转导蛋白β样1X基因与迟发性感音神经性耳聋

目前的研究表明,人源转导蛋白β样1X(transducin beta like 1 X-linked,TBL1X)基因与多种疾病的发生密切相关,还参与了迟发性感音神经性耳聋的发生,我们回顾国内外的相关文献,就该基因与迟发性感音神经性耳聋的相关研究做一综述。

转导蛋白β样1X连接受体1表达对卵巢癌A2780细胞增殖和迁移的影响

目的:研究转导蛋白β样1X连接受体1(transducin beta-like 1X-linked receptor,TBL1XR1)在卵巢癌患者组织中表达,及其对卵巢癌A2780细胞增殖和迁移的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测10对卵巢癌组织、癌旁组织中及人卵巢癌IOSE80、A2780、CP70、SKOV-3中TBL1XR1 mRNA表达,筛选TBL1XR1 mRNA高表达细胞株。选择4~6周龄雌性BALB/C裸鼠,建立卵巢癌人源肿瘤异种移植(patient-derived tumor xenografts,PDTX)模型;将10只模型鼠均分为siR-NC组和si-TBL1XR1组,每组5只,分别给予siR-NC、si-TBL1XR1局部注射,10 mg/kg,每3 d注射1次,18 d后取各组瘤组织,计算其体积与重量。取卵巢癌A2780细胞,将其分为siR-NC组、si-TBL1XR1组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-TBL1XR1组,分别予以siR-NC、si-TBL1XR1、pcDNA3.1空载质粒和pcDNA3.1-TBL1XR1质粒处理;采用蛋白免疫印迹法检测各组卵巢癌细胞周期蛋白表达,MTT比色法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞周期和凋亡细胞比例,以及Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力。结果:卵巢癌组织中TBL1XR1 mRNA表达明显高于癌旁组织(P<0.05);人卵巢癌A2780细胞系TBL1XR1 mRNA表达明显高于卵巢癌IOSE80、CP70、SKOV-3细胞系(P<0.05)。与siR-NC组相比,第18天si-TBL1XR1组瘤体积明显减小(P<0.05),重量明显降低(P<0.05)。与siR-NC组相比,si-TBL1XR1组促癌细胞周期蛋白表达明显降低(P<0.05),与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-TBL1XR1组表达则明显升高(P<0.05);与siR-NC组相比,si-TBL1XR1组卵巢癌细胞迁移数明显降低(P<0.05),早期凋亡和晚期凋亡细胞比例明显升高(P<0.05);与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-TBL1XR1组卵巢癌细胞迁移数明显增多(P<0.05),早期凋亡和晚期凋亡细胞比例明显降低(P<0.05)。结论:TBL1XR1在卵巢癌组织中呈高表达,降低TBL1XR1 mRNA表达可抑制卵巢癌A2780细胞增殖和迁移。

IGF-1、β-CTX与胫骨平台骨折术后感染及骨痂X线评分的关系

目的分析血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、β-Ⅰ型胶原羧基端肽(β-CTX)水平与胫骨平台骨折患者术后感染及骨痂X线评分的关系。方法回顾性分析2020年1月至2023年1月北京市仁和医院收治的90例胫骨平台骨折患者的临床资料,根据术后感染情况分为感染组(n=23例)和未感染组(n=67例)。对比两组的临床资料,应用二元Logistic回归模型分析胫骨平台骨折患者术后感染影响因素;采用Spearman相关系数分析IGF-1、β-CTX与术后3个月的骨痂X线评分的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析IGF-1和β-CTX对患者术后骨折愈合情况的预测价值。结果两组一般资料中性别、损伤机制、骨质疏松情况、合并糖尿病情况、手术时间、联合应用抗生素情况以及住院天数比较差异均无统计学意义(P>0.05);感染组中年龄≥60岁、开放性骨折损伤类型、有遗留死腔的比例均高于未感染组,血清IGF-1和β-CTX水平均低于未感染组,差异有统计学意义(P<0.05);骨痂X线分级Ⅰ~Ⅱ级患者的血清IGF-1和β-CTX水平低于骨痂X线分级Ⅲ~Ⅳ级患者,差异有统计学意义(P<0.05);年龄≥60岁(OR=3.840,95%CI:1.803~8.178)、开放行骨折损伤类型(OR=3.656,95%CI:1.705~7.834)、有遗留死腔(OR=3.407,95%CI:1.670~6.955)、<中位数水平的血清IGF-1(OR=2.578,95%CI:1.388~4.789)和β-CTX(OR=2.550,95%CI:1.262~5.153)的胫骨平台骨折患者术后感染风险更高(P<0.05);血清IGF-1和β-CTX水平与胫骨平台骨折患者术后骨痂X线评分均呈正相关(r=0.671、0.699,P<0.05);血清IGF-1、β-CTX水平及二者联合预测胫骨平台骨折患者术后骨折愈合情况的AUC分别为0.799、0.832、0.884,敏感度分别为0.727、0.727、0.909,特异性分别为0.785、0.798、0.772。结论胫骨平台骨折患者术后感染情况与年龄、损伤类型、遗留死腔、血清IGF-1和β-CTX水平有关,临床可通过检测IGF-1和β-CTX水平变化预测患者术后骨折愈合情况。

miR-767-5p通过调控TBL1XR1蛋白表达抑制人卵巢癌细胞系侵袭

目的探索miR-767-5p和转导素β1X连锁受体蛋白1(TBL1XR1)对卵巢癌进展的影响以及作用机制。方法数据库分析:使用GEO、miRPATH数据库和RStudio对miR-767-5p进行KEGG(京都百科全书)富集分析,并在GEO数据集低表达和高表达microRNA中各选择差异表达倍数TOP5的microRNAs,按照差异倍数由低到高排列;miRDB等数据库预测miR-767-5p可结合的靶基因并取交集,结合Open Target Platform、GEPIA等数据库筛选出目的基因;GEPIA、THPA数据库分析TBL1XR1在人体各器官表达量分析、免疫组化分析以及生存曲线分析。实验验证:双荧光素酶报告基因实验验证miR-767-5p和TBL1XR1存在结合靶点;Western blot检测卵巢癌细胞系(OC3、SKOV-3、HO-8910)和正常卵巢上皮细胞系(IOSE80)中TBL1XR1的表达;在SKOV-3细胞中转入miR-767-5p过表达质粒与TBL1XR1过表达质粒后,Western blot检测TBL1XR1表达量,Tanswell小室法检测细胞侵袭。结果数据库分析:选择低表达差异倍数最高的miR-767-5p作为目的microRNA进行后续研究;miR-767-5p参与多种癌的相关通路,且miR-767-5p、TBL1XR1与乳腺癌、卵巢癌等联系密切;TBL1XR1在卵巢癌中呈现高表达,且与患者预后不良相关。实验验证:miR-767-5p和TBL1XR1可靶向结合(P<0.05);相对于IOSE80细胞,TBL1XR1在OC3、SKOV-3、HO-8910细胞中呈现明显高表达;转入miR-767-5p过表达质粒后,TBL1XR1表达量降低,卵巢癌细胞侵袭性降低(P<0.05),而同时转入TBL1XR1过表达质粒后可在一定程度上减弱这种影响。结论miR-767-5p通过调控TBL1XR1的表达抑制人卵巢癌细胞系的侵袭。

TBL1XR1通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭

目的探讨转导蛋白(β)样1 X连锁受体1(TBL1XR1)通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞迁移和侵袭的机制。方法使用基因表达谱交互分析工具(GEPIA 2.0)、免疫组化和Western blotting评估TBL1XR1在卵巢癌和正常卵巢组织中的差异表达;评估TCGA数据库中TBL1XR1与卵巢癌患者总生存期的相关性,对TBL1XR1高、低表达组之间的差异表达基因进行GO和KEGG富集分析;分别采用伤口愈合实验、Transwell基质胶侵袭实验检测TBL1XR1对卵巢癌细胞迁移和侵袭能力的影响;Western blotting检测敲低或过表达TBL1XR1后Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达水平的变化;TOP/FOP荧光素酶报告基因检测TBL1XR1对Wnt/β-catenin信号通路活性变化的影响。结果卵巢癌组织中TBL1XR1表达水平高于正常卵巢组织,低表达组卵巢癌患者总生存期长于高表达组;GO和KEGG分析结果提示,TBL1XR1的生物学功能与激素转运、激素分泌、激素分泌的调节及肽转运、神经活性配体-受体相互作用相关;敲低TBL1XR1可显著抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭,且Wnt3a能逆转这一效应,过表达TBL1XR1可显著提高卵巢癌细胞迁移和侵袭能力;下调TBL1XR1表达可显著降低Wnt/β-catenin信号通路的活性及蛋白表达水平。结论TBL1XR1在卵巢癌中高表达且与卵巢癌患者不良预后相关,TBL1XR1能够通过上调Wnt/β-catenin信号通路促进卵巢癌细胞的迁移和侵袭,可能作为促癌因子在卵巢癌的发生发展中发挥重要作用。

HEK 293T细胞中TRAF6多聚泛素化修饰KLF5的方式及其修饰位点的鉴定

目的:研究人胚肾293T(HEK 293T,简称293T)细胞中外源性肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor⁃associated factor 6,TRAF6)与Krüppel样因子5(Krüppel⁃like factor 5,KLF5)的结合及TRAF6多聚泛素化修饰KLF5的方式和修饰的位点。方法:将构建的Flag⁃TRAF6、HA⁃KLF5、泛素过表达质粒、shTRAF6小干扰质粒和TRAF6 C70A位点突变质粒行不同组合转染293T细胞48 h。用免疫沉淀(immunoprecipitation,IP)和免疫印迹(immunoblotting,IB)实验检查TRAF6与KLF5的结合以及KLF5 K63或K48多聚泛素化水平。此外,构建KLF5全部赖氨酸突变的质粒,分别与TRAF6质粒共转染293T细胞。用前述IP/IB检测KLF5 K63连接的多聚泛素化修饰,并确定KLF5 K63泛素化修饰的位点。结果:293T细胞中TRAF6能与KLF5结合;TRAF6过表达和基因沉默或TRA6酶活性缺失能相应上调或下调KLF5 K63的多聚泛素化;KLF5被TRAF6 K63多聚泛素化修饰的位点是其第99位和第100位的赖氨酸。结论:TRAF6能与KLF5相互作用,并对KLF5⁃K99和K100进行K63多聚泛素化修饰。

幽门螺杆菌根除后发生胃癌的内镜征象及相关危险因素分析

目的采用白光成像技术(WLI)和联动成像技术(LCI)来研究根除幽门螺杆菌(HP)后发生胃癌的内镜征象及相关危险因素。方法回顾性分析2017年1月-2021年12月该院138例成功根除HP后至少1年,使用WLI和LCI模式行食管胃十二指肠镜检查(EGD)患者的临床资料。分为CA组(检测出胃癌,n=62)和NC组(未检测出胃癌,n=76)。观察两组患者分别在WLI和LCI模式下的8种内镜表现征象,通过多因素Logistic回归模型,分析根除HP后发生胃癌的相关危险因素。结果在WLI和LCI模式下行内镜检查,CA组出现中-重度胃黏膜萎缩和地图样发红的概率明显高于NC组(WLI:77.4%和60.5%,P=0.034;67.7%和36.8%,P=0.000;LCI:79.0%和60.5%,P=0.020;79.0%和43.4%,P=0.000),CA组出现胃内规则排列的集合小静脉(RAC)的概率明显低于NC组(WLI:45.2%和84.2%,P=0.000;LCI:40.3%和82.9%,P=0.000),两组其他5种内镜征象的出现概率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析发现,地图样发红是根除HP后发生胃癌的独立危险因素(WLI:O^R=2.96,95%CI:1.36~6.45,P=0.006;LCI:O^R=4.87,95%CI:2.04~11.62,P=0.000),而RAC是根除HP后发生胃癌的保护性因素(WLI:O^R=0.16,95%CI:0.07~0.38,P=0.000;LCI:O^R=0.13,95%CI:0.06~0.32,P=0.000)。结论出现地图样发红和RAC缺失是根除HP后发生胃癌的独立危险因素。

基于多准则的链式智能体遗传算法用于特征选择

针对简单遗传算法用于特征选择精度不高、过早收敛的问题,提出了一种新的遗传算法——链式智能体遗传算法(LAGA),并与多准则(MC)相结合,从而提出了基于多准则竞争策略的链式智能体遗传算法(LAGA+MC)用于特征选择。LAGA引入了链式智能体结构,智能体相互进行竞争选择和自适应交叉,自身进行自适应变异,从而使得该算法能够获得更精确的搜索结果;MC通过对基于单准则进行选择得到的特征子集进行特征位判断,从而确定出最终特征子集,以达到更全面的评价选择结果,获得识别率更稳定的特征子集。实验结果表明,LAGA搜索精度更高,LAGA+MC获得的特征子集分类准确率更高、更稳定。

尖吻蝮蛇毒凝血酶样酶在兔体内的药物动力学

本文采用双抗体夹心酶联免疫吸附检测(ELISA)技术,研究家兔一次快速iv 75,150及300μg/kg的凝血酶样酶(thrombin—like enzymes,TLEs)后24 h内血浆药物代谢动力学。结果表明,TLEs在家兔的血浆浓度时间过程以三室模型模拟较为合适,三种剂量的各参数的均数之间经F检验除中央室表观分布容积外无显著差别。其t_(1/2α)为3.86～5.12min,t_(1/2β)为43.3～59.8min,t_(1/2γ)为17.6～19.5h。

应用预测链接的分布式社会网络隐私保护方法

针对单机工作站环境下处理大规模动态社会网络图时执行效率低,以及动态社会网络发布中数据可用性较差的问题,提出基于预测链接的分布式动态社会网络隐私保护方法 D-DSNBLP。该方法通过Pregel-like消息迭代更新模型,实现匿名大规模图数据的并行处理。首先通过快速迭代完成结点分组;其次根据各个组内的结点属性值并行构建候选结点集合;最后通过构建互斥边集合添加边,实现结点的隐私保护。实验表明,D-DSNBLP方法提高了大规模动态社会网络发布的效率,保证了匿名图的数据可用性。

ELISPOT检测羧基肽酶H阳性成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者羧基肽酶H反应性T细胞

目的:探讨羧基肽酶H抗体(CPH-Ab)阳性的成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者外周血T细胞免疫的特点。方法:选取CPH-Ab+LADA患者42例,2型糖尿病组(T2DM)患者20例和健康对照22例,分离外周血单个核细胞;自制人CPH蛋白,应用酶联免疫斑点(ELISPOT)技术检测并比较各组在CPH诱导下分泌IFN-γ的Th1和分泌IL-4的Th2细胞数,计算Th1与Th2比值(Th1/Th2)。结果:与健康对照和T2DM比较,CPH-Ab+LADA患者的IFN-γ-T和IL-4-T细胞数无异常增多,Th1/Th2亦无统计学差异(P>0.05);但22例短病程(<3年)CPH-Ab+患者的CPH-IL-4-Th2细胞数较T2DM患者和正常对照均显著升高(1.8 vs.0.2和0.3,均P<0.05),但未发现任何因素与该斑点数相关。各组间的T细胞针对植物血凝素的反应均无统计学差异。结论:CPH未直接诱导LADA的细胞免疫破坏反应,CPH反应性T细胞标志的可能是一进展相对缓慢的、胰岛β细胞的自身免疫过程。

用于特征选择的多准则闭合链式遗传算法

针对简单遗传算法用于特征选择精度不高、过早收敛的问题,提出了链式遗传算法(Link-like Agent Ge-netic Algorithm),并与多准则(MC)相结合,从而实现了基于多准则竞争策略的链式遗传算法并用于特征选择(LAGA+MC)研究。LAGA引入了链式个体结构,遗传个体相互进行竞争选择和自适应交叉、自适应变异,从而获得更精确的搜索结果。MC通过对基于单准则进行选择得到的特征子集进行特征位判断,已达到更全面评价选择结果,获得识别率更稳定更高的特征子集。实验结果表明,本文算法获得的特征子集分类准确率比其他几种基于遗传算法的特征选择算法更高、更稳定。

高强高韧超支化聚酰胺胺/氧化石墨烯仿贝壳复合膜

文章采用超支化聚合物聚酰胺胺(HPAMAM)和氧化石墨烯(graghene oxide,GO),通过真空抽滤自组装的方法制备了仿贝壳复合材料,并对其用京尼平进行了适当的交联。采用透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)对GO进行了表征,采用红外光谱(infrared spectroscopy,IR)、扫描电子显微镜(scanning electron microscope,SEM)、X-射线衍射仪(X-ray diffraction,XRD)和电子万能试验机对HPAMAM/GO复合膜的结构和力学性能进行了表征。结果表明:HPAMAM/GO复合膜呈现出类似于贝壳的"砖"和"泥浆"排列的层状结构;随HPAMAM在复合膜中质量分数的提高,复合膜的延展性不断提高;在交联后,G-HPAMAM/GO复合膜的力学性能显著提高,拉伸强度约为150 MPa;复合膜保持了很高的韧性,其断裂伸长率高达10%以上。因此HPAMAM在构筑高强高韧仿贝壳复合材料方面具有非常高的研究价值。

ILK调控PLK1的表达对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨整合素连接激酶(integrin linked kinase,ILK)调控polo样激酶1(polo-like kinase 1,PLK1)的表达对膀胱癌细胞恶性生物学行为的影响。方法将构建好的针对ILK基因的过表达质粒在脂质体介导下稳定转染人膀胱癌5637细胞,并命名为5637/ILK组,同时设转染空质粒的5637细胞作为阴性对照,并命名为5637/NC组;运用Western blot分别检测5637/ILK和5637/NC组中ILK的表达。再将低表达PLK1的PLK1 siRNA质粒稳定转染过表达ILK的膀胱癌5637/ILK细胞,同时设未转染质粒的5637/ILK细胞为阴性对照,并将实验分为5637/ILK+PLK1 siRNA组和5637/ILK组。运用Western blot分别检测两组细胞中PLK1的表达;TUNEL细胞凋亡检测试剂盒检测两组细胞的凋亡;划痕实验检测两组细胞迁移能力;运用流式细胞仪检测两组细胞中活性氧(ROS)的含量。结果Western blot结果显示,5637/ILK组ILK蛋白表达较5637/NC组明显增高(P<0.05);PLK1蛋白的表达在5637/ILK+PLK1 siRNA组明显低于5637/ILK组(P<0.05)。TUNEL检测细胞凋亡结果显示,与5637/ILK组相比,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞的凋亡发生率显著增加(18.65%±1.26%vs 66.38%±0.73%,P<0.05)。划痕实验结果显示,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞在24 h内迁移距离小于5637/ILK组[(953.73±95.24)μm vs(1771.47±92.86)μm],差异具有统计学意义(P<0.05)。ROS实验显示,5637/ILK+PLK1 siRNA组细胞ROS荧光强度显著低于5637/ILK组,差异具有统计学意义(t=11.62,P<0.05)。结论下调PLK1的表达水平可使过表达ILK的膀胱癌5637/ILK细胞的凋亡明显增加,迁移能力显著降低,细胞内氧化应激状态减低,揭示ILK过表达所诱导的促癌效应很可能是通过对PLK1的激活作用来实现的。

三种抗-HCV检测试剂盒对无偿献血者筛检价值评价

目的 :评价 3种抗 HCV筛检试剂对无偿献血者的筛检价值 .方法 :以卫生部临床检验中心抗 HCV临床科研血清盘标本 5 0份为评价标本 ,分别用快速试剂法 ,国产ELISA试剂及进口ELISA试剂对评价标本作盲法检测 ,以卫生部临床检验中心血清盘标本所提供的阴性和阳性结果为金标准 ,用四格表法计算出评价真实性及可靠性指标 ,并对ELISA法的cut off值的合理性进行评价 .结果 :快速试剂法 ,国产英科新创ELISA试剂盒与进口傲拓ELISA试剂盒的灵敏度分别为4 8% ,88% ,76 % ,特异度均为 1 0 0 % ,准确度分别为 74 % ,94 % ,88% .约登指数分别为 0 .4 8,0 .88,0 .76 .3种试剂盒的重复符合率均为 1 0 0 % .国产英科新创ELISA试剂盒规定的cut off值是合理的 ,而进口傲拓ELISA试剂盒规定的cut off值太高 .结论 :3种试剂盒的灵敏度与准确度以国产ELISA试剂盒为最好 ,3种试剂盒的重复性均好 ,因此使用 2种优选的国产ELISA试剂盒对血液进行联合筛检 ,既可以保证输血的安全性 。

抑制性受体LAIR-1表达在移植物排斥反应中的意义

目的探讨可溶性LAIR-1(sLAIR-1)表达与移植物排斥反应的关系。方法应用双单克隆抗体夹心ELISA方法检测20例健康志愿者及162例肝、肾移植术后患者血清sLAIR-1水平,并进行分析比较。结果20例健康志愿者和98例移植物功能正常患者分别作为对照组,其血清sLAIR-1均有低水平的表达,分别为4.3±2.3μg/L和6.3±3.7μg/L,二者之间无显著差异(P>0.05)。6例移植肝急性排斥、20例移植肾急性排斥以及5例移植肾失功的患者血清中sLAIR-1表达水平显著升高,分别为47.2±25.9、36.3±14.7和28.8±9.4μg/L,与健康志愿者和移植物功能正常组之间有显著差异(P<0.01)。在1例移植肝重度排斥患者中,血清sLAIR-1水平高达117.3μg/L。5例移植肝慢性排斥、27例移植肾慢性排斥以及6例等待肾移植的透析患者血清sLAIR-1的表达水平分别为16.1±6.4、13.1±5.5和11.2±4.6μg/L,亦明显高于健康志愿者和移植物功能正常组(P<0.01)。结论sLAIR-1在发生移植物排斥反应的患者血清中有较高水平的表达,有望成为移植物排斥反应的监测指标。

壳交联纳米粒(SCK)的研究进展

系统概述了壳交联聚合物纳米粒的制备方法、形态、结构与性质及应用 ,并侧重按照不同功能对近六年来已知的壳交联纳米粒进行了分类介绍。

血清几丁质酶-3样蛋白-1和骨桥蛋白与子宫内膜异位症的相关性研究

目的检测血清几丁质酶-3样蛋白-1(YKL40)及骨桥蛋白(OPN)在子宫内膜异位症患者血清中的水平,探讨YKL40及OPN与子宫内膜异位症的相关性。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测45例子宫内膜异位症患者(子宫内膜异位症组)及23例对照组患者血清中YKL40及OPN的水平并进行比较。结果手术前,子宫内膜异位症组患者血清YKL40及OPN的检测水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。术后1周复查,子宫内膜异位症组YKL40及OPN水平降低,与手术前比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组与术前比较差异无统计学意义(P>0.05)。术前临床分期Ⅲ、Ⅳ期患者血清YKL40水平高于Ⅰ、Ⅱ期患者,差异有统计学意义(P<0.05);而血清OPN水平Ⅲ、Ⅳ期患者与Ⅰ、Ⅱ期比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 YKL40及OPN与子宫内膜异位症的发生、发展及预后密切相关,但二者无明显相关性,可能在子宫内膜异位症的发生发展中是2个独立的事件。

胰高血糖素样肽1定量ELISA方法的建立及初步临床应用

目的建立定量检测血清中胰高血糖素样肽1(GLP-1)酶联免疫吸附试验(ELISA),并探讨其在2型糖尿病(T2DM)患者个体化治疗中的应用。方法以多克隆抗体作为捕获抗体,另一单克隆抗体作为标记抗体和系列稀释的标准液,建立能够定量检测血清中GLP-1总含量的ELISA,并初步确立生物参考区间。将研究对象根据糖代谢情况分为正常糖耐量(NGT)组(50例)、糖耐量受损(IGT)组(52例)和T2DM组(68例),分别测定空腹、服糖后1h、服糖后2h血清中GLP-1含量的动态变化,结合其它常规生化指标,评价GLP-1检测在T2DM患者治疗中的临床应用价值。结果所建立的方法在23.5~1 490 nmol/L范围内具有良好的定量关系(R^2=0.999,P<0.05);初步建立成人生物参考区间为(79.5±15.6)nmol/L。T2DM组GLP-1浓度明显高于NGT组和IGT组(P<0.05)。动态监测研究对象糖耐量试验中血清GLP-1浓度变化,在IGT组和T2DM组出现服糖后GLP-1分泌异常不足的情况。结论成功建立了定量检测血清GLP-1的ELISA,可以动态监测IGT、T2MD患者体内GLP-1的分泌状况以指导临床个体化治疗。

肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ的动态表达与改变特征

目的:观察肝细胞癌变过程中胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)的动态改变及与病理学特征的关系．方法:以2-乙酰氨基芴(2-FAA)喂饲♂SD鼠诱发肝细胞发生癌变,以病理学方法(HE染色)和酶联免疫吸附法(ELISA),分别观察肝细胞形态学、肝及血IGF-Ⅱ的动态变化．以免疫组织化学法分析肝组织IGF-Ⅱ表达与胞内定位．结果:组织学证实SD鼠在喂饲2-FAA后,在肝细胞出现颗粒样变性、不典型增生到HCC的形成过程中IGF-Ⅱ呈梯度表达,表现为癌组明显高于对照组和变性组(癌组vs变性组, x2=9．55,P<0．01;癌组vs正常组,x2=14．00, P<0．01),大鼠肝癌中IGF-Ⅱ在肝细胞内呈阳性表达;肝组织和外周血中IGF-Ⅱ呈显著正相关(r=0．97,P<0．01)．结论:IGF-Ⅱ参与肝细胞的癌变过程,在癌变早期表达增加有助于肝癌早期诊断及预后判断．