益智仁-乌药药对调控PI3K/Akt/mTOR通路介导细胞自噬保护肾小球足细胞的作用机制研究

目的研究益智仁-乌药药对通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路促进足细胞自噬治疗糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy,DN)的作用。方法60只造模成功的C57BL/KSJ-db/db(以下简称db/db)小鼠随机分为模型组、二甲双胍组、缬沙坦组、益智仁-乌药药对(低、中、高剂量)组,每组10只;另取10只C57BL/KSJ-db/m(以下简称db/m)小鼠为正常组,正常组和模型组给予生理盐水,治疗组小鼠分别给予相应药物,给药8周后检测小鼠肾脏病理学改变,足细胞自噬体数量、结构及相关蛋白表达。结果与模型组相比,益智仁-乌药药对组可显著减轻糖尿病肾病小鼠肾小球基底膜增厚情况,增加足细胞自噬体数量,显著升高自噬相关蛋白表达(P<0.05),降低PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达(P<0.05)。其中益智仁-乌药药对高剂量组各指标改善优于益智仁-乌药低、中剂量组。结论益智仁-乌药药对通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路激活,提高足细胞自噬水平,减轻足细胞损伤,发挥治疗糖尿病肾病的作用。

自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平对老年失眠的治疗作用

目的探讨自拟平衡针灸通过调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)-蛋白激酶B(AKT)信号通路及血清氨基丁酸(GABA)水平对老年失眠的治疗作用。方法以老年失眠患者120例作为研究对象,按照随机分组原则分为研究组及对照组,各60例。两组均采取阿普唑仑进行治疗,研究组在此基础上联合采取自拟平衡针灸进行治疗,两组均治疗4 w。比较两组治疗效果、临床改善指标、PI3K-AKT信号通路及GABA、多导睡眠监测仪指标、睡眠质量之间的差异。结果研究组治疗总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组睡眠潜伏期、睡眠总时间及觉醒次数均显著改善,且研究组睡眠潜伏期、觉醒次数显著低于对照组(P<0.05),睡眠总时间显著高于对照组(P<0.05)。两组PI3K、AKT及GABA均显著改善,且研究组PI3K、AKT显著低于对照组,GABA显著高于对照组(P<0.05)。两组总睡眠时间(TST)、睡眠效率(SE),第一(TS1)、二(TS2)、三(TS3)及四期(TS4)睡眠、快速眼动睡眠时间(REM)、觉醒期时间(WASO)、睡眠潜伏期时间(SL)均显著改善,且研究组以上指标改善均显著优于对照组(P<0.05)。两组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间均显著改善,且研究组日间功能障碍、睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍及入睡时间显著优于对照组(P<0.05)。结论自拟平衡针灸通过调控PI3K-AKT信号通路及血清GABA水平,有效降低局部炎性反应,优化神经系统的递质传递,有效改善患者的治疗效果。

连续时间完全-限定(K=2)两级轮询系统性能分析

为了实现区分网络优先级、保证公平性、提高普通站点的性能和效率,在完全-限定(K=1)两级轮询控制系统模型的基础上,提出连续时间完全-限定(K=2)两级轮询控制系统模型。在该模型中,使用限定(K=2)服务和完全服务分别对普通站点和中心站点进行服务。中心站点转换到普通站点进行服务时,使用捎带查询方式。在此基础上,采用马尔可夫链和概率母函数的数学方法建立该轮询系统模型,并推导平均排队队长和时延。利用MATLAB进行仿真实验,结果表明:理论值与仿真值误差较小,验证了理论分析的正确性;与门限-完全服务模型相比,该模型中心站点的队长和时延均小于门限-完全服务中心站点的队长和时延,具有更高的优先级;与一级完全服务和一级限定(K=2)服务模型相比,区分了优先级,性能分别提升11.7%和14.5%,说明两级服务远好于一级服务;与完全-限定(K=1)两级服务模型相比,增加了发送的数据,减少了等待时间,性能提升13.04%左右,进一步优化了普通站点的性能。

基于改进N-K模型的地铁盾构掘进安全风险耦合研究

为预防和控制地铁盾构掘进施工过程中的关键安全风险,并精准判断哪些风险耦合情境是导致事故发生的显著情境,提出改进N-K模型研究地铁盾构掘进安全风险耦合;综合运用文献研究、事故案例、专家访谈等方法,辨识地铁盾构掘进的关键安全风险因素;基于N-K模型提出新的地铁盾构掘进安全风险耦合评估模型,并选用安全事故案例验证该模型的适用性。结果表明:辨识得到地铁盾构掘进关键安全风险因素清单,包括4类一级风险因素,21个二级风险因素;地铁盾构掘进施工安全风险随着耦合因素种类的增加而变大,4因素风险耦合值最高,3因素风险耦合值次之,双因素风险耦合值最低,作业人员安全意识薄弱和机械故障参与作用的耦合情境更容易发生安全事故。

基于DEMATEL/N-K的机坪管制系统运行风险因素耦合分析

为了分析机坪管制系统风险因素的耦合性,将决策实验室分析(DEMATEL)模型与N-K模型相结合形成新的风险因素耦合分析模型。首先,利用N-K模型对2017—2019年机坪管制运行不安全事件进行耦合分析,计算不同耦合方式的耦合值;然后,利用DEMATEL模型计算安全风险因素的影响度和被影响度,确定要素的中心度排序,通过DEMATEL模型得到的综合影响矩阵计算可达矩阵,用来分析风险因素的可达性,最后,利用风险因素耦合值对各风险节点的中心度进行修正,获得关键的风险因素。基于实际运行数据,通过DEMATEL/N-K模型分析机坪管制系统的关键风险因素。结果表明,人为因素和机械因素之间的耦合程度明显更高,即更容易导致事故的发生,其中地面保障人员操作出错或未有效观察航空器造成航空器或地面保障设备故障是重点防控的对象。此外,在夜晚或雨天等视线条件下工作,更容易发生不安全事件,应当采取措施控制此类风险。

基于邻域K-shell分布的关键节点识别方法

复杂网络中关键节点的精准识别对于网络结构稳定和信息传播起着至关重要的作用。传统K-shell方法仅通过节点在网络中所处位置对节点的重要性进行评估,导致区分度不高。基于此,综合考虑了节点的全局信息和局部信息对节点重要性的影响,提出一种基于邻域K-shell分布的关键节点识别方法。该方法通过节点邻域Ks值定义节点的熵,从而反映邻居节点的K-shell分布特征。通过11个网络数据集上的仿真实验,验证了所提方法能够更准确地识别并区分复杂网络中的关键节点。

基于K-means算法的建筑群震害分析模型缩减方法

基于建筑群模型和弹塑性时程分析的精细化城市震害模拟技术能够为防震减灾及应急救援决策提供必要的依据和参考。为了减小城市建筑群震害模拟的计算量和计算时间,本文提出一种基于聚类算法的建筑群模型缩减方法。该方法采用K-means聚类算法,首先基于建筑结构属性向量对建筑群进行聚类,将相似的建筑结构聚为一组;然后从每组选取一个代表建筑组成建筑群缩减模型,通过减少需要分析的建筑结构数量来减少建筑群震害模拟的计算量。本文对传统的K-means算法进行改进,通过设定组内建筑结构的差异上限自动调整聚类分组数量;提出将具体地震动作用下结构地震损伤指数作为结构属性向量进行聚类,并通过算例对比分别采用两种缩减模型,即基于损伤指数聚类的缩减模型与基于结构力学模型参数聚类的缩减模型,计算结构损伤状态准确程度。对比结果表明:在聚类分组数量相同的情况下,基于损伤指数的分组明显优于基于模型参数的分组,采用模型缩减方法能够在保证足够计算精度前提下显著减少建筑群震害模拟计算量和计算时间。

液压圆柱滑阀K-K型节流槽流量面积参数模型

针对K-K型节流槽流量系数复杂时变及结构参数强耦合的特征,采用流量面积参数模型(FAPM),开展了液压圆柱滑阀K-K型节流槽阀口流量压降特性研究。首先,推导出K-K型节流槽阀口面积的数学模型,并将其等效为3个单阶K型节流槽阀口面积的组合形式;其次,基于计算流体动力学(CFD)和响应面模型(RSM),建立了极限饱和流量下K-K型节流槽的FAPM模型;最后,通过对FAPM模型的分析,得到组合型节流槽阀芯结构与流量压降的映射关系。研究结果表明:当入口体积流量大于7.31 L/min时,满足极限流量饱和条件,此时流量系数与入口体积流量无关;当入口体积流量分别为20、30、50 L/min时,FAPM模型预测的K-K型节流槽阀口压降与CFD仿真值的平均误差均控制在7%以内。该模型完成了对K-K型节流槽阀芯结构的近似表达,并可应用于其他类型的组合型节流槽。

miR-34a调控PI3K/AKT通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制

目的 探究微小RNAa(miR)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法 选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中miR-34a相对表达量进行检测。将Tca8113细胞分为miR-34a组(转染miR-34a模拟物)、miR-34a NC组(转染miR-34a模拟物对照物)和不做处理的NC组,观察转染24、48、72 h时各组细胞增殖率,并比较各组细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数及PI3K/AKT通路相关因子表达。结果 miR-34a在Tca8113、OEC-M1、OC3细胞中的表达较HOK细胞明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞增殖率较NC组明显减少,凋亡率较NC组明显增加(P<0.05)。miR-34a组细胞迁移及侵袭细胞数均较NC组明显减少(P<0.05)。miR-34a组细胞PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均较NC组明显减少(P<0.05)。结论 miR-34a在口腔癌细胞中呈低表达,上调其表达可抑制口腔癌细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进口腔癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT通路实现的。

病态加权最小二乘混合模型的k-Liu估计解法

文章综合加权多源观测模型及最小二乘混合模型,组合两种有偏估计算法得到组合有偏估计算法。利用岭估计与Liu估计形成一种新的有偏估计——k-Liu估计,其可以抵抗法方程系数矩阵的病态性,同时可以有效降低参数估值的均方误差。通过构建目标函数导出k-Liu估计在病态最小二乘混合模型中参数的通用解式、均方误差式和协因数的计算式,推导出k-Liu估计中修正因子的计算式,通过广义交叉检核法确定岭参数。最后,通过多种估计法参与算例解算,得出k-Liu估计可以进一步提升混合最小二乘模型的解算精度。

miR-361介导PI3K/Akt/Ca^(2+)通路对大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与IL-4表达水平的影响

目的:探讨miR-361介导PI3K/AKt/Ca^(2+)通路对活化大鼠肥大细胞增殖情况及组胺与白细胞介素-4(IL-4)表达水平的影响。方法:将大鼠肥大细胞(RBL-2H3细胞)分为miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组和正常对照组,miR-361过表达组、miR-361抑制组、miR-361对照组细胞分别转染miR-361过表达、miR-361抑制及miR-361无义序列寡核苷酸片段,测定并比较各组细胞miR-361 mRNA、组胺、IL-4及PI3K/AKt/Ca^(2+)通路相关蛋白水平。结果:miR-361过表达组细胞miR-361 mRNA相对表达水平高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,miR-361过表达组24、48、72 h细胞增值率均低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ELISA法检测结果显示,miR-361过表达组细胞组胺和IL-4水平的表达水平低于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。Western印迹法检测结果显示,miR-361过表达组细胞p-AKT、AKT、p-PI3K、PI3K蛋白表达水平均高于miR-361抑制组、miR-361对照组及正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:miR-361过表达可抑制大鼠肥大细胞的增殖,降低组胺与IL-4的表达水平,其作用机制可能与其能够提高PI3K/AKt/Ca^(2+)通路活性有关。

大黄素通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡

目的 探讨大黄素(emodin,EMO)通过microRNA(miR)-582-3p/MAP3K1对乳腺癌细胞增殖、凋亡的作用及分子机制。方法 培养人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA-MB-231以及人乳腺细胞系Hs578Bst,使用不同浓度的EMO处理细胞,细胞根据培养条件分为对照组、EMO(10μM)组、NC mimics组、NC mimics+EMO组、miR-582-3p mimics组和miR-582-3p mimics+EMO组,检测EMO及miR-582-3p异常表达对乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。荧光定量(qRT-PCR)检测miR-582-3p及MAP3K1的表达。MTT和EdU实验检测乳腺癌细胞增殖,流式细胞术和TUNEL实验检测细胞凋亡及细胞周期。蛋白印迹(Western blot)检测增殖标志蛋白Ki-67及凋亡标志蛋白Bcl-2、Bax和Caspase-3在癌细胞中的表达水平。结果 EMO可以抑制乳腺癌细胞MDA-MB-231及MCF-7的增殖能力[(17.65±0.96)%比(28.63±2.16)%,(15.02±1.71)%比(28.22±1.89)%,P<0.05]、调节细胞周期并促进细胞凋亡[(23.67±1.25)%比(5.73±0.84)%,(27.33±1.73)%比(5.17±0.85)%,P<0.05]。Western blot结果显示,EMO可抑制细胞中Ki-67及Bcl-2的表达并促进Caspase-3(cleaved)及Bax的表达(P<0.05)。EMO处理乳腺癌细胞后miR-582-3p的表达显著下调[(0.45±0.09)比(1.00±0.10),(0.37±0.05)比(1.00±0.11),P<0.01],而过表达miR-582-3p会逆转EMO对乳腺癌细胞生物学活性的影响(P<0.05)。EMO还会通过miR-583-3p调节癌细胞中MAP3K1的表达(P<0.05)。结论 EMO可能通过调节miR-582-3p影响MAP3K1活性抑制乳腺癌细胞增殖并诱导凋亡。

基于M-K模型计算FLC无条件收敛新算法

M-K失稳模型的无条件收敛与快速求解对成形极限曲线(forming limit curve, FLC)的获取具有重要的理论意义与研究价值,也是理论FLC计算的难点之一.然而,在M-K失稳模型框架内基于复杂屈服准则计算成形极限曲线时,采用传统牛顿迭代算法无法保证收敛,而固定增量法则计算耗时过长,严重制约了M-K失稳模型的应用场景.因此,文章以锆合金为实验材料,提出了一种自适应增量算法,该算法通过迭代误差信息与震荡情况自适应调整迭代步长,不仅能够保证计算精度,满足无条件收敛,还能大幅提升计算速度.此外,本研究还验证了采用自适应增量法计算锆合金FLC的准确性,并分析了算法的迭代误差Err与初始应变增量对FLC预测结果的影响.结果表明:自适应增量法具有无条件保证收敛、计算速度快以及计算结果不受初始迭代步长影响的优势,其计算耗时仅为固定增量法的0.44%;此外,本研究认为初始参数中迭代误差小于10-6、初始应变增量小于0.001是得到稳定的FLC结果的前提条件;根据对锆合金FLC预测结果可知,在M-K模型框架内基于Yld2000-2d屈服准则理论采用自适应增量法计算可以很好地描述锆合金的塑性行为.由于自适应增量迭代法简单易用且计算高效,有望应用于有限元软件中子程序的开发,加速其计算速度并提高锆合金数值模拟精度.

PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR对乙型肝炎相关性原发性肝癌的诊断价值研究

目的:探讨维生素K缺乏或拮抗剂-Ⅱ诱导蛋白(PIVKA-Ⅱ)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、γ谷氨酰转肽酶与血小板计数比值(GPR)、γ-谷氨酰转肽酶与淋巴细胞计数比值(GLR)、血小板患者与淋巴细胞计数比值(PLR)在乙型肝炎病毒(HBV)感染后所致不同肝脏疾病患者中的变化情况以及单独和联合检测对乙型肝炎相关性原发性肝癌的诊断价值。方法:回顾性分析2020年1月至2022年12月收治的241例HBV相关性肝病患者的临床资料,其中慢性乙型肝炎(CHB)患者83例,乙型肝炎相关性肝硬化(HBV-LC)患者82例,乙型肝炎相关性原发性肝癌(HBV-HCC)患者76例,另选取同期健康体检人员81例为正常对照组(NC)。统计分析4组患者的PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR表达差异以及血清PIVKA-Ⅱ、GGT的阳性率情况;Pearman线性相关分析HBV-HCC组患者的GLR、GPR、PLR指标与血清PIVKA-Ⅱ、GGT的相关性;采用ROC曲线分析PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR、PLR单独与联合检测对HBV-HCC的诊断价值。结果:CHB组、HBV-LC组、HBV-HCC组患者的PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR水平依次增加,其中两两组比较,GGT、GLR、GPR水平均差异有统计学意义(P<0.05),HBV-HCC组的PIVKA-Ⅱ表达水平高于CHB组、HBV-LC组(P<0.05)。CHB组、HBV-LC组的PIVKA-Ⅱ、PLR水平均低于NC组(P<0.05)。HBV-HCC组血清PIVKA-Ⅱ、GGT阳性率都大于50%。HBV-HCC组患者的GLR、GPR、PLR与血清PIVKA-Ⅱ、GGT均呈正相关。PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR联合检测的诊断敏感度曲线下面积(AUC)以及约登(Youden)指数均高于PIVKA-Ⅱ、GGT、GLR、GPR、PLR单独检测,GGT、GLR、GPR三者联合检测的特异度达到95.06%。结论:PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR、PLR在HBV感染所致不同肝脏疾病患者中具有一定的差异,PIVKA-Ⅱ、GGT、GPR、GLR联合检测有助于HBV-HCC的早期诊断。

基于K-means-LSTM模型的证券股价预测

鉴于股票数据具有非平稳、非线性等特征,传统的统计模型无法精准预测股票价格的未来趋势。针对这个问题,构建一种混合深度学习方法来提高股票预测性能。首先,通过将距离算法修改为DTW(动态时间归整),令K-means聚类算法拓展为更适用于时间序列数据的K-means-DTW,聚类出价格趋势相似的证券;然后,通过聚类数据来训练LSTM(长短时记忆网络)模型,以实现对单支股票价格的预测。实验结果表明,混合模型K-means-LSTM表现出更好的预测性能,其预测精度和稳定性均优于单一LSTM模型。

坝肩岩体质量LDA-KNN分类模型

工程岩体质量分级评价对工程的安全、设计、经济效益等有重要影响。针对当前岩级划分方法中存在不确定性,人为因素干扰和忽视了传统定性分级中对岩体质量评价的重要性等问题,本文通过在工程实际中搜集样本建立数据库,从工程的实际需求出发,选择岩体完整性系数(K v)、结构面间距(D)、岩石质量指标(RQD)等合适的评价指标,通过引入LDA(Linear Discriminant Analysis)降维方法和K近邻分析(K-Nearest-Neighbor,KNN)相结合的多分类模型,实现了岩体的非线性分级预测。通过定性定量相结合实现了岩体多因素,多指标的综合分级,并解决了多指标判断时信息冗余,复杂程度高的问题。与其他判别方案相比较,模型得出的结果准确率高,符合工程实际,减少了人为因素的影响,体现出较强的预测判别能力。该研究为水电站大坝坝肩处的平硐岩体质量划分提出了一种可行的预测方案。

基于狄利克雷多项式过程模型与K-means结合的菌群分析

群体分型是一种有助于更好的理解人类身心健康等复杂生物学问题的有效方法,聚类是一种为了对样本分组来降低复杂性的定义肠型的方法,而传统K-means聚类算法的K值选取无法确定,本文在传统K-means聚类算法的基础上进行了改进,并公开数据集上进行了验证,实验表明改进算法能够解决K值选取无法确定的问题,且聚类结果的稳定性、准确性和聚类质量都得到显著提高。将改进后的模型运用于肠道菌群OTUs数据,发现不仅能够有效地区分2-型糖尿病患者样本间的相似性,而且能鉴定出影响菌群结构异质性最大的OTUs菌,为临床解决2-型糖尿病问题提供了一种新的思路。

Kümmell病伴脊柱后凸畸形对脊柱-骨盆矢状面参数的影响

目的:探讨Kümmell病伴脊柱后凸畸形对脊柱-骨盆矢状面形态的影响。方法:回顾性分析2015年8月至2022年9月收治的34例Kümmell病伴脊柱后凸畸形的患者(Kümmell病组),其中男10例,女24例,年龄(71.1±8.5)岁,以37例年龄(69.3±6.7)岁匹配的无症状人群为对照组。在站立位全脊柱正侧位X线片上测量脊柱-骨盆矢状面参数,包括节段性后凸角(segmental kyphosis,SK)或胸腰椎后凸(thoracolumbar kyphosis,TLK)、胸椎后凸角(thoracic kyphosis,TK)、腰椎前凸角(lumbar lordosis,LL),骨盆入射角(pelvic incidence,PI)、骨盆倾斜角(pelvic tilt,PT)、骶骨倾斜角(sacral slope,SS)、矢状面平衡(sagittal vertical axis,SVA)、T1骨盆角(T1 pelvic angle,TPA)以及骨盆入射角与腰椎前凸的匹配关系(PI-LL)。同时测量Kümmell病患者患椎椎体楔变角(wedge angle,WA),并分析WA、SK等与脊柱-骨盆矢状面参数的相关性。结果:Kümmell病组TK、SK、PT、SVA、TPA、PI-LL均高于对照组(P<0.05),Kümmell病组LL、SS低于对照组(P<0.05);两组PI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Kümmell病组患椎WA为(30.8±5.9)°,并与SK、TK有相关性(r=0.366,0.597,P<0.05),SK与LL、SS有相关性(r=0.539,-0.591,P<0.05),LL与PI、SS、SVA、TPA、PI-LL有相关性(r=0.559,0.741,-0.273,-0.356,-0.882,P<0.05)。结论:Kümmell病伴脊柱后凸不仅存在节段性后凸畸形,而且整体脊柱-骨盆矢状面参数亦发生改变,包括腰椎前凸丢失、骨盆后旋、躯干前倾等。Kümmell病的手术治疗不仅要重视塌陷椎体高度的恢复,对于合并脊柱后凸患者还要着眼于脊柱-骨盆矢状面的整体平衡。

改进N-K模型分析装配式建筑多阶段质量风险耦合

为探究装配式建筑多阶段质量风险因素间的耦合机制,促进装配式建筑质量的提升,采用改进的N-K模型计算耦合风险的大小.在归纳总结样本文献基础上构建多阶段多层次的风险指标体系,依次采用主观赋权的AHP法、客观赋权的惩罚-激励型变权综合评估法及拉格朗日乘子组合赋权法计算指标权重,并以权重代替概率方式对传统耦合模型进行改进,将203篇有关装配式建筑质量风险样本文献统计数据进行耦合风险值的计算,结果表明:风险耦合值的大小与参与耦合的风险因素个数成正相关;客观因素和主观因素结合后风险耦合值更大,更容易导致安全事故的发生;风险具有阶段间叠加传导的性质.

基于K-means算法的跨国零售商客户细分研究

随着经济全球化及大数据技术的蓬勃发展,跨国零售商之间的竞争日益激烈,根据客户特征进行客户细分,协助客户进行个性化的服务体验,有利于跨国零售商实现精准营销和高效的客户关系管理。为了提高客户细分的精度,本文提出一种基于RFM模型的K-means聚类算法,使用簇内误方差(SSE)和轮廓系数(Silhouette Coefficient)计算聚类个数,优化K值选取。本文选取一家跨国零售商的数据进行实证检验,对细分后的结果进行特征分析,将客户划分为核心型客户、维护型客户和风险型客户三种类别,并为不同客户群体提供差异化营销策略,仅供参考。