Lipo-PGE_1对肠道瘀血再灌注微循环的干预作用

目的:研究Lipo-PGE_1对肠道瘀血后再灌注微循环的干预作用。方法:30只大鼠随机分为3组:瘀血再灌注组、Lipo-PGE_1组和假手术组。通过阻断门静脉45 min、再灌注60 min制作小肠瘀血再灌注模型。Lipo-PGE_1组在门静脉夹闭前10 min、夹闭后即刻和开放后10 min静脉注入Lipo-PGE_1 0.2μg,瘀血再灌注组以生理盐水代替,假手术组不夹闭门静脉。再灌注后60 min观察回肠肠系膜微循环开放情况和出血灶数,取回肠段作病理检查。结果:急性瘀血再灌注后,瘀血再灌注组肠系膜微循环开放率较假手术组明显下降、毛细血管周围出血灶数明显增多,Lipo-PGE_1治疗组较瘀血再灌注组开放率明显升高,但毛细血管周围出血灶数两组间无显著差异。病理检查示瘀血再灌注组Chiu分级较假手术组明显升高,而用Lipo-PGE_1组Chiu分级较瘀血再灌注组显著降低。结论:Lipo-PGE_1的干预可以明显改善肠道瘀血再灌注后微循环血流状况,减轻肠道组织的损伤。

Lipo-PGE_1对老年PAOD微循环及血液流变学的影响

目的 动态观察前列腺素E1脂微球载体制剂 (Lipo PGE1)对老年周围动脉硬化闭塞症 (PAOD)患者的足背激光多普勒血流成像、甲襞微循环及血液流变学的影响和疗效。 方法 36例PAOD住院患者 ,给予Lipo PGE110 μg·d-1,静脉滴注 ,共 14d。观察治疗前后临床症状、踝肱指数变化、足背激光多普勒血液成像的改变、血液流变学、甲襞微循环指标等。 结果 治疗后临床症状明显改善 ,甲襞微循环的总积分值明显降低 (P <0 0 1) ,血粘度降低 (P <0 0 5 )。踝肱指数增加 ,足背激光多普勒血流成像明显改善。 结论 Lipo PGE1可明显降低血粘度 ,改善甲襞微循环 ,改善PAOD患者的临床症状 ,可安全有效的用于老年PAOD的治疗。甲襞微循环明显障碍 。

急诊PTCA联合Lipo-PGE_1治疗急性心肌梗死

目的评价急诊经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)联合脂微球载体前列腺素E1(Lipo-PGE1)治疗急性心肌梗死的有效性和安全性。方法前瞻性研究117例行急诊经皮冠状动脉腔内成形术治疗的急性心肌梗死患者,随机分组后联合应用脂微球载体前列腺素E1者54例。结果117例患者中,梗塞相关血管再通111例(其中101例行支架置入),成功率94.9%。54例联合应用Lipo-PGE1的患者梗塞相关血管再通51例,成功率94.4%,术后半小时心电图ST段下降较未联合应用组明显,24小时心功能改善较显著,未出现血压、心率等不良改变。结论急诊PTCA联合脂微球载体前列腺素E1治疗急性心肌梗死可保护患者心功能,近期疗效较单纯急诊PTCA者佳,无不良副作用,展示了可喜的应用前景。

Lipo-PGE1注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的研究Lipo-PGE1注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将16只健康新西兰大白兔随机分为两组,各8只,肝素化后处死,2 h后对照组以LPD液灌注及保存,实验组将Lipo-PGE1注射液(20μg.L-1)加入LPD液灌注及保存。两组在4℃保存2 h后再灌注1 h,测定经肺氧合后动脉血氧分压(PaO2)和肺气道峰压(PawP)。于再灌注结束后取右上肺组织,测其湿质量(W)与干质量(D),计算湿干质量比(W/D),ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,免疫组化法检测核因子-κB(NF-κB)的表达,并用光学显微镜和透射电子显微镜观察再灌注后肺组织结构的病理变化。结果再灌注30 min后,两组的PaO2逐渐降低、PawP逐渐升高,实验组PaO2降低程度及PawP的升高程度均低于对照组(P<0.01);实验组的SOD含量明显高于对照组(P<0.01),MDA含量及肺组织NF-κB的表达低于对照组(P<0.01),肺组织的病理变化较对照组轻。结论Lipo-PGE1注射液能减轻无心跳兔肺缺血再灌注损伤,改善肺功能,具有肺保护功能。

Lipo-PGE_1对局灶节段性肾小球硬化患者血管内皮生长因子生成影响研究

目的 :观察前列腺素E1脂微球载体制剂 (Lipo PGE1)对原发性肾病综合征局灶节段性肾小球硬化 (FS GS)患者血管内皮生长因子 (VEGF)生成的影响。方法 :39例肾活检确诊为FSGS患者随机分为治疗组 2 0例 ,未治疗组 19例 ,另选性别、年龄相匹配的健康查体者 2 0例作为对照组。治疗组用Lipo PGE110 μg ,未治疗组用ATP 2 0mg ,两组药物均溶于 10 0ml生理盐水中静脉滴注 ,1次 /d ,2周为 1疗程。 1疗程完成后采用ELISA方法测定三组血、尿VEGF水平 ,同时测定三组内生肌酐清除率和 2 4h尿蛋白定量。结果 :FSGS组血、尿VEGF及 2 4h尿蛋白定量与对照组相比明显增高 ,内生肌酐清除率较低 ;治疗组血、尿VEGF浓度显著下降 ,2 4h尿蛋白定量明显降低 ,内生肌酐清除率上升。两两比较P <0 .0 5 ,差异有统计学意义。结论 :Lipo PGE1治疗FSGS可以有效减轻蛋白尿 ,改善肾功能 ,对早期防治慢性肾衰竭有重要意义 ,VEGF的表达生成与治疗作用有一定的关系。

前列腺素E1脂微球载体制剂(LipoPGE1)治疗突发性耳聋

目的 观察前列腺素E1脂微求载体制剂(Lipo PGE1)对突发性耳聋的治疗效果。方法 用日本产Lipo PGE1 10μg加入20ml生理盐水中缓慢静脉推注，每日一次，七天一疗程，一至两个疗程治疗突发性耳聋50例，与其他用药组45例进行对比分析。结果 Lipo PGE1 组50例，痊愈14例(28%)，显效7例(14%)，有效20例(40%)，无效9例(18%)，有效率为82% 。其它用药组45例，痊愈5例(11%)，显效7例(15.5%)，有效16例(35.5%)，无效17例(38%)，有效率62% 。两组有效率有显著性差异 (Ｐ＜0.005)。结论 Lipo PGE1治疗突发性耳聋疗效肯定，副作用小，临床使用安全。

根尖周炎渗出液中IL-1β、PGE_2的检测及临床相关性

目的 :比较急、慢性根尖周炎根管渗出液中白细胞介素 1β(interleukin 1β ,IL 1β)和前列腺素E2(prostaglandinE2 ,PGE2 )的浓度 ;确定IL 1β、PGE2 浓度与临床、X线结果的相关性。方法 :标准纸尖法用于测量根管渗出液体积 ;ELISA法和RIA法分别用于检测根管渗出液中的IL 1β、PGE2 浓度。结果 :急性根尖周炎组IL 1β、PGE2 浓度、渗出液体积明显高于慢性根尖周炎组 (P <0 .0 0 0 1) ;IL 1β浓度与临床自发痛、根尖区肿胀、脓性渗出、渗出液臭味和阴影面积密切相关。结论 :IL 1β、PGE2 主要参与根尖周炎急性期炎症反应 ,并在其病变过程中发挥重要作用。

Lipo PGE_1对兔颈总动脉血管成形术后再狭窄的影响

目的 :探讨前列腺素E1脂微球制剂 (LipoPGE1)对血管成形术后动脉中层平滑肌增生及胶原增生的影响 ,以及其与组织型纤溶酶原激活剂 (tPA)和血管紧张素II(AngⅡ )活性改变的关系。 方法 :将雄性新西兰白兔 30只随机分为对照组、低剂量LipoPGE1组、高剂量LipoPGE1组 ,用球囊导管剥脱右颈总动脉内皮 ,造成内皮及中层损伤 ,分别在术前、术后 3、7、11、14d采动脉血应用酶联免疫法测血浆tPA及放射免疫法测血浆AngⅡ ,术后 2周末处死动物并取右颈总动脉 ,采用HE染色及Masson染色及计算机图像分析方法观察动脉中层平滑肌增生和胶原增生程度。结果 :高剂量LipoPGE1组动物术后tPA活性较对照组升高 ,差异有显著性 ;三组动物术后AngⅡ活性比较差异无显著性 ;高剂量LipoPGE1组及低剂量LipoPGE1组动物动脉中层胶原含量较对照组降低 ,差异有显著性 ;三组动物动脉中层平滑肌细胞数量比较差异无显著性。结论 :提示LipoPGE1可提高血管成形术后血浆tPA活性 ,减少动脉中膜胶原含量 ,但对血浆AngⅡ水平及动脉中层平滑肌细胞的增殖无显著性影响 ,这可能有助于减轻或预防动脉血管成形术后再狭窄。

金叶子中抑制膜结合型PGE_2合酶-1表达活性物质的分离与鉴定(英文)

在从天然产物筛选抗炎物质的过程中,应用有机溶媒萃取、浓缩及层析分离纯化后,从金叶子中得到三个化合物:槲皮素(1)、番石榴苷(2)、栎素(3)。化合物2为首次从此植物中分离鉴定,化合物1显示了强烈的抑制mPGES-1基因表达的活性,其IC50值为35.40μg/mL。

β-防御素3调节人牙龈成纤维细胞分泌MMP-1及PGE_2的信号通路研究

目的:研究β-防御素3(HBD3)调节人牙龈成纤维细胞(HGFs)分泌MMP-1和PGE2的信号通路。方法:取P5代HGFs接种于96孔板,并随机分为1个对照组(HBD3)和7个实验组(HBD3+antiTLR2、HBD3+anti-TLR4、HBD3+SB203580、HBD3+PD98059、HBD3+SP600125、HBD3+LY294002、HBD3+SC3060)。各实验组分别以相应的信号通路抑制剂anti-TLR2、anti-TLR4预处理30 min,SB203580、PD98059、SP600125、LY294002、SC3060预处理60min,然后各组再加入100μL浓度为1μg/mL的HBD3进行培养,12h后收集各组培养上清液,ELISA法检测MMP-1及PGE2浓度。结果:信号通路抑制剂SB203580、PD98059、SC3060、anti-TLR2各组MMP-1的浓度(ng/mL)分别为3.660±0.286、3.410±0.554、4.435±0.235、3.995±0.612,低于对照组(5.128±0.256)ng/mL(P<0.05);信号通路抑制剂SP600125、SC3060两组PGE2浓度(pg/mL)分别为146.518±15.800和180.349±5.490,低于对照组(209.213±7.284)pg/mL(P<0.05)。结论:HBD3调节HGFs分泌MMP-1涉及TLR2、P38、ERK、NF-κB信号途径;调节PGE2分泌涉及JNK和NF-κB信号途径。

Lipo PGE_1治疗DPN疗效观察

我们应用脂微球前列腺素E1（Lipo PGE1，凯时）对56例合并糖尿病周围神经病变的住院患者进行治疗，结果患者的自我感觉症状明显减轻，运动神经纤维的传导速度（MCV）、感觉神经纤维的传导速度（SCV）均明显改善，取得了良好的临床效果。

Lipo PGE_1对糖尿病周围神经病变及糖尿病肾病的治疗作用

目的 :观察LipoPGE1(凯时 )注射液对糖尿病周围神经病变及糖尿病肾病患者血浆内皮素 1(ET 1)及尿蛋白的影响。方法 :选取糖尿病周围神经病变患者 85例 ,随机分为常规治疗组 4 2例及凯时治疗组 4 3例 ,治疗3周 ,测定治疗前后ET 1,2 4h尿微量白蛋白排泄率 (2 4hUAE) ,N 乙酰 β D 氨基葡萄糖苷酶 (NAG)及周围神经传导速度的变化 ,并选择 2 0名同年龄段健康人为正常对照组。结果 :患者治疗前周围神经传导速度明显低于健康人 ,治疗后明显增加 ;ET 1、2 4hUAE、NAG水平明显高于正常健康人 ,治疗后明显降低 ,并且ET 1和尿蛋白间存在相关性。结论 :糖尿病周围神经病变及肾病的发生发展与ET 1有关。凯时可降低血浆ET 1水平 ,改善糖尿病周围神经病变症状及 2

Lipo-PEG1注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究Lipo-PGE1注射液对无心跳兔肺缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:将16只健康新西兰大白兔随机平均分为2组:对照组以低钾右旋糖酐(LPD)液进行肺灌洗及保存;试验组采用Lipo-PGE1注射液(20μg.L-1)加LPD液灌注(进行肺灌洗及保存)。两组都在4℃保存2 h后再灌注1 h,测定经肺氧合后动脉血氧分压值(PaO2)和肺气道峰压值(PawP)。于再灌注结束后取右上肺组织,测其湿重(Wr)与干重(Wd)、计算湿/干重比(Wr/Wd);ELISA法检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测NF-κB的表达;并用光学显微镜和透射电子显微镜观察再灌注后肺组织结构的病理变化。结果:再灌注30 m in后,两组的PaO2逐渐降低,PawP逐渐升高,实验组PaO2降低程度及PawP的升高程度均低于对照组(P<0.01);实验组的SOD明显高于对照组,MDA及肺组织的NF-κB的表达低于对照组(P<0.01),肺组织的病理变化较对照组轻。结论:Lipo-PGE1注射液能减轻无心跳兔肺缺血/再灌注损伤,改善肺功能,具有肺保护功能。

二样膏对急性软组织损伤家兔PGE2和IL-1β的影响

目的:研究二样膏对家兔急性软组织损伤PGE2和IL-1β的影响及作用机制。方法:将健康普通家兔45只随机分为五组:空白组,模型组,阳性对照组(扶他林软膏组),二样膏低剂量组,二样膏高剂量组。除空白组外,其余各组采用打击法建立家兔急性软组织损伤模型,并按分组给药。给药后第1、3、5天取软组织,组织匀浆后ELISA法测定PGE2和IL-1β含量。结果:模型组家兔损伤软组织PGE2和IL-1β含量明显高于空白组(P<0.01);二样膏组家兔损伤软组织中PGE2和IL-1β含量明显低于模型组(P<0.01)。结论:二样膏可抑制损伤软组织中PGE2的合成和炎性因子IL-1β的产生。

白细胞介素1β对气道成纤维细胞PGE2EP2及15-PGDH表达的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对小鼠气道成纤维细胞前列腺素E2（PGE2）、前列腺素E2受体（EP2）及15-羟基前列腺素脱氢酶（15-PGDH）表达的影响，以探讨其在吸人性损伤修复中的作用。方法分离雄性昆明种小鼠的气道成纤维细胞并体外培养，分别收集IL-1p作用后不同时间点和不同浓度的培养上清液及细胞；采用ELISA法测定PGE2水平，western blot测定EP2及15-PGDH蛋白表达。结果①经IL-1β 1ng／mL处理后气道成纤维细胞培养上清液PGE2水平在8、16、24、48h均高于对照组（P〈0．01），其中16h水平最高；而EP2及15-PGDH蛋白表达在8、16、24、48h与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。②不同浓度IL-113处理气道成纤维细胞后，气道成纤维细胞培养上清液PGE，水平在IL-180．1ng／mL组、1ng／mL组和10ng／mL组均高于对照组（P〈0．01），并且三组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；而EP2及15-PGDH蛋白表达在IL-1β 0．1ng／mL组、1ng／mL组和10ng／mL组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论炎症介质IL-18可上调气道成纤维细胞PGE2水平，而对EP2、15-PGDH的表达无影响。表明IL-1B并不是通过EP2及15-PGDH蛋白表达来影响PGE2的合成，参与气道吸入性损伤修复过程。