核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of Nuclear factor-kappa B Ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)作为肿瘤坏死因子家族的成员...核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of Nuclear factor-kappa B Ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)作为肿瘤坏死因子家族的成员,通过RANKL/RANK/OPG信号通路调节破骨细胞发生及成熟,调控骨代谢,其表达水平直接影响骨质代谢与重塑,现被广泛研究。RANKL/RANK/OPG通路在口腔颌面部形成及改建过程中发挥了关键作用,直接或间接反映出口腔骨破坏类疾病的发生与发展状态。该通路的失衡往往伴随RANKL的增加和(或)OPG的减少,RANKL/OPG的比值影响破骨细胞的成熟及功能,但部分疾病中相关因子的表达水平存在争议,且尚无能应用于临床疾病诊疗的阈值。本文就RANKL/RANK/OPG信号通路调节机制及其在牙周炎、种植、牙齿发育、正畸、颌面部骨缺损修复与再生等口腔相关领域的研究现状进行综述,以进一步探讨口腔中骨代谢及骨破坏类疾病的调节机制,并评价相关因子作为生物标志物的诊断和预后潜力,以期指导临床诊疗及探寻可能的免疫调节靶点。展开更多
目的:对正常健康人群外周血液中骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、核因子kappaB受体活化因子配体(receptor activator of NFκBligand,RANKL)浓度测定,明确其与年龄、性别之间是否存在一定关系。方法:收集220例正常健康人的清晨外周血液...目的:对正常健康人群外周血液中骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、核因子kappaB受体活化因子配体(receptor activator of NFκBligand,RANKL)浓度测定,明确其与年龄、性别之间是否存在一定关系。方法:收集220例正常健康人的清晨外周血液,其中男108例,女112例;年龄35～70岁,平均52.5岁。用ELISA法测血清中OPG、sRANKL浓度。结果:在35～70岁正常健康人群外周血液中的OPG、sRANKL浓度:女性,OPG21.95～315.47pg/ml,sRANKL10.25～370.20pmol/L;男性,OPG14.78～192.55pg/ml,sRANKL9.25～300.32pmol/L。46岁后女性血液中OPG浓度与年龄存在正相关;57岁后女性血液中sRANKL浓度明显升高。结论:年龄和性别影响外周血液中OPG、sRANKL浓度。46岁后女性血液中OPG浓度随年龄增加而升高,女性血液中sRANKL浓度57岁后明显升高。展开更多
目的研究初发系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者外周血淋巴细胞中细胞核因子-κB受体激活剂配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）、护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因mRNA的...目的研究初发系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者外周血淋巴细胞中细胞核因子-κB受体激活剂配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）、护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因mRNA的表达情况，探讨其表达水平与初发SLE患者骨质疏松的关系。方法选择初发SLE患者45例及正常对照42例，运用实时定量PCR方法检测患者外周血淋巴细胞RANKL、OPG的mRNA表达水平。采用双能X线骨密度仪分别检测患者腰椎（L1-4）和股骨近端2个部位的骨密度，单因素分析RANKL、OPG基因mRNA表达水平与SLE患者骨密度的关系。结果SLE患者RANKL、OPG基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低（P〈0．01）；SLE患者2个部位的骨密度均低于正常对照组（P〈0．05），骨量异常发生率为28-89％，骨量异常降低的SLE患者OPG基因mRNA的表达水平比骨量正常的患者显著降低，两者间的差异有统计学意义（P〈0．01）；而RANKL基因mRNA表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）；OPG基因mRNA表达水平与初发SLE患者骨密度间存在正相关（r=0．461；P=0．001），即OPG表达水平越低，骨量减少越明显；而RANKL基因mRNA表达降低与初发SLE患者骨密度无明显相关性（r=-0．189，P=0．214）；初发SLE患者疾病活动度与骨量减少、RANKL及OPG基因表达水平间不存在相关性（r=0．293，P=0．138；r=-0．099，P=0．493；，=0．138，P=0．493）。结论初发SLE患者骨量减少的发病率较正常人群增高，并且初发SLE患者体内RANKL和OPG基因表达存在异常；其中OPG表达水平的降低可能与初发SLE患者的骨量减少有密切关系。展开更多
目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学...目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果实验性正畸牙齿移动过程中:①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的,随时间的增加呈先增高后回降的趋势,峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的,压力侧的表达量高于张力侧,牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关,RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL,促进破骨细胞前体的分化、成熟,激活成熟破骨细胞的功能,加速骨改建。展开更多
文摘核因子-κB受体活化因子配体(receptor activator of Nuclear factor-kappa B Ligand,RANKL)、核因子-κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-kappa B,RANK)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)作为肿瘤坏死因子家族的成员,通过RANKL/RANK/OPG信号通路调节破骨细胞发生及成熟,调控骨代谢,其表达水平直接影响骨质代谢与重塑,现被广泛研究。RANKL/RANK/OPG通路在口腔颌面部形成及改建过程中发挥了关键作用,直接或间接反映出口腔骨破坏类疾病的发生与发展状态。该通路的失衡往往伴随RANKL的增加和(或)OPG的减少,RANKL/OPG的比值影响破骨细胞的成熟及功能,但部分疾病中相关因子的表达水平存在争议,且尚无能应用于临床疾病诊疗的阈值。本文就RANKL/RANK/OPG信号通路调节机制及其在牙周炎、种植、牙齿发育、正畸、颌面部骨缺损修复与再生等口腔相关领域的研究现状进行综述,以进一步探讨口腔中骨代谢及骨破坏类疾病的调节机制,并评价相关因子作为生物标志物的诊断和预后潜力,以期指导临床诊疗及探寻可能的免疫调节靶点。
文摘目的:对正常健康人群外周血液中骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、核因子kappaB受体活化因子配体(receptor activator of NFκBligand,RANKL)浓度测定,明确其与年龄、性别之间是否存在一定关系。方法:收集220例正常健康人的清晨外周血液,其中男108例,女112例;年龄35～70岁,平均52.5岁。用ELISA法测血清中OPG、sRANKL浓度。结果:在35～70岁正常健康人群外周血液中的OPG、sRANKL浓度:女性,OPG21.95～315.47pg/ml,sRANKL10.25～370.20pmol/L;男性,OPG14.78～192.55pg/ml,sRANKL9.25～300.32pmol/L。46岁后女性血液中OPG浓度与年龄存在正相关;57岁后女性血液中sRANKL浓度明显升高。结论:年龄和性别影响外周血液中OPG、sRANKL浓度。46岁后女性血液中OPG浓度随年龄增加而升高,女性血液中sRANKL浓度57岁后明显升高。
文摘目的研究初发系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）患者外周血淋巴细胞中细胞核因子-κB受体激活剂配体（receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL）、护骨素（osteoprotegerin，OPG）基因mRNA的表达情况，探讨其表达水平与初发SLE患者骨质疏松的关系。方法选择初发SLE患者45例及正常对照42例，运用实时定量PCR方法检测患者外周血淋巴细胞RANKL、OPG的mRNA表达水平。采用双能X线骨密度仪分别检测患者腰椎（L1-4）和股骨近端2个部位的骨密度，单因素分析RANKL、OPG基因mRNA表达水平与SLE患者骨密度的关系。结果SLE患者RANKL、OPG基因mRNA表达水平较正常对照组明显减低（P〈0．01）；SLE患者2个部位的骨密度均低于正常对照组（P〈0．05），骨量异常发生率为28-89％，骨量异常降低的SLE患者OPG基因mRNA的表达水平比骨量正常的患者显著降低，两者间的差异有统计学意义（P〈0．01）；而RANKL基因mRNA表达水平的差异无统计学意义（P〉0．05）；OPG基因mRNA表达水平与初发SLE患者骨密度间存在正相关（r=0．461；P=0．001），即OPG表达水平越低，骨量减少越明显；而RANKL基因mRNA表达降低与初发SLE患者骨密度无明显相关性（r=-0．189，P=0．214）；初发SLE患者疾病活动度与骨量减少、RANKL及OPG基因表达水平间不存在相关性（r=0．293，P=0．138；r=-0．099，P=0．493；，=0．138，P=0．493）。结论初发SLE患者骨量减少的发病率较正常人群增高，并且初发SLE患者体内RANKL和OPG基因表达存在异常；其中OPG表达水平的降低可能与初发SLE患者的骨量减少有密切关系。
文摘目的观察实验性正畸牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中转录因子NFKB受体活化剂配体(receptor activator of NF-kB ligand/RANKL)的表达及定位,进一步探讨RANKL的来源、作用机制以及与正畸牙齿移动中骨改建的关系。方法采用SP免疫组织化学方法检测RANKL在正畸大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析的方法对各组RANKL的表达强度进行半定量分析。结果实验性正畸牙齿移动过程中:①RANKL主要表达于牙槽骨表达的成骨细胞、破骨细胞和牙周膜成纤维细胞胞浆和胞膜中。②RANKL在牙周组织内的表达和分布在时间上是不均衡的,随时间的增加呈先增高后回降的趋势,峰值在第5天。③RANKL在牙周组织内的表达和分布在部位上是不均衡的,压力侧的表达量高于张力侧,牙槽骨表面的表达量高于近牙骨质侧的牙周膜。结论RANKL的表达与正畸牙槽骨改建过程中破骨细胞的生命过程密切相关,RANKL通过旁分泌、自分泌机制作用于破骨细胞前体、成熟破骨细胞膜表达的受体RANKL,促进破骨细胞前体的分化、成熟,激活成熟破骨细胞的功能,加速骨改建。
