益智仁-乌药药对调控PI3K/Akt/mTOR通路介导细胞自噬保护肾小球足细胞的作用机制研究

目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药对(低、中、高剂量)组,每组10只;另取10只C57BL/KSJ-db/m(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,给药8周后检测小鼠肾脏病理学改变,足细胞自噬体数量、结构及相关蛋白表达。结果与模型组相比,益智仁-乌药药对组可显著减轻糖尿病肾病小鼠肾小球基底膜增厚情况,增加足细胞自噬体数量,显著升高自噬相关蛋白表达(P<0.05),降低PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。其中益智仁-乌药药对高剂量组各指标改善优于益智仁-乌药低、中剂量组。结论益智仁-乌药药对通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,提高足细胞自噬水平,减轻足细胞损伤,发挥治疗糖尿病肾病的作用。

自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用

目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。

连续时间完全-限定(K=2)两级轮询系统性能分析

为了实现区分网络优先级、保证公平性、提高普通站点的性能和效率,在完全-限定(K=1)两级轮询控制系统模型的基础上,提出连续时间完全-限定(K=2)两级轮询控制系统模型。在该模型中,使用限定(K=2)服务和完全服务分别对普通站点和中心站点进行服务。中心站点转换到普通站点进行服务时,使用捎带查询方式。在此基础上,采用马尔可夫链和概率母函数的数学方法建立该轮询系统模型,并推导平均排队队长和时延。利用MATLAB进行仿真实验,结果表明:理论值与仿真值误差较小,验证了理论分析的正确性;与门限-完全服务模型相比,该模型中心站点的队长和时延均小于门限-完全服务中心站点的队长和时延,具有更高的优先级;与一级完全服务和一级限定(K=2)服务模型相比,区分了优先级,性能分别提升11.7%和14.5%,说明两级服务远好于一级服务;与完全-限定(K=1)两级服务模型相比,增加了发送的数据,减少了等待时间,性能提升13.04%左右,进一步优化了普通站点的性能。

基于改进N-K模型的地铁盾构掘进安全风险耦合研究

为预防和控制地铁盾构掘进施工过程中的关键安全风险,并精准判断哪些风险耦合情境是导致事故发生的显著情境,提出改进N-K模型研究地铁盾构掘进安全风险耦合;综合运用文献研究、事故案例、专家访谈等方法,辨识地铁盾构掘进的关键安全风险因素;基于N-K模型提出新的地铁盾构掘进安全风险耦合评估模型,并选用安全事故案例验证该模型的适用性。结果表明:辨识得到地铁盾构掘进关键安全风险因素清单,包括4类一级风险因素,21个二级风险因素;地铁盾构掘进施工安全风险随着耦合因素种类的增加而变大,4因素风险耦合值最高,3因素风险耦合值次之,双因素风险耦合值最低,作业人员安全意识薄弱和机械故障参与作用的耦合情境更容易发生安全事故。

基于DEMATEL/N-K的机坪管制系统运行风险因素耦合分析

为了分析机坪管制系统风险因素的耦合性,将决策实验室分析(DEMATEL)模型与N-K模型相结合形成新的风险因素耦合分析模型。首先,利用N-K模型对2017—2019年机坪管制运行不安全事件进行耦合分析,计算不同耦合方式的耦合值;然后,利用DEMATEL模型计算安全风险因素的影响度和被影响度,确定要素的中心度排序,通过DEMATEL模型得到的综合影响矩阵计算可达矩阵,用来分析风险因素的可达性,最后,利用风险因素耦合值对各风险节点的中心度进行修正,获得关键的风险因素。基于实际运行数据,通过DEMATEL/N-K模型分析机坪管制系统的关键风险因素。结果表明,人为因素和机械因素之间的耦合程度明显更高,即更容易导致事故的发生,其中地面保障人员操作出错或未有效观察航空器造成航空器或地面保障设备故障是重点防控的对象。此外,在夜晚或雨天等视线条件下工作,更容易发生不安全事件,应当采取措施控制此类风险。

基于24Model-D-ISM的地铁站火灾疏散影响因素研究

为预防地铁站火灾事故,深入了解地铁站火灾人员疏散影响因素间的内在联系与层次结构,基于第6版“2-4”模型(24Model)分析63起地铁站火灾疏散事故,充分考虑各个因素之间的交互作用,提取19个影响地铁站人员疏散的关键因素,建立地铁站火灾人员疏散影响因素指标体系;采用算子客观赋权法(C-OWA)改进决策试验与评价实验法(DEMATEL),确定地铁站火灾人员疏散的重要影响因素;在此基础上,采用解释结构模型(ISM)分析各个因素间的层次结构及相互作用路径,构建地铁站火灾人员疏散影响因素的多级递阶结构模型。研究结果表明:疏散引导、恐慌从众行为、人员拥挤为地铁站火灾人员疏散的关键影响因素;地铁站火灾人员疏散受表层因素、中间层因素、深层因素共同作用的影响,其中,疏散教育与培训、设施维护与检查、疏散预案等因素是根源影响因素,重视根源影响因素的改善有利于从本质上预防和控制事故的发生。

基于邻域K-shell分布的关键节点识别方法

复杂网络中关键节点的精准识别对于网络结构稳定和信息传播起着至关重要的作用。传统K-shell方法仅通过节点在网络中所处位置对节点的重要性进行评估,导致区分度不高。基于此,综合考虑了节点的全局信息和局部信息对节点重要性的影响,提出一种基于邻域K-shell分布的关键节点识别方法。该方法通过节点邻域Ks值定义节点的熵,从而反映邻居节点的K-shell分布特征。通过11个网络数据集上的仿真实验,验证了所提方法能够更准确地识别并区分复杂网络中的关键节点。

基于K-means算法的建筑群震害分析模型缩减方法

基于建筑群模型和弹塑性时程分析的精细化城市震害模拟技术能够为防震减灾及应急救援决策提供必要的依据和参考。为了减小城市建筑群震害模拟的计算量和计算时间,本文提出一种基于聚类算法的建筑群模型缩减方法。该方法采用K-means聚类算法,首先基于建筑结构属性向量对建筑群进行聚类,将相似的建筑结构聚为一组;然后从每组选取一个代表建筑组成建筑群缩减模型,通过减少需要分析的建筑结构数量来减少建筑群震害模拟的计算量。本文对传统的K-means算法进行改进,通过设定组内建筑结构的差异上限自动调整聚类分组数量;提出将具体地震动作用下结构地震损伤指数作为结构属性向量进行聚类,并通过算例对比分别采用两种缩减模型,即基于损伤指数聚类的缩减模型与基于结构力学模型参数聚类的缩减模型,计算结构损伤状态准确程度。对比结果表明:在聚类分组数量相同的情况下,基于损伤指数的分组明显优于基于模型参数的分组,采用模型缩减方法能够在保证足够计算精度前提下显著减少建筑群震害模拟计算量和计算时间。

miR-205-5p靶向ERBB3调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制

目的 探讨miR-205-5p靶向ERBB3调控PI3K/AKT/mTOR通路抑制血管生成在痔疮中的分子机制。方法 收集2021年07月至2022年06月临床12例患者的痔核和正常肛周组织,通过qRT-PCR检测临床病理样本中miR-205-5p和ERBB3的表达情况,双荧光素酶报告基因实验验证miR-205-5p与ERBB3的靶向关系。将miR-205-5p mimic、pcDNA-ERBB3、miR-205-5p inhibitor、sh-ERBB3、oe-ERBB3及阴性对照质粒分别或共同转染至痔疮模型大鼠和HUVEC细胞。HE、TUNEL染色观察组织病理和细胞凋亡情况,免疫组化检测ERBB3、VEGFR2蛋白定位及表达水平,Western blot检测ERBB3、VEGFR2、Cyclin D1、Cleaved-caspase 3、Bax、Bcl-2和PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白的表达水平。MTT、划痕愈合、Transwell实验、流式细胞术、血管形成实验检测各组HUVEC细胞增殖、迁移、侵袭能力、凋亡率和血管生成量。结果 痔疮临床样本中miR-205-5p呈低表达,ERBB3呈高表达(P <0.001),miR-205-5p与ERBB3(WT)的3'UTR靶向结合(P <0.001)。miR-205-5p mimic组痔疮大鼠和HUVEC细胞中ERBB3表达量显著降低(P <0.01,P <0.001),VEGFR2(P <0.001)、Cyclin D1(P <0.01)、Bcl-2(P <0.001)、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR(P <0.001)水平显著下调,Cleaved-caspase 3和Bax水平显著上调(P <0.01),大鼠肛周组织病理状况改善,HUVEC细胞增殖、迁移和侵袭力均降低(P <0.001),凋亡率升高(P <0.001),血管生成数量及分支减少(P <0.001),pcDNAERBB3逆转了这一效应(P <0.001)。结论 miR-205-5p能通过靶向抑制ERBB3表达,下调PI3K/AKT/mTOR通路活性,抑制细胞增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,减少血管生成,从而缓解痔疮进展。

液压圆柱滑阀K-K型节流槽流量面积参数模型

针对K-K型节流槽流量系数复杂时变及结构参数强耦合的特征,采用流量面积参数模型(FAPM),开展了液压圆柱滑阀K-K型节流槽阀口流量压降特性研究。首先,推导出K-K型节流槽阀口面积的数学模型,并将其等效为3个单阶K型节流槽阀口面积的组合形式;其次,基于计算流体动力学(CFD)和响应面模型(RSM),建立了极限饱和流量下K-K型节流槽的FAPM模型;最后,通过对FAPM模型的分析,得到组合型节流槽阀芯结构与流量压降的映射关系。研究结果表明:当入口体积流量大于7.31 L/min时,满足极限流量饱和条件,此时流量系数与入口体积流量无关;当入口体积流量分别为20、30、50 L/min时,FAPM模型预测的K-K型节流槽阀口压降与CFD仿真值的平均误差均控制在7%以内。该模型完成了对K-K型节流槽阀芯结构的近似表达,并可应用于其他类型的组合型节流槽。

MiR-140-3p调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞损伤的实验研究

目的:探讨miR-140-3p靶向调节PI3K/Akt通路对缺氧复氧心肌细胞再灌注损伤的影响。方法:对大鼠来源的H9C2心肌细胞进行缺氧/复氧以诱导细胞损伤,使用miR-140-3p mimics及其对照(NC)转染H9C2心肌细胞,再使用10μmol/L LY294002处理过表达miR-140-3p的H9C2细胞。将心肌细胞分为6组,分别为对照组(CON组)、H/R组(Model组)、Model+NC组、Model+miR-140-3p mimics组、Model+miR-140-3p mimics+LY294002组、Model+LY294002组。采用荧光定量PCR(RT-PCR)法检测各组miR-140-3p相对表达量,CCK-8法检测各组心肌细胞活力,流式细胞仪检测各组心肌细胞凋亡率,Western blot检测各组磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、Bax、Bcl-2、Cleaved-caspases-3表达量。结果:与CON组比较,Model组miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率明显提高(P<0.05),与Model组比较,miR-140-3p过表达可上调miR-140-3p表达量、细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,下调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率,LY294002可抑制miR-140-3p表达,下调细胞活力以及Bcl-2、p-PI3K、p-Akt蛋白,上调Bax、Cleaved-caspases-3蛋白表达和凋亡率。结论:MiR-140-3p可通过调节PI3K/Akt通路减轻缺氧复氧心肌细胞自噬和凋亡,进而减轻心肌损伤。

双组分玻色-爱因斯坦凝聚体中PT对称势下的异步量子Kármán涡街

数值研究了相混合态双组分玻色-爱因斯坦凝聚体(Bose-Einstein condensate,BEC)中PT (parity-time)对称势下的动力学.在障碍势不同的宽度和速度下发现了异步量子Kármán涡街、斜向漂移涡旋偶极子、V字形涡旋对、无规则量子湍流以及各种尾迹的组合模式.研究了作用在移动障碍势上的拖拽力,分析了涡旋对产生的力学机理.在不同障碍势宽度和速度下,系统地模拟了异步量子Kármán涡街和其他尾迹模式的参数区域.同样分析了PT对称势中具有增益-损耗强度的虚部对异步量子Kármán涡街稳定性的影响.最后,提供了一个实现异步量子Kármán涡街的实验方案.

miR-34a调控PI3K/AKT通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制

目的 探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法 选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113细胞分为miR-34a组(转染miR-34a模拟物)、miR-34a NC组(转染miR-34a模拟物对照物)和不做处理的NC组,观察转染24、48、72 h时各组细胞增殖率,并比较各组细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数及PI3K/AKT通路相关因子表达。结果 miR-34a在Tca8113、OEC-M1、OC3细胞中的表达较HOK细胞明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞增殖率较NC组明显减少,凋亡率较NC组明显增加(P<0.05)。miR-34a组细胞迁移及侵袭细胞数均较NC组明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均较NC组明显减少(P<0.05)。结论 miR-34a在口腔癌细胞中呈低表达,上调其表达可抑制口腔癌细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进口腔癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT通路实现的。

病态加权最小二乘混合模型的k-Liu估计解法

文章综合加权多源观测模型及最小二乘混合模型,组合两种有偏估计算法得到组合有偏估计算法。利用岭估计与Liu估计形成一种新的有偏估计——k-Liu估计,其可以抵抗法方程系数矩阵的病态性,同时可以有效降低参数估值的均方误差。通过构建目标函数导出k-Liu估计在病态最小二乘混合模型中参数的通用解式、均方误差式和协因数的计算式,推导出k-Liu估计中修正因子的计算式,通过广义交叉检核法确定岭参数。最后,通过多种估计法参与算例解算,得出k-Liu估计可以进一步提升混合最小二乘模型的解算精度。

miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响

目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。

大黄素通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡

目的 探讨大黄素(emodin,EMO)通过microRNA(miR)-582-3p/MAP3K1对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制。方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231以及人乳腺细胞系Hs578Bst,使用不同浓度的EMO处理细胞,细胞根据培养条件分为对照组、EMO(10μM)组、NC mimics组、NC mimics+EMO组、miR-582-3p mimics组和miR-582-3p mimics+EMO组,检测EMO及miR-582-3p异常表达对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。荧光定量(qRT-PCR)检测miR-582-3p及MAP3K1的表达。MTT和EdU实验检测乳腺癌细胞增殖,流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡及细胞周期。蛋白印迹(Western blot)检测增殖标志蛋白Ki-67及凋亡标志蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3在癌细胞中的表达水平。结果 EMO可以抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7的增殖能力[(17.65±0.96)%比(28.63±2.16)%,(15.02±1.71)%比(28.22±1.89)%,P<0.05]、调节细胞周期并促进细胞凋亡[(23.67±1.25)%比(5.73±0.84)%,(27.33±1.73)%比(5.17±0.85)%,P<0.05]。Western blot结果显示,EMO可抑制细胞中Ki-67及Bcl-2的表达并促进Caspase-3(cleaved)及Bax的表达(P<0.05)。EMO处理乳腺癌细胞后miR-582-3p的表达显著下调[(0.45±0.09)比(1.00±0.10),(0.37±0.05)比(1.00±0.11),P<0.01],而过表达miR-582-3p会逆转EMO对乳腺癌细胞生物学活性的影响(P<0.05)。EMO还会通过miR-583-3p调节癌细胞中MAP3K1的表达(P<0.05)。结论 EMO可能通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡。

基于M-K模型计算FLC无条件收敛新算法

M-K失稳模型的无条件收敛与快速求解对成形极限曲线(forming limit curve, FLC)的获取具有重要的理论意义与研究价值,也是理论FLC计算的难点之一.然而,在M-K失稳模型框架内基于复杂屈服准则计算成形极限曲线时,采用传统牛顿迭代算法无法保证收敛,而固定增量法则计算耗时过长,严重制约了M-K失稳模型的应用场景.因此,文章以锆合金为实验材料,提出了一种自适应增量算法,该算法通过迭代误差信息与震荡情况自适应调整迭代步长,不仅能够保证计算精度,满足无条件收敛,还能大幅提升计算速度.此外,本研究还验证了采用自适应增量法计算锆合金FLC的准确性,并分析了算法的迭代误差Err与初始应变增量对FLC预测结果的影响.结果表明:自适应增量法具有无条件保证收敛、计算速度快以及计算结果不受初始迭代步长影响的优势,其计算耗时仅为固定增量法的0.44%;此外,本研究认为初始参数中迭代误差小于10-6、初始应变增量小于0.001是得到稳定的FLC结果的前提条件;根据对锆合金FLC预测结果可知,在M-K模型框架内基于Yld2000-2d屈服准则理论采用自适应增量法计算可以很好地描述锆合金的塑性行为.由于自适应增量迭代法简单易用且计算高效,有望应用于有限元软件中子程序的开发,加速其计算速度并提高锆合金数值模拟精度.

改进的RFM模型和K-means算法在会员分类中的应用研究

针对传统RFM模型用于会员分类会产生失真的问题,对RFM模型提出了改进,增加了客户关系长度和客户购买周期两个参数。同时针对传统的K-means算法存在的问题,提出了一种基于样本对象特征方差加权与中心初始化的K-means算法。利用改进的RFM模型对会员进行分类,可以有效地提高分类效率。

PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR对乙型肝炎相关性原发性肝癌的诊断价值研究

目的:探讨维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、γ谷氨酰转肽酶与血小板计数比值(GPR)、γ-谷氨酰转肽酶与淋巴细胞计数比值(GLR)、血小板患者与淋巴细胞计数比值(PLR)在乙型肝炎病毒(HBV)感染后所致不同肝脏疾病患者中的变化情况以及单独和联合检测对乙型肝炎相关性原发性肝癌的诊断价值。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月收治的241例HBV相关性肝病患者的临床资料,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者83例,乙型肝炎相关性肝硬化(HBV-LC)患者82例,乙型肝炎相关性原发性肝癌(HBV-HCC)患者76例,另选取同期健康体检人员81例为正常对照组(NC)。统计分析4组患者的PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR表达差异以及血清PIVKA-Ⅱ、GGT的阳性率情况;Pearman线性相关分析HBV-HCC组患者的GLR、GPR、PLR指标与血清PIVKA-Ⅱ、GGT的相关性;采用ROC曲线分析PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR、PLR单独与联合检测对HBV-HCC的诊断价值。结果:CHB组、HBV-LC组、HBV-HCC组患者的PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR水平依次增加,其中两两组比较,GGT、GLR、GPR水平均差异有统计学意义(P<0.05),HBV-HCC组的PIVKA-Ⅱ表达水平高于CHB组、HBV-LC组(P<0.05)。CHB组、HBV-LC组的PIVKA-Ⅱ、PLR水平均低于NC组(P<0.05)。HBV-HCC组血清PIVKA-Ⅱ、GGT阳性率都大于50%。HBV-HCC组患者的GLR、GPR、PLR与血清PIVKA-Ⅱ、GGT均呈正相关。PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR联合检测的诊断敏感度曲线下面积(AUC)以及约登(Youden)指数均高于PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR、PLR单独检测,GGT、GLR、GPR三者联合检测的特异度达到95.06%。结论:PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR在HBV感染所致不同肝脏疾病患者中具有一定的差异,PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR联合检测有助于HBV-HCC的早期诊断。

0-k膨胀计数回归模型的参数估计与统计检验

0-k膨胀计数回归模型的参数估计与统计检验一直是数据分析的热点问题.借助隐变量重新设定0-k膨胀回归模型,并采用EM算法和Fisher信息矩阵给出参数的点估计和区间估计;基于Wald统计量和LR统计量对0-k膨胀分布是否会退化的现象进行统计检验;以0-k膨胀泊松回归模型为例进行实际应用.研究结果显示,采用EM算法进行参数估计时收敛速度较快且估计结果稳健,不同的0-k膨胀泊松分布对原始数据的拟合效果不同,若将k设定为非膨胀数值可能会导致拟合结果出现偏差.