茶多酚对蟾蜍坐骨神经干兴奋传导及骨骼肌收缩的影响

采用不同浓度的茶多酚溶液作用于蟾蜍坐骨神经—腓肠肌标本,发现10μg/L茶多酚就可极显著地增强腓肠肌的收缩张力,且随着其浓度的加大而张力增加,直至茶多酚浓度超过160μg/L时,肌肉张力开始回落,间接证明了茶多酚能够促进肌细胞内质网钙库中Ca2+向细胞质的释放。实验还发现,茶多酚能够显著地缩短蟾蜍坐骨神经—腓肠肌标本单收缩的潜伏期,但不影响动作电位单独在神经和肌肉细胞上的传导速度。这是由于茶多酚能提高蟾蜍神经—肌肉接头处微终板电位(MEPP)的频率和振幅,从而提高终板膜的兴奋性,使动作电位在神经—肌肉接头处的传递速度加快,缩短了突触延搁的时间。由此推测,这种兴奋性的加强还是源于茶多酚可促进神经纤维轴突末梢Ca2+内流,使细胞质中Ca2+浓度增加,导致乙酰胆碱释放量增加所致。

检测蟾蜍离体坐骨神经和腓肠肌生理功能的简便有效辅助装置

目的:设计一种检测蟾蜍离体坐骨神经动作电位和腓肠肌张力的简便有效辅助装置,并分析其实用性。方法:制作由固定坐骨神经和腓肠肌的坐骨神经槽和器官池组成的实验装置(L形管)。将蟾蜍离体坐骨神经-腓肠肌标本置于L形管中,利用BL-420S生物机能实验系统检测坐骨神经动作电位和腓肠肌张力。标本随机分为正常对照组、利多卡因神经组和肌肉组,每组6个标本。利多卡因组(0.05、0.2和1 g/L)用相应浓度的利多卡因处理后再用任氏液冲洗,通过分析其对神经和骨骼肌的可逆性麻醉作用,验证装置的实用性。结果:通过将标本固定于L形管,能够同时检测坐骨神经动作电位和腓肠肌张力曲线,且易于更换坐骨神经槽和器官池内液体。与对照组比较,0.05和0.2 g/L利多卡因使坐骨神经的阈强度和最大刺激强度显著性增高(P<0.05),绝对不应期延长(P<0.01),传导速度减慢(P<0.01),1 g/L利多卡因完全阻滞神经传导。1 g/L利多卡因使腓肠肌的静息张力显著性升高(P<0.01),最大单收缩幅度显著性降低(P<0.01),但阈强度和最大刺激强度无统计学差异。冲洗后,坐骨神经和腓肠肌的观察指标完全或部分恢复到对照组水平。结论:作为辅助装置,L形管能够使蟾蜍离体坐骨神经动作电位和腓肠肌收缩性的检测更为便利。

敬钊缨毛蛛(chilobrachys jingzhao sp．nov)粗毒对蟾蜍神经,肌肉及接头传递的影响

敬钊缨毛蛛粗毒对电刺激所引起的蟾蜍坐骨神经肌肉兴奋传递有阻遏作用,在 10-6-10-4 g/ml范围内,粗毒对刺激神经所引起的肌肉收缩可产生浓度依赖性抑制作用, 但不影响神经干动作电位,IC50的浓度为9.04×10-5 g/ml,。实验中观察到高浓度蛛毒对直接刺激引起的肌肉收缩产生不可逆的抑制作用,破坏肌肉纤维导致肌肉痉挛。粗毒对蟾蜍坐骨神经肌肉标本的阻断作用表现为:初期30-40秒内收缩增强继而转向抑制。给8×10-5 g/ ml粗毒后对间接刺激诱发的肌收缩产生时间依赖性抑制作用,阻断后经冲洗可恢复。粗度可对抗箭毒的阻断作用。实验结果提示:粗毒中可能含有使突触后膜去极化的组分,对接头传递先易化后抑制。