CAR、FAR、LDH、D-二聚体对间质性肺病合并病毒感染严重程度的预测价值

目的 评估C-反应蛋白/白蛋白比值(CAR)、纤维蛋白原/白蛋白比值(FAR)、乳酸脱氢酶(LDH)、D-二聚体对间质性肺病(ILD)合并病毒感染严重程度的预测价值。方法 选取2019年6月-2022年12月在承德医学院附属医院临床诊断为间质性肺病(ILD),病毒血清学IgM抗体阳性的49例患者为病例组并随机选取病毒血清学IgM阴性54例患者作为对照组,收集并分析它们的临床资料,实验室检查结果。结果 49例患者中最常见的单一病毒感染是乙型流感病毒,混合感染是甲型流感病毒+腺病毒+呼吸道合胞病毒;感染患者年龄较对照组大(P<0.05),咳嗽、咳痰、呼吸困难的比率较对照组高(P<0.05);感染患者CAR、FAR、LDH、D-二聚体、血沉(ESR)、C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(FIB)、纤维蛋白原降解产物(FDP)高于对照组(P<0.05),治疗好转率、氧合指数、白蛋白(ALB)较对照组低(P<0.05);CAR、FAR、LDH、D-二聚体与炎症因子ESR、CRP呈正相关(P<0.05);与氧合指数呈负相关(P<0.05),ROC曲线显示联合四项指标有较高的曲线下面积(AUC=0.791),联合指标的AUC大于CAR(Z=2.323,P=0.020)、FAR(Z=2.062,P=0.039),但与D-二聚体(Z=1.876,P=0.061)、LDH(Z=1.182,P=0.237)差异无统计学意义。结论 感染患者CAR、FAR、LDH、D-二聚体明显升高,炎症反应剧烈,治疗效果不佳。

非手术治疗的老年非小细胞肺癌患者外周血血小板/淋巴细胞比值与D-二聚体对预后的影响

目的:探究70岁以上非手术治疗的老年非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者治疗前外周血的血小板/淋巴细胞比值(platelet-to-lymphocyte ratio,PLR)与D-二聚体(D-dimer,D-D)水平及意义,并分析其与临床病理特征及预后的相关性。方法:入组115例老年NSCLC患者,并选取50例老年健康体检者为对照组。检测两组患者治疗前的淋巴细胞、血小板、D-D水平,分别按年龄、性别、病理类型、肿瘤TNM分期、ECOG评分、吸烟指数、BMI、有无合并症、有无淋巴结转移进行分组,分析PLR和D-D水平在不同亚组中的差异。结果:老年NSCLC患者治疗前外周血中PLR、D-D水平均高于对照组(P<0.001)。PLR值与TNM分期、ECOG评分、BMI、有无基础疾病、是否合并淋巴结转移有关(P<0.05);而D-D则与TNM分期、ECOG评分、有无淋巴结转移有关(P<0.05);PLR、D-D水平与OS呈负相关(P<0.05)。结论:70岁以上老年NSCLC患者治疗前外周血中PLR、D-D水平越高,生存期越短,预后越差,提示PLR、D-D可能作为非手术治疗的老年NSCLC患者预后的预测指标。

单肺通气期间延长吸气时间对患者肺损伤的影响

目的:观察胸科胸腔镜下肺叶切除术中,单肺通气期间延长吸气时间对患者肺损伤的影响。方法:选择南通市第一人民医院2020年9月—2021年9月同组医师手术的患者50例,年龄20~65岁,ASAⅠ~Ⅱ级,均在全麻机械通气胸腔镜下行肺叶切除术,采用随机数表法分为对照组(C组,n=25)和观察组(E组,n=25)。单肺通气期间,C组吸呼比(inspiratory-to-expiratory ratio,I∶E)=1∶2;E组I∶E=1∶1。取单肺通气后切皮前(T_(0))、侧卧单肺通气后30 min(T_(1))、1 h(T_(2))3个时间点,抽取患者桡动脉血2 mL进行血气分析;抽取中心静脉血5 mL检测TNF-α、IL-6、IL-10水平,同时检测患者支气管肺泡灌洗液肺泡表面活性蛋白(surfactant protein,SP)-A、SP-D水平。结果:(1)与T_(0)相比,两组患者T_(2)时TNF-α明显升高(P<0.05),血清IL-6在T_(1)、T_(2)时均明显升高(均P<0.05)。(2)与T_(1)相比,两组患者的TNF-α、IL-6在T_(2)时明显升高(P<0.05)。(3)与C组相比,E组的TNF-α、IL-6在T_(2)时明显下降,IL-10在T_(2)时明显升高(P<0.05)。(4)与T_(0)相比,两组患者支气管肺泡灌洗液中的SP-A水平在T_(1)、T_(2)时明显升高,SP-D水平在T_(2)时明显升高(P<0.05);E组患者的SP-A及SP-D在T_(2)时明显较C组降低(P<0.05)。结论:单肺通气时延长吸气时间(I∶E=1∶1)可有效改善氧合,并在一定程度上减轻术中相关肺损伤。

MHR、D-二聚体联合COMPASS-CAT评分对肺癌合并偶然检出肺栓塞的诊断价值

目的探讨单核细胞计数/高密度脂蛋白胆固醇比值(MHR)、D-二聚体联合COMPASS-CAT评分对肺癌合并偶然检出肺栓塞(IPE)的诊断价值。方法本研究为病例对照研究。依据肺栓塞诊断经过,采用目的抽样法选取2018年1月至2023年12月期间秦皇岛市第一医院收治的54例肺癌合并IPE患者为研究对象(IPE组);选取同期肺癌非合并肺栓塞患者108例为非IPE组。比较2组一般资料、实验室指标和治疗方式。采用单因素和多因素logistic回归分析肺癌合并IPE的危险因素。绘制受试者操作特征曲线评估MHR、D-二聚体、COMPASS-CAT评分及三者联合对肺癌合并IPE的诊断价值。结果IPE组共54例,其中男36例(66.7%),女18例(33.3%);年龄(65.94±4.64)岁,年龄范围为48~73岁。非IPE组共108例,其中男74例(68.5%),女34例(31.5%);年龄(61.02±7.19)岁,年龄范围为48~80岁。2组间年龄、呼吸困难、腺癌、肿瘤Ⅲ/Ⅳ期、手术治疗、MHR、D-二聚体、血浆白蛋白、总胆固醇、癌胚抗原、COMPASS-CAT评分的比较差异均有统计学意义(均P<0.05);2组间性别、吸烟史、身体质量指数、体力状况评分、腺癌外其他病理类型、基因突变、白细胞计数、血红蛋白、中性粒细胞/淋巴细胞比值、纤维蛋白原、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸、铁蛋白、血小板计数的比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。单因素logistic回归分析显示:年龄、肿瘤Ⅲ/Ⅳ期、MHR、D-二聚体、血浆白蛋白、总胆固醇、癌胚抗原、COMPASS-CAT评分是肺癌合并IPE的影响因素(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示:MHR、D-二聚体、总胆固醇和COMPASS-CAT评分升高是肺癌合并IPE的独立危险因素(均P<0.05)。受试者操作特征曲线分析MHR、D-二聚体、COMPASS-CAT评分预测肺癌合并IPE的曲线下面积分别为0.859、0.756、0.935,敏感度分别为70.37%、68.52%、87.04%,特异度分别为89.81%、91.67%、95.31%;三项联合的曲线下面积为0.959,敏感度为88.89%,特异度为95.37%。结论MHR、D-二聚体联合COMPASS-CAT评分对肺癌合并IPE具有较好的预测效能。

血管生成素-1对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响

目的探讨外源性血管生成素-1（Ang-1）对脓毒症小鼠肺血管通透性的影响。方法腹腔注射脂多糖（LPS）制作脓毒症小鼠模型。64只BALB／c小鼠随机分为Ns组、Ang-1组、LPS组和LPS＋Ang-1组（n=16）。各组经处理12h后，分别收集血浆、肺泡灌洗液及肺组织标本。ELISA法测定血浆Ang-1、Ang-2浓度并计算Ang-2／Ang-1比值，测定血浆、肺泡灌洗液的总蛋白浓度并计算肺通透指数（LPI），测定肺组织湿干比及观察肺组织病理变化。结果Ang-1组血浆Ang-1浓度较Ns组明显升高（P〈0．05）。LPS组和LPS＋Ang-1组血浆Ang-1浓度较Ns组均明显降低（P〈0．01），而血浆Ang-2浓度及Ang-2／Ang-1比值较Ns组均明显升高（P〈0．01）。LPS＋Ang-1组血浆Ang-1浓度较LPS组明显升高（P〈0．01）。且血浆Ang-2浓度及Ang-2／Ang-1比值较LPS组明显降低（P〈0．01）。Ang-2／Ang-1比值与小鼠肺湿干比呈明显正相关（r=0．76，P〈0．01）。LPS组肺湿干比、肺通透指数较NS组明显升高（P〈0．01），LPS＋Ang-1组肺湿干比、肺通透指数较LPS组明显降低（P〈0．01），且肺组织病理渗出水肿较LPS组明显好转。结论外源性Ang-1通过调节脓毒症小鼠Ang-2／Ang-1失平衡而发挥降低肺血管通透性及改善肺水肿作用。

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征大鼠肾素-血管紧张素系统的变化及其干预的实验研究

目的:观察油酸诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中肾素-血管紧张素系统(RAS)的变化,探索ALI/ARDS治疗新途径。方法:①建立ALI/ARDS动物模型,并利用症状、动脉血气分析、肺湿/干重比(W/D)和肺组织病理等指标评估;采用紫外分光光度法和放射免疫法分别测定RAS关键酶:血管紧张素转换酶(ACE)、ACE2和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),并研究其变化规律。②分别给模型鼠腹腔注射卡托普利、重组大鼠ACE2(rmACE2)和氯沙坦,观察干预效果。结果:①模型评判及RAS变化:模型复制成功,油酸组大鼠肺水含量较正常组明显增多(W/D:6.71±0.64 vs 4.02±0.10,P<0.01),氧合指数明显下降(PaO_2/FiO_2:267±19 vs 450±15,P<0.01),且病理显示明显的肺损伤改变;油酸组血浆中ACE2表达下降,而ACE表达明显升高,氯沙坦组ACE表达降低,对应ACE2表达升高;油酸组大鼠血浆AngⅡ水平明显增高,而氯沙坦组水平降低(76.50±29.21 vs 118.92±45.48,P<0.05,单位:Pg/ml)。②RAS药物对ALI/ARDS的影响:与油酸组比较,卡托普利组W/D明显降低(5.35±0.25 vs 6.06±0.22,P<0.05),而rmACE2组也出现下降趋势(6.33±0.32 vs 6.71±0.64,单位:U),但无明显统计学差异(P=0.542)。氯沙坦组降低最显著(5.35±0.25,P<0.01,单位:U);氯沙坦可提高ALI/ARDS大鼠7d生存率。结论:①RAS存在激活,表现为关键酶发生显著变化:ACE、AngⅡ的升高和ACE2的降低。②干预RAS能部分改善ALI/ARDS肺损伤。其中以氨沙坦作用最为显著,且能最终提高7d生存率。③RAS可能开辟ALI/ARDS药物治疗的新时代,有望降低ALI/ARDS病死率。

氧控制性再灌注抗犬体外循环肺缺血再灌注早期损伤

【目的】探讨氧控制性再灌注(OCR)对体外循环肺缺血再灌注(I/R)早期损伤的作用。【方法】14只健康犬随机分为对照组(I/R,n=7)和实验组(OCR,n=7)。对照组全程FiO2 80%;实验组在主动脉开放即刻调整FiO2至40%,随后每5 min依次上调10%,最后达80%,其余时段均维持FiO2 80%。检测动脉血气,观察两组犬在麻醉后、主动脉开放前、开放后5、10、15、20、25 min以及停机前动脉血氧分压的变化。在开胸后即刻(T1)、主动脉开放25 min(T2)、主动脉开放90 min(T3)分别留取血液标本及肺标本。酶联免疫吸附法检测血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量;检测肺组织干湿重比;比色法检测肺组织髓过氧化物酶活性、丙二醛含量;Western Blot检测肺组织核因子kappa B蛋白含量;光镜观察并盲法评分比较肺组织病理学变化。【结果】实验组动脉血氧分压在主动脉开放后5、10、15、20 min均明显低于对照组(P<0.05)。两组相比,实验组血清白介素6和肿瘤坏死因子α含量在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺组织干湿重比、髓过氧化物酶活性、丙二醛含量和核因子kappa B蛋白表达在T2和T3时点较对照组降低(P<0.05)。实验组肺损伤评分在T2和T3时点低于对照组(P<0.05)。【结论】氧控制性再灌注可抑制体外循环肺缺血再灌注早期炎性细胞浸润,抑制核因子kappaB蛋白表达。提示氧控制性再灌注对体外循环肺缺血再灌注早期损伤具有一定的保护作用。

白藜芦醇调控Sirt1减轻糖尿病心肌缺血再灌注后急性肺损伤相关内质网应激

目的:探讨白藜芦醇(RSV)预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(IR)继发急性肺损伤(ALI)的保护机制及其对内质网应激(ERS)的影响。方法:通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型,选取32只糖尿病造模成功大鼠,随机分为假手术组(DS组)、缺血再灌注模型组(DIR组)、白藜芦醇低剂量组(RLIR组)、白藜芦醇高剂量组(RHIR组)。采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注2 h诱导MIR继发ALI模型。RLIR组于缺血前15 min及再灌注前1 min从尾静脉注射RSV 10 mg/kg(采用0.9%氯化钠水溶液稀释),RHIR组于缺血前15 min及再灌注前1 min尾静脉注射RSV 20 mg/kg。于再灌注2 h时放血处死大鼠,收集动脉血测量氧分压及血清炎症因子,收集肺组织测量湿干重比值(W/D),观察光镜下肺组织病理学变化,采用Western blot法检测肺组织Sirt1、GRP78及CHOP的表达。结果:与DS组比较,DIR组大鼠肺组织病理损伤严重,肺W/D值增加、动脉血氧分压降低,血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平增加,血清白细胞介素-4(IL-4)降低,肺组织Sirt1水平降低,GRP78及CHOP的表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。与DIR组比较,RHIR组肺组织组织病理学损伤减轻,肺W/D值降低,动脉血氧分压升高,血清IL-6、TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),IL-4水平升高,肺组织Sirt1水平升高,GRP78及CHOP的表达降低。而RLIR组上述表现与IR组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:白藜芦醇预处理可通过升高Sirt1减轻大鼠糖尿病心肌IR继发性ALI,机制可能与其抑制肺组织内质网应激蛋白活性有关。

碳酸缓冲液对大鼠光气肺损伤影响的研究

目的 探讨光气肺水肿形成机理及碳酸缓冲液对大鼠光气中毒的影响。方法 4 0只SD大鼠被随机分为阴性对照组、阳性对照组、0 2ml碳酸缓冲液治疗组、0 5ml碳酸缓冲液治疗组。光气染毒后 5min ,阳性对照组注射 0 5ml生理盐水 ,两个治疗组分别注射碳酸盐缓冲液 (碳酸缓冲液 :Na2 CO3 /NaHCO3 pH :7 6 ,0 1mmol/L) 0 2和0 5ml,3h后处死采血并开胸取肺 ,用荧光分光法检测脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)、还原型谷胱甘肽 (GSH)和氧化型谷胱甘肽 (GSSG) ,测量并计算肺湿干比。结果 与阴性对照组相比 ,光气染毒大鼠血清MDA含量显著升高 (P <0 0 1) ,血清GSH显著降低 (P <0 0 1) ,肝脏GSSG显著升高 (P <0 0 5 ) ,肺湿干比增大 (P <0 0 5 )。与阳性对照组相比 ,给予碳酸缓冲液治疗组血清MDA均显著降低 ,0 5ml碳酸缓冲液对血清MDA的抑制作用更强 (P <0 0 5 ) ;两个碳酸缓冲液治疗组血清GSH升高显著 (P <0 0 5 ) ;治疗组的肺湿干比有所降低 ,但无显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 光气中毒后出现氧化损伤 ,抗氧化剂GSH损耗严重 ;给予碳酸缓冲液可以缓解光气中毒肺损伤。

二烯丙基三硫对急性肺损伤小鼠血清细胞因子IL-18及肺湿干重比的影响

目的探讨二烯丙基三硫(DATS)对急性肺损伤小鼠血清IL-18及肺湿干重比(Wet/Dry,W/D)的影响。方法 90只健康昆明小鼠,随机分为5组:①ALI组:腹腔注射大肠杆菌脂多糖(LPS);②预防组:腹腔注射DATS7d后注射LPS;③治疗组:腹腔注射LPS后30min注射DATS;④DATS组,腹腔注射DATS7d;⑤对照组:腹腔注射等量氯化钠溶液。光镜观察12h点肺组织形态学改变。测定血清中IL-18在2h和6h含量。测定2h和6h肺湿干重比。结果 DATS预防组肺泡间渗出及炎性细胞浸润较ALI组明显减轻。其血清中IL-18含量均明显低于ALI组(P<0.01)。DATS预防组肺W/D与ALI组相比显著下降(P<0.05)。结论预防性应用DATS可减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应及肺水肿,并抑制LPS诱导的小鼠血清中炎性细胞因子IL-18的生成。

钢-竹组合箱形梁抗剪性能试验

以两根对立放置的冷弯薄壁U型钢作为箱形骨架,骨架外表面通过结构胶黏剂黏结4块竹胶板,制成钢-竹组合箱形梁。试验以箱形组合梁翼缘、腹板竹胶板厚度、冷弯薄壁U型钢翼缘宽度和组合梁剪跨比为控制参数,对6根钢-竹组合箱形梁进行抗剪性能试验,测量各级荷载作用下组合梁应变和挠度的发展,分析组合梁的受剪破坏过程和破坏机制,探讨了组合梁的抗剪性能。试验结果表明,钢-竹组合箱形梁的整体工作性能十分良好,冷弯薄壁型钢和竹胶板组合效应明显,组合梁翼缘、腹板竹胶板厚度的增加,可以提高其极限抗剪承载力,与此同时,组合梁剪跨比的减小也能使其抗剪能力有较大提高。研究表明,组合梁破坏经历两个阶段,即弹性阶段和弹塑性阶段,具有良好的延性和安全储备,能够作为受力构件用于建筑工程。

参附注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注后肺组织损伤的影响

目的:探讨参附注射液预处理对大鼠肾缺血再灌注后肺组织损伤的影响。方法:通过建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,在造模成功以后给予"参附注射液"腹腔注射进行各组大鼠血清MDA、SOD、肺组织髓过氧化物酶(MPO)、肺组织的湿干质量比(W/D)含量变化的检测。结果:模型组大鼠血清和肺匀浆中MDA、MPO、W/D含量明显高于正常组,SOD水平明显低于正常组;在给药治疗以后,参附注射液各组与模型组相比,血清及肺匀浆中MDA、MPO、W/D含量显著降低,SOD水平均明显增高。结论:参附注射液提高血清和肺组织的抗氧化能力显著,能够明显抵御肺细胞的过氧化和氧应激,避免损伤肺细胞,以达到保护肺组织的目的。

基质金属蛋白酶-9抑制剂对犬体外循环肺损伤的影响

目的研究外源性基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)抑制剂多西环素(Doxycycline)对体外循环(CPB)引起肺损伤的保护作用。方法将20只健康杂种幼犬(体重10～12kg),采用随机数字表法随机分为对照组(n=10)和实验组(n=10);对照组:CPB前后不采取任何肺保护措施;实验组:CPB术前3d每天饲料拌食多西环素(30mg/kg体重)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆MMP-9浓度;监测两组犬血流动力学和呼吸参数,计算术前和术后肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)和呼吸指数(RI);比色法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)髓过氧化物酶(MPO)活性;考马斯亮蓝G-250法测定BALF总蛋白。CPB后,在光学显微镜和电子显微镜下观察肺组织形态学改变;计算肺组织干湿重系数(W/D)。结果两组犬血浆MMP-9浓度随CPB时间延长而显著增高,CBP150min和270min时实验组血浆中MMP-9含量较对照组显著下降(9.45±5.29ng/mlvs.18.66±5.90ng/ml,t=3.664,P=0.005;16.63±2.90ng/mlvs.26.17±5.96ng/ml,t=5.216,P=0.001)。实验组MPO活性,BALF中总蛋白浓度,肺组织W/D,术后A-aDO2和RI均较对照组均明显减低,差异有统计学意义(t=5.622,P=0.000;t=5.081,P=0.001;t=2.266,P=0.050;t=4.927,P=0.001;t=6.679,P=0.000)。肺组织病理和电子显微镜显示实验组损伤明显减轻。结论多西环素通过抑制MMP-9的分泌,降低细胞基底膜的降解,减轻肺泡白细胞浸润和肺水肿,可起到对肺的保护作用。

肺部超声联合NLR及D-二聚体对医院获得性肺炎疗效及预后的评估价值

目的:探讨肺部超声、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、D-二聚体(D-D)及三者联合在医院获得性肺炎(HAP)的治疗效果和预后评价方面的应用价值。方法:回顾性选取2019年1月—2022年3月在北京华信医院重症医学科和急诊科接受治疗的268例HAP患者,按照疗效的区别进行分组,分为有效组与无效组,有效组216例,无效组52例。分别对2组患者的一般资料以及治疗开始前、治疗3 d后、治疗7 d后的D-D、外周血NLR与肺部超声评分(LUS)的变化进行比较;通过Pearson相关性分析对上述指标和临床肺部感染评分(CPIS)之间的关联性进行分析;通过logistic回归方程对影响疗效的有关因素进行分析;通过受试者工作特征(ROC)曲线与ROC曲线下面积(AUC)对以上3个指标及三者联合的疗效预测效能进行分析;通过Pearson相关性分析对上述指标和序贯器官衰竭估计评分(SOFA)之间的关联性进行分析;采用Kaplan-Meier曲线分析LUS、NLR、D-D高危组与低危组患者的生存率。结果:有效组治疗3 d及7 d后的LUS、NLR、D-D均低于无效组(P<0.05);经Pearson线性相关性分析发现治疗7 d后的LUS、NLR及D-D均与CPIS呈正相关(P<0.05),其中治疗7 d后的LUS与CPIS的相关性最强(r=0.532);logistic回归方程计算结果显示,治疗3 d与治疗7 d后的D-D、外周血NLR以及LUS都和HAP具备关联性(P<0.05);ROC曲线分析,治疗7 d后LUS、NLR、D-D预测HAP治疗无效的AUC大于治疗3 d的AUC,治疗7 d后的LUS、NLR、D-D三者联合预测疗效的AUC最大,AUC=0.913;Pearson相关性分析显示治疗7 d后的LUS、NLR及D-D均与SOFA评分呈正相关(P<0.05),其中治疗7 d后的LUS与SOFA评分的相关性最强(r=0.525)。Kaplan-Meier曲线分析发现,治疗7 d后LUS、NLR、D-D高危与低危患者生存率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:肺部超声联合NLR及D-D指标监测对评价HAP的疗效和预后具有临床价值,值得推广研究。

人工快速渗滤系统处理糖蜜酒精废水研究

针对CRI系统处理糖蜜酒精废水进行了研究，确定湿干比1：1，配水时间3h，负荷1．5-3．0m^3／m^2·d时，试验效果较好。在进水COD浓度小于300mg／L时，COD的去除率达到80％1：2上，硫酸盐去除率44％以上，色度去除率50％以上，但随着进水COD浓度的升高，COD、硫酸盐、色度等去除率缓慢下降，当COD浓度超出2500mg／L时，系统的生物降解作用消失，仅存单独的机械过滤。

清宣止咳颗粒联合甲泼尼龙治疗儿童难治性支原体肺炎的临床研究

目的探讨清宣止咳颗粒联合注射用甲泼尼龙琥珀酸钠治疗儿童难治性支原体肺炎的效果。方法选择2022年11月—2023年9月在天津市人民医院就诊的92例难治性支原体肺炎儿童按照计算机随机排列法分为对照组和治疗组,各组包括46例。对照组静脉滴注注射用甲泼尼龙琥珀酸钠,每日剂量2 mg/kg,治疗组在对照组基础上温水冲服清宣止咳颗粒,4~6岁3/4袋/次,7岁及以上1袋/次,3次/d。两组儿童持续治疗7d。比较两组的治疗效果、症状消失时间、肺功能、肺部症状和血清指标。结果治疗后,对照组的总有效率为80.43%,治疗组的总有效率为95.65%,组间差异显著(P<0.05)。治疗后,治疗组患儿发热、咳嗽、痰鸣音、喘息消失时间比对照组短(P<0.05)。治疗后,两组的潮气量、达峰时间比、用力肺活量均显著升高(P<0.05);治疗后,治疗组的潮气量、达峰时间比、用力肺活量均高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的肺部超声评分(LUS)比治疗前小(P<0.05),且治疗组LUS评分比对照组更小(P<0.05)。治疗后,两组的血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-25(IL-25)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)、D-二聚体水平低于治疗前(P<0.05);治疗后,治疗组的血清CRP、IL-25、TIM-3、D-二聚体低于对照组(P<0.05)。结论清宣止咳颗粒联合注射用甲泼尼龙琥珀酸钠可提高儿童难治性支原体肺炎的临床疗效,提高肺功能,降低临床症状、肺部症状和炎症程度。

基于cGAS-STING通路探讨知母皂苷元对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤保护作用

目的研究知母皂苷元对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。方法将昆明小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松(0.5 mg/kg)组、知母皂苷元(50、100、200 mg/kg)组。知母皂苷元50、100、200 mg/kg组小鼠ig相应剂量知母皂苷元溶液,地塞米松组小鼠ip地塞米松磷酸钠注射液,对照组和模型组小鼠ig等体积生理盐水,1次/d,连续7 d。末次给药1 h后,其余各组小鼠除对照组外均ip 10 mg/kg LPS溶液复制小鼠急性肺损伤模型。6 h后取各组小鼠左肺组织,计算肺湿/干质量比(W/D);采用苏木精–伊红(HE)染色法观察肺组织病理形态学变化;采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;采用Western blotting法检测肺组织中鸟苷酸–腺苷酸合成酶(c GAS)、干扰素基因刺激因子(STING)的蛋白表达。结果与模型组相比,知母皂苷元组小鼠左肺W/D值、血清中IL-6和TNF-α水平、肺组织中c GAS和STING的蛋白表达均显著降低(P<0.05),肺组织病理学损伤均有所改善。结论知母皂苷元可能通过抑制c GAS-STING通路,减少炎症因子TNF-α、IL-6的分泌,从而保护LPS诱导的急性肺损伤。

低温对失血性休克炎症小体活化的影响研究

目的探索治疗性低温对失血性休克（hemorrhagic shock，HS）大鼠肺组织炎症小体活化的影响。方法本研究将24只SD大鼠随机（随机数字法）分成3组：假手术组，常温液体复苏（normothermia resuscitation，NR）组，低温液体复苏（hypothermia resuscitation，HR）组。各组通过股动脉放血到平均动脉压达40mmHg（1mmHg=0．133kPa）保持1h建立HS模型，随后NR组和HR组通过液体复苏使平均动脉压达90mmHg，维持1h，4h后通过放血处死各组大鼠，留取大鼠肺组织。经苏木精．伊红（HE）染色于光镜下观察肺组织的损伤程度，使用干湿比重法检测肺组织水肿情况，采用RT-PCR和Western blotting检测肺组织炎症小体NLRP-3、Caspase-1、IL-1βmRNA和蛋白表达水平。多组间比较采用方差分析，组间两两比较采用SNK-q检验，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果（1）HE染色结果示，与NR组相比，HR组急性肺损伤程度明显较低。（2）肺组织湿／干比重与HR组相比NR组肺水肿显著降低，HR组（5．85±0．10）；NR组（6．47±0．17），t=3．14，P〈0．05；（3）与NR组相比，HR组的NLRP-3和Caspase-1的蛋白表达均显著减少；（4）与NR组相比，HR组的NLRP-3mRNA表达水平显著降低，HR组（1．027±0．143），NR组（1．349±0．163），t=4．36，P〈0．05；HR组的IL-1βmRNA表达水平显著降低，HR组（1．623±0．125），NR组（2．388±0．229），t=7．72，P〈0．05。结论治疗性低温能够降低炎症小体信号通路的活化，从而减弱HS诱导的肺组织损伤。

缺血后处理对大鼠缺血-再灌注肺损伤血红素加氧酶-1表达的影响

目的观察缺血后处理（IPO）对大鼠肺缺血-再灌注损伤（IRI）期间血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响，探讨其保护机制。方法48只成年SD大鼠，随机（随机数字法）分成6组（n=8）,假手术组（S组）；缺血-再灌注组（I/R组）：夹闭左肺门缺血45min,再灌注105min；缺血后处理组（IPQ组）：缺血后再灌注30s,停灌30s，反复3次，再恢复灌注102min;氯化高铁血红素（Hemin）＋缺血-再灌注组（ZnPPIX＋IPO组）：术前连续2d腹腔注射Hemin40junol/（kg·d）,余同I/R组；锌原卟啉K＋缺血后处理组（ZnPPK＋IPO组）：术前24h腹腔注射ZnPPIX20mg/（kg·d）,余同IPO组；氯化高铁血红素＋假手术组（HM＋S组）。测定各组肺组织HO-1蛋白表达水平、动脉血氧分压（Pa02）、肺组织湿/干质量比（W/D）和血清丙二醛（MDA）含量，观察肺组织病理变化。组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对＊检验。结果1/R组肺组织HO-1蛋白表达（0.177±0.015）与S组和HM＋S组相比差异具有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但与IPO组（0.194士0.017）及HM＋I/R组（0.209±0.013）相比差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）o各实验组Pa02均显著低于S组（90±11）mmHg,IPO组和HM＋I/R组PaO2与1/11组相比较，差异具有统计学意义（P〈0.01）;I/R组较S组肺组织W/D、血清MDA含量升高，肺组织病理损伤严重，而IPO组和HM＋I/R组上述改变差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论早期短时程缺血后处理能明显减轻在体大鼠肺IRI,其作用机制与其上调HO-1蛋白表达及抑制脂质过氧化的损伤作用有关。

辅助腹腔复苏对大鼠失血性休克早期肝损伤的治疗机制

目的 探讨辅助腹腔复苏（adjunct peritoneal resuscitation,APR）对大鼠失血性休克早期肝损伤的治疗作用及可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠按随机数字法分成对照组、休克组、林格液APR组（APR1组）和透析液APR组（APR2组）,每组再分为复苏后1、2、6h3个时点,每个时点8只大鼠.复制失血性休克动物模型.休克组采用常规静脉复苏（回输失血＋2倍失血量的生理盐水）;APR1组和APR2组在常规静脉复苏基础上,分别于开始复苏液体时一次性腹腔注射100 mL/kg林格液或2.5％葡萄糖腹膜透析液.各组于相应时点处活杀大鼠,检测肝功能、计算肝组织湿/干质量比（W/D）、镜下观察肝组织病理改变,以RT-PCR法检测肝组织NF-κB、HSP70 mRNA表达,采用SPSS 16.0软件进行统计分析.结果 与休克组及APR1组比较,APR2组复苏后各时点肝组织HSP70 mRNA表达显著增强（P＜0.05）,而2h和6 h W/D比值、复苏后6h内肝病理损伤程度及各时点血清ALT和AST水平、NF-κB mRNA表达均明显降低（P＜0.05）.结论 2.5％葡萄糖腹透液APR可减轻失血性休克早期肝损伤,其作用机制可能与增强肝组织HSP70mRNA表达、抑制NF-κB mRNA表达有关.