TACE联合索拉菲尼治疗晚期肝癌患者的疗效及对血清VEGF、CTGF、HIF-1α及OPN水平的影响

目的 探讨经肝动脉灌注化疗栓塞术（transcatheter arterial chemoembolization,TACE）联合索拉菲尼对晚期肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）患者的临床疗效及对血清血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α）及骨桥蛋白（osteopontin,OPN）水平的影响。方法 选取2013年9月~2014年12月台州市肿瘤医院收治的HCC患者113例,按照随机数字法分为对照组（n=56）和试验组（n=57）,对照组采用TACE治疗,试验组采用TACE联合索拉菲尼治疗。分别于术前及术后1、3、7 d采用间接酶联免疫吸附测定法检测并比较2组患者血清VEGF、CTGF、HIF-1α及OPN水平,并进行Spearman相关性分析;统计2组远期临床疗效及不良反应发生情况。结果 术后1 d 2组患者血清VEGF、CTGF、HIF-1α及OPN水平较术前显著升高（P〈0.01）;术后1 d至7 d 2组患者血清各因子水平均呈下降趋势（P〈0.05）,且2组间差异有统计学意义（P〈0.05）;HIF-1α水平与VEGF、CTGF及OPN水平均呈显著正相关（r=0.951,r=0.954,r=0.929,P〈0.05）;试验组中位生存时间及1年生存率较对照组显著增加（P〈0.01）;试验组手足反应、脱发及腹泻发生率显著高于对照组（P〈0.05）,2组间其他各项不良反应发生率差异无统计学意义。结论 TCAE联合索拉菲尼较单独TACE可显著降低HCC患者VEGF、CTGF、HIF-1α、OPN水平,延长患者生存期,且不增加不良反应。

益气活血汤联合阿托伐他汀对糖尿病肾病合并高血压病人hs-CRP、IL-6及TNF-α的影响

目的研究益气活血汤联合阿托伐他汀对糖尿病肾病合并高血压病人肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法选择2015年2月—2016年3月在中国人民解放军第三〇五医院诊断为糖尿病肾病合并高血压病人64例,随机均分为观察组与对照组。入组后两组病人即进行糖尿病基础治疗,两组均服用阿托伐他汀治疗,观察组加用益气活血汤治疗。观察记录两组病人治疗前后血压、肾功能、24 h尿微量清蛋白排泄率(UAER)、尿微量白蛋白(m ALB)以及炎症因子TNF-α、IL-6、hs-CRP水平变化。结果两组治疗后血压显著下降,观察组收缩压(SBP)和舒张压(DBP)明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)有下降趋势,治疗后两组比较差异无统计学意义;而观察组UAER、m ALB明显低于对照组(P<0.05)。两组治疗后hs-CRP、IL-6及TNF-α水平较治疗前明显降低(P<0.05),且观察组明显低于对照组(P<0.05)。结论益气活血汤联合阿托伐他汀能显著降低糖尿病肾病合并高血压病人的hs-CRP、IL-6及TNF-α水平。

miR-542-5p对1-磷酸鞘氨醇诱导的IEC-6细胞增殖的抑制作用

目的:观察miR-542-5p对1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导的大鼠小肠隐窝上皮IEC-6细胞增殖的影响。方法:建立稳定表达鞘氨醇激酶1(SphK1)的IEC-6细胞系(SphK1-IEC-C1和SphK1-IEC-C2),Western blot检测SphK1蛋白表达,放射性同位素示踪法测定SphK1酶活性和S1P分泌,细胞计数绘制生长曲线观察细胞增殖,流式细胞术分析细胞周期变化,实时荧光定量PCR检测miR-542-5p表达。结果:与对照细胞相比,细胞系SphK1-IECC1和SphK1-IEC-C2中SphK1蛋白表达显著升高,SphK1酶活性升高,细胞内外S1P浓度升高,细胞生长速度加快,细胞周期中S期细胞所占比例升高,miR-542-5p的表达量降低;在IEC-6细胞的培养液中加入S1P(0.5~10μmol/L),能显著抑制miR-542-5p表达;采用siRNA干扰降低IEC-6细胞的SphK1,可明显升高miR-542-5p表达。升高SphK1-IEC-C1和SphK1-IEC-C2细胞中miR-542-5p水平,则可降低S期细胞比例,抑制细胞增殖。结论:S1P通过降低IEC-6细胞中miR-542-5p水平,引起细胞周期由G1期向S期转换,促进IEC-6细胞增殖。

慢性阻塞性肺疾病患者外周血Th17/CD25^+Foxp3^+Treg比率的变化

目的:研究慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血中CD25^+Foxp3^+Treg和Th17细胞介导的免疫失衡与该疾病进展之间的相关性。方法:选择2012年1月至2015年3月在上海市闵行区江川社区及复旦大学附属上海市第五人民医院接受门诊或住院治疗的稳定期和急性发作期COPD患者共69例,同时收集吸烟或不吸烟的健康对照者各20例。测定受试者的肺功能。采用流式细胞术测定受试者外周血中Th17和CD25^+Foxp3^+Treg占CD4^+细胞的百分比,分析Th17/CD4^+和CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+比率以及Th17/CD25^+Foxp3^+Treg比值在不同分组中的变化及其临床意义。结果:与健康对照组相比,稳定期COPD患者外周血中Th17/CD4^+和Th17/CD25^+Foxp3^+Treg明显升高(P<0.05),而CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+明显降低(P<0.05);急性发作期COPD患者的Th17/CD4^+、CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+和Th17/CD25^+Foxp3^+Treg均比对照组明显升高(P<0.05)。轻度、中度、重度和极重度的COPD患者中Th17/CD4^+和Th17/CD25^+Foxp3^+Treg逐步升高(P<0.05),而CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+逐步降低(P<0.05);COPD患者的Th17/CD4^+和Th17/CD25^+Foxp3^+Treg与肺功能负相关(P<0.05),CD25^+Foxp3^+Treg/CD4^+与肺功能正相关(P<0.05)。结论:Th17/CD25^+Foxp3^+Treg失衡参与了COPD的疾病进展过程,提示Th17/CD25^+Foxp3^+Treg免疫调节治疗可能成为COPD治疗的新途径。

阿奇霉素联合大剂量维生素C治疗儿童肺炎支原体肺炎的临床效果及对外周血T淋巴细胞亚群、炎性因子及相关蛋白的影响

目的探讨阿奇霉素联合大剂量维生素C(VC)治疗儿童肺炎支原体肺炎(MPP)的临床效果及对外周血T淋巴细胞亚群、血清白细胞介素(IL)-17、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及外周血单个核细胞E2相关因子2(Nrf2)蛋白和咽拭子P1蛋白的影响。方法选取2020年6月—2023年6月收治的240例MPP患儿作为观察对象,随机分为大剂量VC组、小剂量VC组和对照组,每组80例。对照组予以阿奇霉素治疗,小剂量VC组予以阿奇霉素^(+)小剂量VC治疗,大剂量VC组予以阿奇霉素^(+)大剂量VC治疗,3组均治疗2周。记录3组患儿临床疗效、临床症状持续时间。采集3组治疗前后空腹静脉血和咽拭子。采用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+));采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清IL-17、hs-CRP、VC;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测外周血单个核细胞Nrf2蛋白和咽拭子P1蛋白mRNA表达水平。记录并对比3组治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后,大剂量VC组和小剂量VC组发热、咳嗽咯痰、肺部湿啰音持续时间和住院时间均短于对照组,大剂量VC组退热、咳嗽咯痰、肺部湿啰音持续时间和住院时间均短于小剂量VC组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组患儿外周血T淋巴细胞亚群CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);大剂量VC组CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均高于小剂量VC组和对照组,小剂量VC组CD4^(+)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组血清IL-17、hs-CRP水平均较治疗前下降,大剂量VC组血清IL-17、hs-CRP水平均低于小剂量VC和对照组,差异有统计学意义(P<0.05);小剂量VC组IL-17、hs-CRP水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。大剂量VC组和小剂量VC组血清VC水平较治疗前上升,且大剂量VC组血清VC水平高于小剂量VC组,差异有统计学意义(P<0.05)。小剂量VC组IL-17、hs-CRP水平与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组外周血单个核细胞Nrf2、咽拭子P1蛋白mRNA表达水平均较治疗前下降,且大剂量VC组Nrf2 mRNA表达水平高于小剂量VC组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3组PI蛋白mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组患儿治疗期间均未出现明显不良反应。结论阿奇霉素联合大剂量VC可有效改善MPP患儿临床症状,提高免疫力,降低IL-17、hs-CRP水平,维持Nrf2 mRNA水平,提高临床疗效,且安全性较高。

探讨老年肺炎患者临床诊断中检验血清C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、以及D-二聚体(D-D)水平的临床价值

目的探讨老年肺炎患者临床诊断中检验血清C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、以及D-二聚体(D-D)水平的临床价值。方法随机选择该院2015年1月—2016年12月期间收治的50例老年肺炎病例为观察组研究对象,并以同期自愿参与研究的50名健康老年体检者为对照组研究对象,比较两组血清C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、以及D-二聚体(D-D)水平。结果观察组老年患者血清CRP(103.2±23.4)mg/L、ESR(35.8±6.5)μg/L、D-D(1 152.4±43.1)mm/h水平均显著高于对照组(8.9±1.2)mg/L、(10.2±1.4)μg/L、(182.6±14.8)mm/h,差异有统计学意义(P<0.05)。将观察组以80岁为临界值分组,80岁以上患者CRP(102.4±21.8)mg/L、ESR(34.8±5.8)μg/L、D-D(1 148.7±45.2)mm/h与80岁以下患者(103.8±22.1)mg/L、(35.4±6.2)μg/L、(1 142.3±43.9)mm/h,差异无统计学意义(P>0.05)。结论临床上可行血清C反应蛋白、血沉及D-二聚体检测来诊断老年肺炎的情况,为治疗和预后提供有效依据。

专业认证标准下病理生理学融Sandwich形式案例教学应用探索

目的:探讨临床医学专业认证标准下,融Sandwich形式案例教学模式在临床医学专业病理生理学教学实践中的应用效果.方法:将临床医学专业本科班学生随机分为2组,分别应用融Sandwich形式案例教学(实验组)和传统教学(对照组),课程结束时分别进行笔试和问卷,比较每组教学成绩的差异及学生对融Sandwich形式案例教学的看法.结果:实验组学生病案分析题成绩明显优于对照组,学生对教学效果的满意赞同率达80%以上.结论:在专业认证标准指导下,融Sandwich形式案例教学新模式可以提高病理生理学教学效果,有助于培养学生自主学习及临床实践能力.

纳米CeO_2对激光熔覆Fe/Cr_3C_2复合涂层组织与磨损性能的影响

采用扫描电镜(SEM)、能谱分析仪(EDS)、X射线衍射仪(XRD)、显微硬度仪及滑动磨损试验,研究了1%纳米CeO_2(质量分数)对低碳钢表面激光熔覆Fe/Cr_3C_2复合涂层的组织结构和耐磨性能的影响。结果表明,Fe+Cr_3C_2+1%CeO_2复合涂层的主要组成相是α-Fe、γ-Fe、Cr_3C_2、Cr_(23)C_6及Cr_7C_3等化合物相;加入1%纳米CeO_2后,复合涂层组织明显细化,未熔Cr_3C_2数量显著减少,初生碳化物由粗大杆状向块状转变,数量增加,分布均匀,有效抑制和消除了裂纹的形成;复合涂层硬度和耐磨性能显著提高,Fe+30%Cr_3C_2+1%CeO_2涂层截面显微硬度提高105HV,增幅达到15.4%,且涂层沿深度方向硬度分布均匀性得到明显改善。

急性缺血性脑卒中患者rt-PA治疗后影响临床结局的因素分析

目的:探讨急性缺血性脑卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓后影响预后的因素。方法:急性脑梗死患者57例行rt-PA静脉溶栓治疗后,根据改良Rankin量表(mRS)评分后分为预后良好组(mRS评分0~2分)及预后不良组(mRS评分3~6分),分析影响临床结局的因素。结果:预后不良组空腹血糖(P=0.011)与糖化血红蛋白(P=0.005)明显高于预后良好组,患者的心房纤颤史(P=0.014)在预后良好组中明显较低。此外,TOAST分型中的小动脉闭塞型在预后良好组比例较高(60.7%与41.4%),心源性比例较低(14.3%与27.6%)。经多因素Logistic回归分析后发现糖化血红蛋白是影响rt-PA治疗后急性缺血性脑卒中预后的危险因素(OR 2.186,CI 0.050~4.552,P=0.037)。结论:糖化血红蛋白是影响急性脑梗死静脉溶栓治疗预后的危险因素。

长链非编码RNA HOTAIR对非小细胞肺癌迁移与侵袭能力的影响

目的:探讨非小细胞肺癌组织中长链非编码RNA HOTAIR的表达情况及其对细胞侵袭与迁移水平的作用。方法:利用定量的反转录PCR技术检测50例非小细胞肺癌组织中LncRNA HOTAIR的表达,然后通过过表达技术与RNA干扰技术研究LncRNA HOTAIR的主要功能。再对其pcDNA-HOTAIR与si-HOTAIR进行转染调控LncRNA HOTAIR的表达,设置空白载体与阴性对照组,应用反转录PCR进行转染效率的定量检测。然后分别实施MTT与Transwell两种方法来判断LncRNA HOTAIR的异常表达对非小细胞肺癌细胞活性的干预作用。结果:在非小细胞肺癌组织中LncRNA HOTAIR的相对表达水平是(24.50±7.43)。LncRNA HOTAIR在SPC-A1和SK-MES-1两种细胞中的相对表达水平比在正常的支气管上皮细胞中更高,在A549细胞中的相对表达水平比在正常的支气管上皮细胞中更低。而经2d的转染siRNA后,LncRNA HOTAIR在A549与SPC-A1两种细胞中的表达水平降低;pcDNA3.1-HOTAIR后,LncRNA HOTAIR在A549细胞中的表达水平升高。利用RNA干扰技术阻碍HOTAIR的表达水平,不能抑制非小细胞肺癌细胞的增殖。而利用si-HOTAIR的转染降低LncRNA HOTAIR的表达水平能够阻碍癌细胞的迁移与侵袭作用(P<0.05);而LncRNA HOTAIR的过度表达能够明显推动癌细胞的迁移与侵袭作用(P<0.05)。结论:HOTAIR在非小细胞肺癌中的高水平异常表达,能够提高非小细胞肺癌细胞迁移与侵袭水平,可能和患者的不良预后有联系。

扩散过程的拟必然局部Strassen重对数律

应用大偏差 ,得到了扩散过程和重随机积分的拟必然局部 Strassen重对数律 .

单核细胞来源的微颗粒通过PPAR-α-SR-BI途径促进RAW264.7泡沫细胞形成的研究

目的研究单核细胞来源微颗粒对泡沫细胞形成的影响。方法用氧化低密度脂蛋白或者低密度脂蛋白刺激RAW264.7细胞形成泡沫细胞,采用油红染色法对阳性的泡沫细胞进行染色,通过real-time PCR和Western印迹法测定微颗粒对RAW264.7细胞的受体或酶CD36、SR-A、ACAT1、nCEH、ABCA1、ABCG1、SR-BI的影响。结果单核细胞来源的微颗粒影响RAW264.7细胞的活力;单核细胞来源的微颗粒可促进RAW264.7细胞的泡沫化形成;低浓度(20μl/ml)微颗粒可轻微促进巨噬细胞对低密度脂蛋白的吞噬,但对氧化低密度脂蛋白的吞噬却没有影响;过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)的激动剂可增强泡沫细胞形成,拮抗剂作用相反。单核细胞来源微颗粒可下调SR-BI在mRNA和蛋白质水平的表达。PPAR-α激动剂可下调单核细胞来源微颗粒对RAW264.7巨噬细胞中SR-BI蛋白表达,PPAR-α拮抗剂没有影响。结论单核细胞来源的微颗粒通过引起过氧化物酶体增殖物激活受体-α的表达,进而使巨噬细胞表面SR-BI的表达降低,从而促进RAW264.7泡沫细胞形成。

一种3-CRCR/RPU对称并联机器人机构工作空间及运动学分析

提出一种新型对称3-CRCR/RPU并联机构,借助修正的Kutzbach-Grübler公式,结合螺旋理论进行分析,该机构具有4个自由度。根据几何约束条件列写矢量方程,以解析解形式给出该机构的运动学正解和逆解,基于逆解对机构速度和加速度进行分析,对机构雅可比矩阵分析知,该机构不含奇异位形且部分解耦。应用ADAMS软件建立仿真模型,验证运动学模型的正确性。根据机构各关节限制约束条件给出其工作空间,得出机构具有类斜六面体的α-β-z位姿子空间。最后,研究机构结构参数对工作空间的影响,并基于改进后的全局性能指标η_J研究不同结构参数下机构整体性能分布,从而为该机构的空间轨迹规划、结构设计的优化问题提供参考。

改进GAC模型肺部薄扫CT图像序列分割法

针对测地线活动轮廓(geodesic active contour,GAC)模型轮廓演化速度慢的问题,构造一个区域灰度相似性信息项,对GAC模型的能量泛函进行改进,加快轮廓演化速度,将其用于肺部薄扫CT(computed tomography)图像序列中肺实质的自动分割。采用基于Nystrom逼近的谱聚类算法分割CT图像序列中间位置CT中的肺实质,计算其灰度均值与标准差,构造区域灰度相似性信息项,以分割好的肺实质轮廓作为初始轮廓,分别从上下两个方向采用改进了能量泛函的GAC模型实现其它切片中肺实质的分割。实验结果表明,该方法能够较好实现肺实质的自动分割,与医师分割结果的重合率可达94.83%,时间消耗较少。

N-CTS/MWNTs/GCE电化学传感器对多巴胺和槲皮素的检测

通过N-酰化壳聚糖(N-CTS)与多壁碳纳米管(MWNTs)复合修饰玻碳电极得到N-CTS/MWNTs/GCE电化学传感器。采用循环伏安法研究了多巴胺(DA)和槲皮素(QU)在修饰电极上电化学行为。结果表明:NCTS/MWNTs/GCE电极能显著提高DA、QU的氧化峰电流,降低其氧化峰电位。在p H分别为7.38、6.80磷酸盐缓冲溶液中,DA、QU的氧化峰电流与浓度存在线性关系,线性方程分别为:Ip(DA)=0.0397+4715.8673 c、Ip(QU)=-0.2645+256.8935 c,相关系数均大于0.997,多巴胺、槲皮素检测限分别达1.0×10-8mol·L^(-1)和1.0×10-6mol·L^(-1)。N-CTS/MWNTs/GCE电极具有较好的重现性、稳定性,相对标准偏差为1.51%。该修饰电极可用于含DA、QU成分药物的直接测定。

基于FPGA的一种μC/OS-Ⅱ硬件加速器设计

为了让实时操作系统更快更确定地处理复杂任务,本文以μC/OS-II为基础,采用软、硬件协同设计的方法,通过将内核中耗时和关键性的操作转移到硬件,提高系统确定性和速度。同时,采用现场可编程门阵列(field programmable gate array,FPGA)技术,实现硬件加速器的设计,中央处理器(central processing unit,CPU)与加速器的通信,通过DW8051的特殊功能寄存器总线(special function register,SFR)实现,并利用Altera公司的DE1-SoC开发板作为验证平台进行实验。实验结果表明,任务切换效率比原μC/OS-II系统提高了446倍,节省了时钟中断处理时间,提高了μC/OS-II系统的性能。该设计具有一定的实际应用价值。

新型等离子束源CVD制备a-Si:H薄膜特性的研究

采用等离子束源化学气相沉积(CVD)设备制备氢化非晶硅薄膜。使用台阶仪、UV-Vis-NIR分光光度计、X线衍射仪(XRD)及扫描电子显微镜(SEM)等手段表征样品。分析了该设备沉积的薄膜均匀度,并比较了本设备与普通电子束蒸发设备制备的薄膜表面形貌。实验结果表明,当设备功率为300 W,硅烷/氢气流量比为15∶10,设备腔室气压为7×10-5 MPa,上、下线圈电流比为6∶2时,薄膜沉积速率最大。

波形钢腹板PC组合箱梁桥的挠度计算与分析

为研究箱梁剪力滞效应和钢腹板剪切变形对波形钢腹板PC箱梁桥挠度的影响,基于能量变分法对该桥型的挠度计算进行了分析.首先,从箱梁翼板的面内剪切变形和弯曲剪力流的分布规律出发,在理论上推得可同时考虑箱梁剪力滞效应和钢腹板剪切变形的纵向位移函数;其次,以所得的纵向位移函数为基础,运用能量法推导出该桥型的挠度计算公式,并用模型试验及有限元法对公式的正确性进行了验证;最后,分析在箱梁宽跨比和钢腹板高度变化时,在不同荷载类型作用下,箱梁剪力滞效应和腹板剪切变形分别对波形钢腹板PC简支和连续箱梁桥挠度的影响.研究结果表明:当宽跨比为0.108~0.650时,在集中荷载作用下,剪力滞效应和钢腹板剪切变形对波形钢腹板PC连续箱梁桥的挠度影响较大,不可忽略;当宽跨比为0.108~0.650时,在均布荷载作用下,波形钢腹板PC简支和连续箱梁桥仅需考虑波形钢腹板剪切变形对其挠度的影响,只有在特定的宽跨比和特定的波形钢腹板截面高度下,才需要考虑剪力滞效应对其挠度的影响.

电极处加入CaCl_2溶液对高岭土电渗试验的影响

为了研究高岭土电渗过程中在电极处加入CaCl_2溶液对电流、排水量、界面电阻、土体电阻率及最终抗剪强度等的影响,开展了相关室内试验。结果表明:电极处加入CaCl_2溶液后,电流的减小趋势得到有效控制,电渗过程中电流大小与加入CaCl_2溶液的量有关,也可能与阳极所加CaCl_2溶液所占比例或者与CaCl_2溶液加入的时间有关;排水量变大,本试验条件下电渗排水量提高了10.9%;电极处加入CaCl_2溶液对阴极处界面电阻的减小很明显;电极处加入CaCl_2溶液后土体总电阻率下降较为明显,而阴极附近土体电阻率的下降对土体总电阻率下降起主要贡献;阳极和中部土体最终抗剪强度提高比较明显,尤其是阳极土体最终抗剪强度提高了16.4 k Pa,但阴极土体抗剪强度无明显提高,因此可以考虑用反转电极的方法来加固阴极土体。该研究可为高岭土电渗试验提供新思路。

单箱多室波形钢腹板PC组合梁桥动力特性试验研究

为了研究单箱多室波形钢腹板PC组合梁桥动力特性,参照南昌市朝阳大桥非通航孔桥,制作了三跨单箱两室PC连续波形钢腹板试验梁,并对模型桥和实桥进行动力测试。分别利用自互功率谱法和传递率法对动力特性进行分析,识别了试验梁前四阶模态参数和实桥前七阶模态参数;同时利用ANSYS程序建立实桥和模型桥的有限元分析模型,并进行动力特性分析;研究结果表明,除因实桥两幅之间横向工字钢连接,导致实桥理论和实测扭转1阶频率相差较大外,实桥各阶理论与实测频率相差较小,振型一致;试验梁低阶频率理论值与实测值能较好吻合。研究设计制作的波形钢腹板缩尺试验梁及测试结果正确,试验梁能较好体现实桥动力特性;传递率法可较好识别该类桥梁结构的模态参数。