颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构

目的:通过观察颞叶癫痫大鼠海马CA1区超微结构变化,探讨颞叶癫痫的发病机制。方法:以海人酸杏仁核微量注射建立经典的雄性Wistar大鼠颞叶癫痫化学点燃模型,按点燃后第14、21天时间点分为2组,每组5只,观察大鼠海马CA1区神经细胞超微结构,并对突触活性参数量化分析。结果:颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞结构受损,神经元突触数密度降低(P<0.05),突触活性区膜面积缩小(P<0.05),突触界面曲率降低(P<0.05),比表面减小(P<0.05),突触小泡数密度降低(P<0.05)。星形胶质细胞线粒体体积密度增加(P<0.05),数密度增高(P<0.05)。结论:颞叶癫痫大鼠海马CA1区神经细胞和突触超微结构存在远期损害和活力降低。

B细胞和T细胞亚型在海人藻酸引起的C57BL/6鼠海马神经元损伤过程中不同的作用

目的应用海人藻酸在C57BL/6免疫缺陷小鼠建立了神经退行性病变并观察了免疫活性B细胞和T细胞亚型在病变过程中的作用。方法经鼻滴人海人藻酸观察其临床和病理变化、细胞流式仪检测和分析脾细胞表面标记。结果海人藻酸引起了CD_4基因敲除(CD_4-/-)、CD_8(CD_8-/-)、CD_(48)(CD_(48)-/-)和B细胞(Igh6-/-)基因敲除鼠的临床抽搐症状和海马损伤。其临床症状在CD_4(-/-)鼠最重,CD_8(-/-),Igh6(-/-)以及野生型鼠次之,而CD_4、CD_8双重基因缺陷鼠最轻。病理变化大约和临床症状相平行,脾细胞表面标记的表达也证实了上述发现。结论获得性免疫反应参与了海人藻酸引起的海马损伤。CD_4T细胞和B细胞在病变过程中可能起到了保护作用,而CD8T细胞则加重神经退行性病变。