NLR、LDH、IL-6在肺炎支原体肺炎患儿病情及预后评估中的价值

目的探讨肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿中性粒细胞与淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素-6(lnterleukin-6,IL-6)水平在预后评估中的价值。方法采用前瞻性研究方法,选取2020年9月至2021年2月昆明市儿童医院收治的180例MPP患儿作为观察组,其中普通患儿104例,重症患儿76例;另选取同期健康体检儿童60例作为对照组。比较观察组和对照组NLR、LDH、IL-6水平,评价NLR、LDH、IL-6对MPP患儿病情严重程度的评估价值。根据MPP预后情况,将患儿分为预后不良组(n=35)和预后良好组(n=145)。比较不同预后MMP患儿的临床资料、NLR、LDH、IL-6水平,分析MPP患儿预后影响因素及NLR、LDH、IL-6与临床肺部感染评分(Clinical Pulmonary Infection Score,CPIS)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、降钙素原(procalcitonim,PCT)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的相关性。统计学方法采用t检验、χ^(2)检验、Logistic回归分析、受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析、Spearman模型分析。结果观察组普通、重症患儿及对照组儿童NLR分别为1.5±0.3、2.2±0.3、1.2±0.2,LDH水平分别为(439.8±30.1)U/L、(528.6±35.6)U/L、(125.8±28.9)U/L,IL-6水平分别为(18.3±1.3)ng/L、(25.8±2.1)ng/L、(9.5±1.2)ng/L;观察组普通、重症患儿NLR、LDH、IL-6水平高于对照组(NLR:t=10.135、27.514,LDH:t=86.323、103.974,IL-6:t=44.834、84.297,P值均<0.05),且观察组普通患儿NLR、LDH、IL-6水平低于重症患儿(NLR:t=20.599,LDH:t=26.252,IL-6:t=48.065,P值均<0.05)。NLR、LDH、IL-6联合评估的曲线下面积(area under the curve,AUC)最大,为0.911,灵敏度、特异度分别为82.89%、89.42%;CPIS评分(OR=7.232,95%CI:5.055~10.347)、WBC(OR=6.839,95%CI:4.752~9.844)、PCT(OR=8.882,95%CI:6.375~12.374)、CRP(OR=11.520,95%CI:8.125~16.333)、NLR(OR=11.517,95%CI:7.852~16.894)、LDH(OR=11.881,95%CI:7.698~18.337)、IL-6(OR=12.424,95%CI:8.025~19.235)均为MPP患儿预后的独立危险因素(P值均<0.05);MPP患儿NLR、LDH、IL-6水平与CPIS评分、WBC、PCT、CRP均呈正相关(P值均<0.05)。结论MPP患儿NLR、LDH、IL-6水平明显升高,可作为MPP病情及预后评估的潜在指标。

hs-CRP、IL-6和WBC检测对小儿呼吸道病毒感染的诊断价值

目的 探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞(WBC)计数检测对小儿呼吸道病毒感染的诊断价值。方法 选取2020年9月至2022年2月收治的50例小儿呼吸道感染患儿为研究对象(病毒感染组),另选50例同期健康儿童为对照组。比较2组hs-CRP、IL-6、WBC水平及一般资料,分析小儿呼吸道病毒感染危险因素,并绘制ROC曲线。结果 病毒感染组患儿hs-CRP、IL-6、D-二聚体、降钙素原(PCT)、WBC、血清淀粉样蛋白(SAA)水平显著高于对照组(P<0.05);病毒感染组居住农村、有早产史、哮喘史患儿占比显著高于对照组(P<0.05);小儿呼吸道病毒感染时hs-CRP、IL-6、WBC水平升高,且居住农村、有早产史及哮喘史是小儿呼吸道病毒感染的危险因素(P<0.05);hs-CRP、IL-6、WBC及联合诊断小儿呼吸道病毒感染的曲线下面积AUC分别为0.644、0.885、0.617、0.923,联合诊断AUC显著高于单独检测(P<0.05)。结论 hs-CRP、IL-6、WBC在小儿呼吸道病毒感染患儿中水平较高,联合检测诊断价值较高。

急性呼吸窘迫综合征患者血浆TNF-Α、IL-6、IL-10和IL-13水平变化

目的:通过检测分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和全身炎症反应综合征(SIRS)病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子Α(TNF-Α)、白细胞介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL -13)水平的变化,探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用。方法:选择临床诊断ARDS病例22例和 SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血样品,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-Α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量。结果:ARDS病人血浆TNF-Α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629．30±187．00)NG/L、(261．10±71．30)NG/L、 (458．10±111．93)NG／L、(5．21±2．02)NG/L,SIRS病人则分别为(206．10±85．90)NG/L、(141．40±41．50)NG／L、(259．60 ±54．34)NG/L、(1．69±0．39)NG/L,两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P<0．01);但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P<0．01)。结论:TNFΑ、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子,抗炎细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用。

黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β和IL-6的影响

目的研究黄芩清热除痹胶囊对佐剂性关节炎(AA)的治疗作用,并探讨其作用机制。方法建立AA大鼠模型,于模型复制第12天开始给予不同剂量的黄芩清热除痹胶囊(51.2,25.6,12.8 g·kg-1),连续12 d,观察黄芩清热除痹胶囊对AA大鼠的继发性足肿胀和血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量的影响。结果与正常对照组比较,模型组足跖肿胀度及血清IL-1β、IL-6的含量明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,黄芩清热除痹胶囊各组足跖肿胀度明显减小,IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01),其中以高、中剂量组效果较好(P<0.01),与雷公藤多苷片组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论黄芩清热除痹胶囊能抑制AA大鼠继发性足肿胀,其作用与降低AA大鼠血清IL-1β、IL-6含量有关。

不同炎性因子对重症急性胰腺炎的预测价值研究

目的探讨不同炎性因子对重症急性胰腺炎(SAP)的预测价值。方法本研究采用前瞻性观察性研究方法。选取于2014年6月—2016年10月收住兰州大学第二医院外科重症监护病房(SICU)的并发器官功能障碍的急性胰腺炎(AP)患者40例。入科48 h根据患者是否持续存在器官功能障碍,将患者分为中重症急性胰腺炎(MSAP)组27例和SAP组13例。比较两组患者入科时的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)及白介素10(IL-10)水平,采用Spearman秩相关分析、Logistic回归分析筛选出能够预测SAP的炎性因子,绘制受试者工作特征(ROC)曲线并寻找其最佳截断点,比较其对SAP的预测价值。结果两组患者入住SICU时,TNF-α、IL-6水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);IL-1、IL-8、IL-10水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman秩相关分析显示,SAP与TNF-α、IL-6呈正相关(rs值分别为0.539、0.557,P<0.05);与IL-1、IL-8、IL-10无相关性(rs值分别为0.303、0.284、-0.257,P>0.05)。Logistic回归分析结果显示,TNF-α、IL-6是SAP发生的影响因素[OR(95%CI)分别为1.143(1.011,1.293)、1.084(1.014,1.158),P<0.05]。TNF-α、IL-6预测SAP的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.832(0.700,0.964)、0.843(0.684,1.000),均较好地预测了SAP的发生(P<0.05)。TNF-α、IL-6的截断点分别为141.7 pg/L、143.3pg/L时预测SAP的灵敏度和特异度较高。结论收住ICU的AP患者早期检测血浆中TNF-α与IL-6的水平,与其他炎性因子相比,可早期预测SAP的发生,为尽早采取措施保护器官功能提供了理论依据。

创伤后白细胞介素-2与抑制性T细胞关系的实验研究

研究了创伤小鼠脾细胞白细胞介素-2(IL-2)的变化及其与抑制性T细胞(Ts)的关系。结果显示,创伤后IL-2产生减少,Ts数目增加,Ts活性增强,其中Ts活性与IL-2变化关系密切。创伤鼠脾细胞经去除Ts后,共IL-2生成能力恢复正常。提示创伤后Ts被激活,从而导致IL-2产生受抑。

p38蛋白激酶对支气管哮喘大鼠Th2类细胞因子表达的调控

目的:探讨p38蛋白激酶(p38MAPK)对支气管哮喘大鼠Th2类细胞因子IL-4、IL-5表达的调控作用。方法:分离培养正常和哮喘大鼠外周血T淋巴细胞。采用蛋白质印迹方法检测细胞核蛋白p38蛋白激酶,采用原位分子杂交方法检测IL-4、IL-5的mRNA,采用ELISA方法检测上清液中IL-4、IL-5的蛋白质浓度。结果:哮喘对照组T淋巴细胞核蛋白p38蛋白激酶、IL-4、IL-5的mRNA表达阳性细胞数百分比以及上清液中IL-4、IL-5的蛋白质浓度均显著高于正常对照组(P<0·01)。加入递增浓度的SB203580处理后,上述指标均较哮喘对照组显著降低(P<0·05)。T淋巴细胞核蛋白p38蛋白激酶含量与IL-4、IL-5mRNA原位分子杂交染色阳性细胞的百分比均呈显著正相关(r=0·71、0·63,P<0·01),与培养上清液中IL-4、IL-5蛋白质含量之间亦均呈显著正相关(r=0·68、0·57,P<0·01)。结论:p38蛋白激酶在转录和翻译水平调控支气管哮喘IL-4和IL-5的表达。p38蛋白激酶抑制剂可望成为临床治疗哮喘的新途径。

乙型肝炎患者肠源性内毒素血症、高组胺血症与细胞免疫功能之间的关系

目的:探讨慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症(IETM)、组胺与细胞免疫功能之间的关系。方法:慢性乙肝患者80例,根据测定的血浆内毒素水平,将其分为内毒素(ET)阳性组和阴性组,分别检测血清白细胞介素10、12(IL-10、IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素2、4(IL-2、IL-4)浓度,组胺(HA)水平、类胰蛋白酶(TS)释放和AP50单位。结果:各肝炎患者IL-4与IL-10水平明显高于健康人,而IL-12和IFN-γ水平明显低于健康人(P<0.05);按照内毒素分组,阳性组患者IL-4与IL-10水平明显高于阴性组(P<0.05),而IL-12和IFN-γ水平在两组之间无明显差别。AP50、HA、TS水平在肝炎患者均明显高于正常对照组(P<0.05),且在内毒素阳性组均明显高于阴性组。乙肝患者内毒素分别与IL-4、IL-10、AP50及HA呈显著正相关,而HA分别与IL-12、IFN-γ呈明显负相关,与AP50、TS呈明显正相关。内毒素阳性组患者,内毒素水平分别与IL-4、IL-10、AP50及HA水平呈显著正相关,而在阴性组则无此相关性。结论:AP50可以作为IETM存在的标志物,IETM通过激活补体而导致高组胺血症并且长期持续存在,引起细胞免疫功能低下,对肝病非常不利。

IL-12和IL-6与实验性急性坏死性胰腺炎严重程度的关系

目的:探讨血清白介素12(IL-12)浓度在急性坏死性胰腺炎(ANP)中的变化以及他与胰腺病变严重程度的关系. 方法:SD大鼠92只随机分为3组,胰腺炎组(A组, n=36)和干预组(Ⅰ组,n=32)大鼠都分3次60 g/L左旋精氨酸(L-arginine)ip建立ANP大鼠模型;Ⅰ组在诱导胰腺炎后2,5,8 h分3次ip IL-10各10 000 U.正常对照组(C组,n=24)接受同剂量的生理盐水.于4, 12,24,36 h分批处死大鼠,光镜下观察胰腺组织并进行病理评分,用酶底物法检测血清淀粉酶,用ELISA法检测IL-12和IL-6浓度. 结果:A组胰腺病理评分、血清淀粉酶、IL-12及IL-6 的水平显著高于对照组(24 h,血清淀粉酶:3 264.89±1 627.18 vs 364.61±64.24,P<0.01;IL-12:104.68±23.93 vs 56.72±22.67 pg/L,P<0.01:IL-6:132.95±26.64 vs 81.90±9.93 pg/L,P<0.01),Ⅰ组可使各观察指标较A组明显下降(24 h,病理评分:4.75±1.75 vs 7.89±1.17,P<0.01;血清淀粉酶:1481.13±336.48 vs 3 264.89±1 627.18,P<0.01:IL-12:81.31±17.23 vs 1 04.68±23.93 pg/L,P<0.05;IL-6:96.80±1 8.28 vs 1 32.95±26.64 pg/L,P<0.01);IL-12与病理评分(r=0.603, P<0.001)及血清淀粉酶水平(r=0.323,P<0.05)存在正相关,但是与IL-6无显著相关性(P>0.05). 结论:大剂量L-arginine ip诱导的ANP大鼠中,血清IL-12及IL-6显著上升,应用IL-10可减轻胰腺病变程度,IL-12浓度与胰腺病变正相关.

IL-8基因多态性与高发区食管癌发病风险的关联研究

目的:白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)属于趋化因子CXC家族的一员,是一个多细胞来源的趋化性细胞因子,介导机体的慢性炎症反应。近年来研究发现该细胞因子与肿瘤发生的关系密切,可刺激肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞移动,进而促进肿瘤的发生、发展和转移。本研究旨在探讨IL-8基因-251(A/T)位点单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与中国太行山南麓食管癌高发区人群食管鳞状细胞癌(ESCC)发病风险的关系。方法:采用病例-对照研究,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)的方法,分析320例ESCC和404名健康对照者的IL-8-251A/TSNP分布情况。结果:IL-8-251A/T基因型(AA、AT、TT)及等位基因型(A、T)在ESCC患者和健康对照组中分布总体上差异无显著性(P=0.361,P=0.969)。上消化道肿瘤(UGIC)家族史和吸烟可显著增加高发区人群ESCC的发病风险,经混杂因素校正后OR值分别为1.721(95%CI=1.251～2.367)和1.684(95%CI=1.215～2.336)。根据吸烟状况及UGIC家族史分层分析发现,在UGIC家族史阳性亚组中,与TT基因型相比,携带AA基因型明显增加ESCC的发病风险,经性别、年龄、吸烟校正后的OR值为2.378(95%CI=1.075～5.258),而其它亚组中未见IL-8-251多态性增加ESCC的发病风险。结论:IL-8-251A/TSNP与中国太行山南麓食管癌高发区ESCC患者的发病风险无关,但携带AA基因型可增加家族聚集性ESCC的易感性。

哮喘患者痰中IL-18、IL-16、IL-8、嗜酸性粒细胞趋化因子水平和类糜蛋白酶活性的测定

目的探讨哮喘患者IL-18、IL-16、IL-8、嗜酸性粒细胞趋化因子(eotaxin)的水平和类糜蛋白酶(chymase)活性。方法采用夹心ELISA法检测痰中IL-18、IL-16、IL-8、eotaxin水平。Chymase活性测定使用琥珀酰-丙氨酸-丙氨酸-脯氨酸-苯丙氨酸-硝基酰苯胺(SAAPP)作底物,采用酶标仪以410nm波长连续监测吸光度的变化。结果Chymase活性测定12/32(37.5%)的哮喘患者痰液中水解SAAPP的酶活性高于对照组,类糜蛋白酶抑制剂SBTI、α1-AT可分别抑制这种酶活性的71.9%和72.1%;急性期哮喘患者痰中IL-18、IL-16、IL-8和eotaxin值均高于对照组;相关性分析表明IL-8与IL-16(r=0.55,P<0.05)和eotaxin(r=0.41,P<0.05)之间存在弱正相关;IL-18与IL-16之间存在显著正相关(r=0.64,P<0.01);IL-18与IL-16均与eotaxin有显著正相关(r分别为0.66和0.64,P<0.01);eotaxin、IL-18、IL-16、IL-8与嗜中性粒细胞、上皮细胞、淋巴细胞和巨噬细胞均无明显相关性。结论哮喘患者痰液中IL-18、IL-16、IL-8、eotaxin水平及chymase活性增高,表明它们在哮喘发病机制中可能起到一定的作用。

术前观看麻醉相关视频的心理干预对腹腔镜子宫切除术患者手术应激反应的影响

目的探讨术前观看麻醉相关视频的心理干预对腹腔镜手术患者应激反应的影响。方法选取大连大学附属中山医院2015年9月~2016年4月收治的腹腔镜全子宫切除术患者60例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各30例。对照组采用常规麻醉方法,观察组在常规麻醉方法基础上增加术前观看麻醉相关视频的心理干预。采用焦虑自评量表(SAS)比较两组患者术前访视时、麻醉前的焦虑状态。比较麻醉前(T0)、气管插管即刻(T1)、气腹后30 min(T2)白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的水平以及平均动脉(MAP)和心率(HR)。结果术前访视时两组患者SAS评分比较,差异无统计学意义(P>0.05),麻醉前对照组患者SAS评分升高,与术前访视时比较差异有统计学意义(P<0.05),而观察组患者麻醉前SAS评分降低,与术前访视时比较差异有统计学意义(P<0.05)。与T0比较,两组患者T1时刻MAP、HR均升高,T2均下降,差异均有统计学意义(P<0.05),且观察组在T0、T1时间点MAP、HR均低于对照组(P<0.05)。T1、T2时间点两组患者IL-2与T0比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组T0、T1、T2各时间点IL-2均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。T1、T2时间点两组患者IL-6均高于T0,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组升高幅度明显低于对照组(P<0.05)。观察组患者T0、T1、T2各时间点IL-6均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者满意度(93.33%)高于对照组(73.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论麻醉相关视频的术前心理干预可有效降低腹腔镜手术患者的应激水平,提高患者满意度,值得临床推广应用。

联合检测降钙素原与白介素-6对脓毒症早期的诊断价值

目的评价早期联合检测降钙素原(procalcitonin,PCT)与白介素-6(lnterleukin-6,IL-6)对脓毒症的诊断价值。方法选取2015年5月至2016年5月临床疑似脓毒血症感染者120例,根据Sepsis 3.0中脓毒症的诊断标准分为脓毒血症83例,非脓毒血症组37例。分别采用上电化学发光法测定PCT、IL-6水平,胶体金法测定血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)水平,采用应用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线比较PCT、PCT+IL-6、SAA+IL-6、PCT+SAA的诊断价值。结果脓毒血症组PCT水平、IL-6水平、SAA水平均高于非脓毒血症组(P<0.05),以PCT的诊断价值最高。PCT+IL-6诊断脓毒症的ACU值显著高于PCT、SAA+IL-6、PCT+SAA(P<0.01),且敏感性及特异性最高。结论联合检测PCT、IL-6、SAA对脓毒症诊断均优于单独检测,可以联合检测PCT+IL-6的诊断效能更高。

白介素-1β和小胶质细胞在帕金森病中的作用

目的探讨白介素-1β(IL-1β)和小胶质细胞在帕金森病(PD)发病机制中的作用,阐述小胶质细胞激活后作用的可能合理模式。方法采用立体定向术将嗜神经毒素6-羟基多巴(6-OHDA)注入大鼠右侧纹状体制作偏侧PD大鼠模型。造模2个月后,计数黑质致密部神经元和小胶质细胞数目,采用免疫组织化学方法观察黑质致密部IL-1β表达水平的变化。结果光镜下观察模型组右侧黑质致密部多巴胺能神经元几乎消失,小胶质细胞数目明显增多,与假手术组和正常对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色显示模型组右侧黑质致密部可见明显的小胶质细胞核周有IL-1β的表达,呈棕褐色;而模型组左侧黑质、假手术组和正常对照组右侧黑质未见明显的IL-1β的表达。结论嗜神经毒素6-OHDA可导致神经元释放小胶质细胞激活态物质,激活的小胶质细胞释放IL-1β介导细胞毒性作用促进神经元的慢性变性坏死。

雷帕霉素与紫杉醇药物洗脱支架对小型猪早期冠状动脉炎症性狭窄治疗的定量冠状动脉造影研究

目的:制作小型猪冠状动脉炎症型支架再狭窄模型,用定量冠状动脉造影、测定支架处血管壁内膜增生程度及炎症因子表达等方法探讨雷帕霉素及紫杉醇涂层支架对炎症性冠状动脉狭窄的抑制作用。方法:小型雄性家猪14头,开胸法将冠状动脉外膜包裹吸附白介素-1β(IL-1β)琼脂糖微粒悬液的纸巾。2周后,用定量冠状动脉造影观察管腔狭窄程度及随机分为雷帕霉素支架组(n=7)、紫杉醇支架组(n=9)及裸支架组(n=8)。1个月后进行随访定量冠状动脉造影测定各组冠状动脉支架节段内和支架内的最小管腔直径(MDL),参照管腔直径(RLD),管腔狭窄百分比(DS),计算出晚期管腔丢失(LLL)进行对比分析。塑料包埋法进行支架血管切片,测定管腔增生面积及血管壁单核细胞趋化因子-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P-选择素、血管细胞间黏附因子-1(VCAM-1)的表达。结果:冠状动脉外膜包裹IL-1β血管段局限性狭窄平均达到70％以上。裸支架组中冠状动脉支架节段内和支架内的LLL明显高于雷帕霉素支架组和紫杉醇支架组,且再狭窄(DS)率高。雷帕霉素支架组及紫杉醇支架组冠状动脉支架节段内和支架内LLL均低于裸支架组,且明显抑制内膜增生(P<0．01)。但只有雷帕霉素支架组明显下调MCP-1,TNF-α,P-选择素和VCAM-1的表达。结论:雷帕霉素和紫杉醇药物洗脱支架对IL-1β诱发的小型猪冠状动脉炎症性狭窄均有较好的抗内膜增殖作用,但在LLL指标及抑制内膜增生方面雷帕霉素优于紫杉醇药物洗脱支架,有可能是通过直接或间接抗炎机制达到的。

清热化痰方药对慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证细胞因子的影响

目的:基于清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证临床疗效基础上,通过检测治疗前后患者外周血中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)的水平变化,进而探讨清热化痰方药治疗AECOPD痰热壅肺证的作用机制。方法:选取符合入选标准的病例140例,随机分为两组。两组分别于治疗前及疗程结束后留取血清测定IL-8、TNF-α、ICAM-1水平,留取血浆测定ET-1、CGRP含量,并与健康组对照。结果:治疗后,两组TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平均明显降低(P<0.01、P<0.05),CGRP水平明显升高(P<0.01);试验组治疗后TNF-α、ICAM-1、IL-8及ET-1水平的降低较对照组显著(P<0.05),CGRP升高较对照组明显(P<0.05)。结论:IL-8、TNF-α、ICAM-1、ET-1、CGRP细胞因子参与COPD的急性加重和形成,清热化痰方药能够降低AECOPD的TNF-α、ICAM-1、IL-8、ET-1高水平表达、升高CGRP表达水平,可能是清热化痰方药治疗AECOPD发挥临床疗效的作用机制之一。

乌体林斯对哮喘患儿外周血Th1/Th2功能的影响

目的观察乌体林斯(简称U)对哮喘患儿外周血Th1/Th2功能平衡的影响。方法采集20例哮喘发作期患儿和15例健康儿童外周血单个核细胞(PBMC),分别经植物血凝素(PHA)、PHA+U1(草分枝杆菌混悬液浓度为1×10-2g/L)、PHA+U2(草分枝杆菌混悬液浓度为1×10-3g/L)诱导后,测定培养上清液中白介素-4(IL-4)和γ-干扰素(γ-IFN)含量。结果哮喘患儿PBMC经PHA诱导后产生的γ-IFN、IL-4量与健康儿童相比,差别有显著性意义(P<0.01)。PHA+U1诱导组患儿PBMC产生的γ-IFN、IL-4量及γ-IFN/IL-4比值均明显高于单纯PHA诱导组及PHA+U2诱导组(P<0.01);PHA+U2诱导组患儿PBMC产生的γ-IFN量及γ-IFN/IL-4比值均明显高于单纯PHA诱导组(P<0.01),而IL-4水平则降低(P<0.05)。结论乌体林斯(草分枝杆菌混悬物浓度为1×10-2g/L)可明显促进哮喘患儿PBMC产生γ-IFN和IL-4,尤以前者为著,在促进Th细胞成熟的同时上调Th1细胞功能,改善哮喘患儿Th1/Th2功能失衡状态。

儿童急性淋巴细胞性白血病细胞内IL-6IFN-γ水平变化及其临床意义

目的了解急性淋巴细胞性白血病(acutelymphoblasticleukemia,ALL)在不同病期单个核细胞内白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)水平变化规律,并探讨不同病期ALL患儿IL-6与IFN-γ之间相关关系,以期为临床开展细胞因子等细胞生物学方法治疗白血病提供一定依据。方法采用流式细胞仪活细胞直接/间接免疫荧光法测定42例ALL患者初发期及缓解期静脉血经培养和刺激后单个核细胞内IL-6及IFN-γ的表达水平。20例健康儿童作为正常对照。结果①ALL患儿初发期其静脉血单个核细胞内IL-6表达水平为81.74±9.31,较正常对照组的5.67±0.96明显升高(P<0.01),而静脉血单个核细胞内IFN-γ表达水平为1.31±0.32,较正常对照组的1.46±0.49有所下降(P<0.01);经化疗获得缓解后,ALL患者静脉血单个核细胞内IL-6表达水平为27.52±3.40,较初发期明显降低(P<0.01),却仍较正常对照组升高(P<0.01),而静脉血单个核细胞内IFN-γ表达水平为1.97±0.72,较初发期明显升高(P<0.01),且较正常对照组也明显升高,(P<0.01)。②ALL患儿不同病期静脉血单个核细胞内IL-6与IFN-γ表达呈明显的负相关(r=-0.476,P<0.05)。结论ALL患儿静脉血单个核细胞内IL-6水平与其病情是否缓解有着密切的关系,ALL治疗中单个核细胞内IL-6水平下降表示ALL可能获得缓解。当ALL患者经化疗获得缓解时,IFN-γ的水平增高,但二者相互作用机制及其与ALL患者所处病期的因果关系还有待进一步阐明。

幼年类风湿关节炎患儿血清白介素-15变化与T_H细胞亚群表达的研究

目的探讨幼年类风湿关节炎(JRA)患儿血清白介素15变化及其TH细胞亚群CD4+CD45RA+,CD4+CD45RO+的表达变化。方法采用ELISA方法检测39例JRA患儿的血清IL15的水平,并同期选择26例年龄、性别无差异的健康儿童为对照。对其中24例JRA患儿采用免疫荧光标记技术和流式细胞仪检测外周血CD4+T淋巴细胞亚群CD4+CD45RA+,CD4+CD45RO+的表达。结果JRA患儿组血清IL15水平显著高于正常对照组(P<0.05);JRA常见亚型中全身型患儿血清IL15水平明显升高,与对照组比较差异有显著性(P<0.01),而少关节型、多关节型患儿IL15水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05);治疗后IL15水平较治疗前明显下降(P<0.01);JRA患儿血清IL15水平与外周血白细胞计数呈正相关(r=0.347,P<0.05),与血沉无相关(r=0.307,P>0.05),与C反应蛋白呈显著正相关(r=0.452,P<0.01);IL15高表达组患儿外周血CD4+CD45RO+T淋巴细胞数明显高于IL15低表达组患儿(P<0.05),CD4+CD45RA+T淋巴细胞数、CD4+CD45RA+T/CD4+CD45RO+T比值略低于IL15低表达组患儿,差异无显著性(P>0.05)。结论JRA患儿血清IL15的水平显著升高;IL15升高使JRA患儿外周血CD4+T细胞表面CD45RA分子向CD45RO分子转换,促使T淋巴细胞大量激活,进而介导组织免疫病理损伤;在临床上可通过检测IL15以判断JRA的病情状况,为JRA治疗提供理论依据。

纳洛酮对缺血/再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血/再灌注损伤中白细胞介素-8(IL-8)及血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组(10只),结扎冠状动脉左前降支1h/开放4.5h;纳洛酮组(10只),于结扎同时静脉注射纳洛酮0.4mg·kg-1;假手术组(10只)。测缺血/再灌注组和治疗组再灌注4.5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4.5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α含量。结果再灌注后,再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高,显著高于纳洛酮组和假手术组(P<0.01);再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2/6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组(P<0.01)。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血/再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B的升高。