表没食子儿茶素没食子酸酯对IL-1β诱导MIN6细胞凋亡的保护作用

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对胰岛细胞的保护作用及机制。方法实验分为正常对照组,IL-1β组,IL-1β+EGCG1组(低浓度),IL-1β+EGCG2组(高浓度)。CCK8检测细胞活性,酶联免疫吸附实验(ELISA)方法检测MIN6细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量,Hochest染色及流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1流式细胞术检测线粒体膜电位,比色法测定细胞腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量,化学荧光法检测细胞活性氧簇(ROS)活性。结果与正常对照组相比,IL-1β组细胞活性降低,基础和葡糖糖刺激胰岛素分泌量显著减少,细胞凋亡明显增加,同时测得细胞线粒体膜电位降低,ATP含量减少,提示细胞线粒体功能损伤,并且ROS活性增加。给予低浓度和高浓度EGCG作用后,与IL-1β组相比,细胞活性明显提高,基础和葡糖糖刺激胰岛素分泌量增加,细胞凋亡率显著减少,线粒体膜电位增加,ATP含量增加,同时ROS活性降低。且IL-1β+EGCG2组作用更强。结论 EGCC可减轻IL-1β诱导的MIN6细胞细胞凋亡率,其机制可能与提高细胞ATP的含量,线粒体膜电位及降低ROS活性有关。