法,对27例胰岛肿瘤和3例胰岛增生进行Ins,Gas,Glu,Som,Ser,VIP,PP,NSE,CHG,SYP,hCG,EMA,K及CK的研究。结果显示:胰岛素瘤及胰岛增生Ins均阳性,Ins阳性程度与临床症状的轻重无关。胰岛素肿瘤多数为混合性的,而增生基本上是单一的,免疫反应强度与细胞分化程度有关,而与组织学类型无关;无功能性肿瘤仅表现个别激素的弱阳性。NSE,CHG及SYP均是胰岛肿瘤的良好标记,它们与EMA及K(CK)联合使用,有助于胰岛内分泌肿瘤与外分泌肿瘤的鉴别;hCG有助于鉴别胰岛素肿瘤的良恶性。 展开更多
关键词 胰岛肿瘤 胰岛增生 免疫组化
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胰岛细胞瘤与胰岛细胞增生症的MRI诊断(附7例报告) 被引量:2
3
作者 包强 王尔祯 +2 位作者 林梅 林孟光 严刚 《福建医药杂志》 CAS 2002年第6期5-6,共2页
目的 探讨胰岛细胞瘤与胰岛细胞增生症平扫与增强的影像特点。方法 分析经手术与病理证实的胰岛细胞瘤 6例 (其中多发性 3例 )、胰岛细胞增生症 1例的 MRI影像特点 ,并与 B超对比。按功能分类 :本组中胰岛素瘤 5例 ,胰岛素细胞增生症 ... 目的 探讨胰岛细胞瘤与胰岛细胞增生症平扫与增强的影像特点。方法 分析经手术与病理证实的胰岛细胞瘤 6例 (其中多发性 3例 )、胰岛细胞增生症 1例的 MRI影像特点 ,并与 B超对比。按功能分类 :本组中胰岛素瘤 5例 ,胰岛素细胞增生症 1例 ,胰高血糖素瘤 1例。扫描序列 :常规行 SE/ TSE:T1 WI、T2 WI,部分加行脂肪抑制的 T1 WI与 T2 WI,行 Gd- DTPA常规增强 T1 WI。结果  (1)胰岛素瘤 :形态呈类圆形或卵圆形 ,最大径为 1.0~ 2 .5 cm ,常规 T1 WI呈略低信号 ,边界不清 4 / 5 ,其中 2例加行 fs- T1 WI后病灶边界变清 ;常规 T2 WI呈高信号 4 / 5 ,边界清(其中 1例行 fs- T2 WI病灶边界更清 ) ,呈等信号 1/ 5 ,边界不清 ;常规增强呈等信号 2 / 5 ,强化不明显呈略低信号 2 / 5 ,不均匀强化 1/ 5。 3例 (3/ 5 )各有两个瘤体 ,但术前 MRI均漏诊 1个病灶。 5例 8个病灶中 B超仅检出 1个病灶 ,呈低回声。 (2 )胰岛素细胞增生 :呈卵圆形结节状外突 ,最大径为 1.5 cm,呈等 T1 等 T2 信号 ,与胰腺分界不清 ,B超未检出病灶。 (3)胰高血糖素瘤 :呈卵圆形 ,最大径为 8cm,呈混杂信号 ,以长 T1 长 T2 信号为主 ,间有斑状短 T1 略短T2 信号 ,常规增强呈稍不均匀强化 ,在 T1 WI与 T2 WI上有完整的线状低信号包膜。B超呈? 展开更多
关键词 诊断 胰岛细胞瘤 胰岛细胞增生 磁共振成像
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胰岛细胞结节样增生伴低血钾及低血糖一例 被引量:1
4
作者 卞华 高鑫 谭云山 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期256-257,共2页
对一例反复发生低血糖、低钾血症、无腹泻症状的女性胰岛细胞结节样增生患者行胰体尾部切除术,切除增生的胰岛细胞后,该患者的血糖和血钾水平恢复正常。
关键词 胰岛细胞增生 低血糖症 低钾血症
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脂肪酸受体GPR40研究进展 被引量:3
5
作者 朱锋 李红 《中华内分泌代谢杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期487-488,共2页
G蛋白偶联受体GPR40是脂肪酸的特异性受体。脂肪酸作为胞外配体,活化GPR40,激活胰岛β细胞内信号转导途径,调节胰岛素分泌,引起胰岛β细胞过度增殖。此外,GPR40还能被噻唑烷二酮类药物活化。GPR40的拮抗剂和(或)激动剂作为新型的抗糖尿... G蛋白偶联受体GPR40是脂肪酸的特异性受体。脂肪酸作为胞外配体,活化GPR40,激活胰岛β细胞内信号转导途径,调节胰岛素分泌,引起胰岛β细胞过度增殖。此外,GPR40还能被噻唑烷二酮类药物活化。GPR40的拮抗剂和(或)激动剂作为新型的抗糖尿病药物研究具有巨大潜力。 展开更多
关键词 脂肪酸受体 GPR40 G蛋白偶联受体 糖尿病 胰岛Β细胞
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螺内酯对特发性醛固酮增多症患者胰岛β细胞功能的影响 被引量:1
6
作者 李新萍 张萍 李晓玉 《国际内分泌代谢杂志》 北大核心 2014年第6期379-382,共4页
目的 观察特发性醛固酮增多症(IHA)患者服用螺内酯前、后胰岛β细胞功能的变化.方法 选择北京积水潭医院2000年至2014年期间诊治的80例IHA患者为研究对象.按是否服用螺内酯分为螺内酯组(52例)及非螺内酯组(28例),平均随访28个月,... 目的 观察特发性醛固酮增多症(IHA)患者服用螺内酯前、后胰岛β细胞功能的变化.方法 选择北京积水潭医院2000年至2014年期间诊治的80例IHA患者为研究对象.按是否服用螺内酯分为螺内酯组(52例)及非螺内酯组(28例),平均随访28个月,比较两组患者在不同治疗前、后稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化,并分析其相关因素.结果 IHA患者经螺内酯治疗后,血钾由(3.13±0.69) mmol/L升高至(4.25±0.60) mmol/L(P =0.00);醛固酮肾素比值(ARR)由64(16,189)下降至12(7,27,P<0.01);应用60~ 80 mg螺内酯治疗的患者其β细胞功能优于应用螺内酯20 mg治疗者.治疗后HOMA-IR的变化和立位醛固酮有正相关的趋势(r=0.020,P=0.050).结论 IHA患者的胰岛素抵抗与高醛固酮血症有关,中等剂量的螺内酯治疗对改善胰岛素抵抗有效。 展开更多
关键词 特发性醛固酮增多症 胰岛Β细胞 胰岛素抵抗 肾上腺皮质增生
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