郁金散对大肠湿热证模型大鼠血清及肠道组织胃肠激素的影响

探讨郁金散对大肠湿热证模型大鼠血清和肠道组织胃肠激素的影响。Wistar大鼠60只,体重180~220g,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组、郁金散高、中、低剂量治疗组,每组10只。通过自由饮用蜂蜜水;前10d禁食与饲喂充足饲料并灌胃猪油隔日交替进行;之后5d每天灌白酒,并置于高温高湿环境(8h·d-1);然后腹腔注射大肠杆菌,24h后再注射一次建立大肠湿热证大鼠模型。造模成功后,分别给予高(10.4g·kg^(-1))、中(5.2g·kg^(-1))、低(2.6g·kg^(-1))剂量郁金散进行治疗。整个试验过程中观察大鼠的临床症状和体征,记录体重变化,检测血清和回肠、结肠组织中的胃肠激素含量。结果显示:模型大鼠出现便溏、粪便色黄恶臭、肛门红肿、发热等症状和体征。正常组体重逐渐上升,模型大鼠造模期间体重呈现先波状上升、再逐渐下降的趋势,郁金散治疗后体重呈逐渐上升的趋势,其中以高剂量组回升最明显,但各组均无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组相比,模型组和自愈组大鼠血清、回肠及结肠组织中胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)、P物质(SP)含量极显著或显著升高(P<0.01或P<0.05),血管活性肠肽(VIP)无显著变化,生长抑素(SS)含量极显著降低(P<0.01);与自愈组相比,各剂量郁金散治疗后,MTL、GAS、SP、VIP和SS都有不同程度的回调,以高剂量组回调最为明显,其中高剂量组大鼠血清、回肠、结肠中MTL、GAS和SP极显著或显著降低(P<0.01或P<0.05),SS极显著或显著升高(P<0.01或P<0.05)。大肠湿热证模型大鼠机体出现了胃肠激素紊乱,表现为MTL、GAS、SP和VIP含量升高,而SS含量降低,郁金散能改善大肠湿热证模型大鼠机体胃肠激素异常水平,且高剂量的治疗效果最好。

郁金散对大肠湿热证大鼠血清免疫球蛋白与抗氧化相关因子的调节作用

本试验旨在阐明郁金散对大肠湿热证大鼠血清免疫球蛋白与抗氧化相关因子的调节作用。选取60只Wistar大鼠,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组以及郁金散高、中、低剂量治疗组,共6组,每组10只。通过模拟大肠湿热证发病条件,饮食中采用高糖高脂饮食、饥饱失常、灌服白酒,设置高温高湿环境,再腹腔注射生物因子大肠杆菌,以建立大肠湿热证大鼠模型。此后分别用高、中、低剂量郁金散治疗5d。然后检测血清免疫球蛋白IgA、IgG、IgM水平,并采集脾、胸腺进行组织病理学观察;同时检测血清及肝组织脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、一氧化氮(NO)水平。结果显示:与正常对照组相比,模型组血清IgA、IgG、IgM含量极显著升高(P<0.01);与自愈组相比,各剂量郁金散治疗组有不同程度的回调,其中以高剂量组回调最明显,高剂量组中IgA和IgM含量显著降低(P<0.05),IgG含量极显著降低(P<0.01)。病理切片显示大肠湿热证模型大鼠脾和胸腺组织形态结构紊乱,脾淤血,胸腺严重萎缩;郁金散高剂量组脾结构趋于正常,胸腺萎缩程度降低。与正常对照组相比,模型组大鼠血清和肝组织中MDA和LPO含量极显著升高(P<0.01),GSH和NO含量极显著降低(P<0.01);与自愈组相比,各剂量郁金散治疗组有不同程度的回调,其中以高剂量组回调最明显,MDA和LPO含量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),GSH和NO含量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。大肠湿热证模型大鼠机体免疫功能异常、氧化与抗氧化平衡紊乱,郁金散可通过回调大肠湿热证机体的血清免疫球蛋白水平,改善免疫器官脾和胸腺的结构,调节机体的氧化和抗氧化平衡关系而治疗大肠湿热证,其中以高剂量组治疗效果最好。

郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠黏膜SIgA和炎性因子的影响

旨在探讨郁金散对大肠湿热证大鼠回肠、结肠肠黏膜SIgA和炎性因子的影响。体重180~220g Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、大肠湿热证模型组、自愈组和郁金散治疗组,每组10只。通过饮食设置(高糖高脂饮食)、饥饱失常和灌服白酒并结合高温高湿环境,最后腹腔注射生物因子大肠杆菌,以模拟大肠湿热证发病条件,建立大肠湿热证大鼠模型。郁金散治疗组用郁金散治疗5d,然后采集回肠和结肠组织制作病理切片,进行组织病理学观察;用ELISA法检测回肠和结肠黏液中免疫球蛋白SIgA含量及组织炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、IL-17和IL-23含量。结果显示,模型大鼠回肠和结肠黏膜上皮细胞变性、坏死、脱落,上皮完整性被破坏,有炎性细胞浸润现象;郁金散治疗组黏膜上皮再生,完整性得到恢复,连续性良好,排列有序,炎性细胞浸润明显减少。模型组大鼠回肠和结肠黏液中的SIgA含量均显著高于正常对照组(P<0.05);郁金散治疗组显著低于自愈组(P<0.05)。模型组回肠和结肠组织中促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-17和IL-23含量显著或极显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),抑炎因子IL-10含量显著或极显著低于正常对照组(P<0.05或P<0.01);郁金散治疗组回肠组织的上述炎性因子含量与自愈组相比均差异显著(P<0.05);结肠中的TNF-α、IL-10、IL-23与自愈组差异显著(P<0.05);IL-1β、IL-6、IL-17与自愈组差异极显著(P<0.01)。结果表明,大肠湿热证模型大鼠回肠和结肠黏膜免疫稳态被打破,表现为SIgA分泌亢进,炎性细胞因子分泌紊乱;郁金散治疗可以促使其显著回调。

黏蛋白和肠三叶因子在溃疡性结肠炎中的表达

[目的]研究溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜中的黏蛋白MUC2、MUC5AC以及肠三叶因子(TFF3)的表达规律及其与中医证型的关系。[方法]选择UC患者74例,其中大肠湿热证组48例,脾胃气虚证组26例,另外选10例健康体检人群为正常对照组。通过免疫组织化学染色法测定3组人群肠黏膜上皮中MUC2、MUC5AC以及TFF3的表达情况。[结果]MUC2在UC大肠湿热组、脾胃气虚组患者表达较正常对照组减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。大肠湿热组、脾胃气虚组MUC5AC的阳性表达率分别为33.3%和23.1%,正常对照组均为阴性,大肠湿热组MUC5AC阳性表达率与正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),而脾胃气虚组与正常对照组对比差异无统计学意义。大肠湿热组TFF3阳性表达率为79.2%,高于脾胃气虚组的53.9%,两者的阳性表达与正常对照组相比,均差异有统计学意义(P<0.05)。脾胃气虚组与大肠湿热组间MUC2、MUC5AC以及TFF3的表达均差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]UC大肠湿热证MUC5AC的表达上调和TFF3的表达下调可能与UC的发生、发展有关,而且对临床诊疗、判断预后也有较大意义。