电视胸腔镜手术对原发性非小细胞肺癌患者GLU、WBC及PA的影响

目的分析电视胸腔镜手术对原发性非小细胞肺癌患者GLU、WBC及PA的影响。方法选取2013年1~12月在我院接受治疗的98例原发性非小细胞肺癌患者,随机分为对照组和研究组,对照组接受传统开胸肺叶切除术,研究组接受电视胸腔镜手术。比较治疗后两组患者GLU、WBC及PA水平。结果研究组患者切口长度、术后胸腔引流过量的天数、术后住院时间明显低于对照组,差异均具有统计学意义（P〈0.05）;两组术后1 d内该三项指标相差较大,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论电视胸腔镜手术治疗原发性非小细胞肺癌患者术后GLU、WBC及PA变化小,对患者影响更小且其疗效更好,值得临床推广应用。

PA-MSHA菌苗辅助治疗肺癌临床研究

目的 评价Ⅱ类新生物制品绿脓杆菌菌毛株菌苗 (PA—MSHA菌苗 )作为免疫调节剂的有效性和安全性。方法 采用非盲性随机对照试验。纳入肺癌患者试验组 44例 ,对照组 45例。试验组给予化疗 +PA -MSHA菌苗 ,对照组单用化疗 ,两组化疗方案一致。结束后评价肿瘤疗效和感染率 ,并在治疗前、中、后分别检测患者免疫功能。结果 在临床疗效评价中 ,试验组有效率 (CR +PR)为 5 9 0 9% ,对照组为 42 2 3 % (P <0 .0 5 ) ;试验组感染发生率为 15 91% ,对照组为 40 0 0 % (P <0 0 5 )。试验组治疗后C3 、C4 、CD4/CD8比值 ,NKz细胞活性和IL— 2水平均高于对照组 (P <0 0 5 )。疗中、疗后各抗体滴度也明显高于对照组 (P <0 .0 5 )有 3例出现不良反应。结论 PA -MSHA菌苗能明显提高肺癌患者的免疫功能 ,与化疗药物合用可提高疗效 ,并有预防感染作用。安全有效。

基质降解酶u-PA,PAI-1与人肺癌细胞浸润转移的相关关系的研究

观察体外细胞株ＰＧ、ＰＡａ细胞的ｕ－ＰＡ，ＰＡＩ－１活性和抗原表达，结果发现ＰＧ、ＰＡａ细胞均能够产生ＰＡ及ＰＡＩ，免疫细胞化学法定位ＰＡ主要为ｕ－ＰＡ，ＰＡＩ主要为ＰＡＩ－１。在ＰＧ为ｕ－ＰＡ高表达，而ＰＡａ为低ｕ－ＰＡ表达，ＰＡＩ－１在ＰＧ、ＰＡａ细胞中均高表达。对ＰＧ瘤细胞在ＢＡＬＢ／ＣＡ裸鼠皮下种植性瘤组织的免疫组化结果显示，ｕ－ＰＡ阳性～强阳性表达，ＰＡＩ－１为阴性表达。说明ｕ－ＰＡ是ＰＧ、ＰＡａ高低不同的转移能力的重要机制之一。

S100A4和uPA在非小细胞性肺癌中的表达及临床意义

[目的]探讨S100A4和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在非小细胞性肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义.[方法]采用免疫组化二步法(PV法)检测89例手术切除的NSCLC组织中S100A4和uPA蛋白的表达探讨其与临床病理因素及预后的关系.[结果]89例标本中S100A4和uPA阳性率分别为84.3％(75/89)、78.6％(70/89),两者表达显著相关(P＜0.01)；S100A4表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移及远处转移显著相关,uPA表达与肿瘤的TNM分期、淋巴结转移及分化程度显著相关.S100A4蛋白、uPA蛋白阴性组患者中位生存时间均明显大于阳性组；Cox比例风险模型(x2=64.297,P=0.000)多因素分析表明,分化程度(P=0.005)、淋巴结转移(P=0.023)、S100A4过表达(P=0.000)及uPA过表达(P=0.003)为影响 NSCLC 预后的独立因素.[结论]NSCLC组织中存在S100A4、uPA的高表达,且两者之间的表达强度具有等级相关性,其高表达提示患者预后不良；联合检测二者表达可预测NSCLC发生转移的危险性及患者预后情况.

数种因子对人胎肺细胞分泌t─PA的影响

原代人胎肺细胞培养２０ｄ后，更换１％ＢＳ培养基，细胞生长停止，ｔ－ＰＡ分泌量低；在１％ＢＳ培养基中使Ｃａ２＋浓度增加到３．５ｍｍｏｌ／Ｌ，ＬＨ浓度增加到１％，细胞表现较高ｔ－ＰＡ分泌活性，与１％ＢＳ组差异显著。以此配方为基础培养基，再分别补充以下因子：５μｇ／ｍｌ转铁蛋白，５ｍｇ／ｍｌ白蛋白，２．５ｍｇ／ｍｌ葡萄糖，１ｍｇ／ｍｌ甘露糖，１μｇ／ｍｌ氢化可的松，２Ｕ／ｍｌ胰岛素，２ｍｍｏｌ／Ｌ谷氨酰胺，２０ｎｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠。除谷氨酰胺和甘露糖外，其他因子均显著提高肺细胞的ｔ－ＰＡ分泌活性（Ｐ＜０．０５）

u-PA、PAI-1在肺癌中的表达及与淋巴结转移的相关关系

目的研究肺癌转移与u－PA，PAI－1的关系。方法对u－PA，PAI－1单克隆抗体，采用ABC法，对22例Ⅰ～Ⅲa期肺癌术前患者肿瘤中心，边缘，正常肺组织进行免疫组化染色。结果u－PA，PAI－1显色主要分布在肿瘤细胞的胞浆，胞膜，间质细胞，肌细胞，部分肺组织内的吞噬细胞，N0与N2两组相比，N2比N0高表达u－PA（P＜0，05），N2比N0低表达PAI-1（P＜0．01），即在LNM-者，其PAI-1高表达，u－PA低表达，LNA+者与LNM-者相比，其u－PA高表达，PAI－1低表达。结论说明基质降解酶U－PA及其抑制剂PAI－1在肺癌转移过程中起着重要的作用。

PA-MSHA对脓毒症大鼠的肺组织炎症反应的影响

目的:探讨铜绿假单胞菌甘露糖敏感血凝素(PA-MSHA)对脓毒症致急性肺损伤炎症反应的影响及可能机制。方法:健康SD大鼠120只按随机数字法分为假手术对照组(SC组,n=30)、脓毒症组(CLP组,n=30)、术前治疗组(Pre T组,n=30)和术后治疗组(Pos T组,n=30)。以盲肠结扎穿孔法(CLP)复制大鼠脓毒症模型。制模后12、24、36 h分别采集外周血测定血清细胞因子(TNF-α、IL-6、IL-10和TGF-β)并处死动物,实时RT-PCR方法检测各组肺组织Toll样受体4(TLR4)mRNA表达;计算肺损伤病理评分;采用流式细胞术检测大鼠外周血单核细胞TLR4阳性率。结果:脓毒症大鼠中Pre T组与CLP组和Pos T组相比,Pre T组血清细胞因子TNF-α、IL-6浓度降低而细胞因子IL-10、TGF-β浓度均高于CLP组和Pos T组(P<0.01)。脓毒症大鼠中Pre T组外周血单核细胞TLR4阳性率和肺组织TLR4 mRNA表达水平低于CLP组和Pos T组(P<0.05),肺组织病理学评分也优于另两组(P<0.01)。结论:术前给予PA-MSHA可以明显下调脓毒症大鼠的炎症反应,从而减轻肺病理损伤程度。

非小细胞肺癌组织中ETS-1和U-PA的表达及意义

ETS-1(E26transformation specific-1)可以上调U-PA(urokinase-type plasminogen activator)的表达,但两者相关性的大小尚不清楚.通过采用免疫组化和RT-PCR(reverse transcriptase polymerase chain reaction)检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)和癌旁正常组织中ETS-1和U-PA的表达.免疫组化结果显示,50例NSCLC组织中,ETS-1和U-PA蛋白阳性率分别为70%(35/50)和64%(32/50),均显著高于对应的癌旁正常组织15%(3/20)和10%(2/20)(P<0.001).ETS-1阳性率随着肿瘤侵润深度的增加,淋巴结转移和临床分期的增加而增加(P<0.05).U-PA阳性率随着淋巴结转移和临床分期的增加而增加(P<0.05).ETS-1和U-PA蛋白表达呈正相关(r=0.059,P<0.01).在17例癌组中和癌旁组中,ETS-1、U-PA mRNA的相对表达强度分别为(0.564±0.059)和(0.318±0.089)(P=0.000)、(0.773±0.191)和(0.401±0.193)(P=0.000).结果表明,ETS-1和U-PA的过量表达与NSCLC的发展密切相关,两者的表达呈正相关,ETS-1可能通过上调U-PA的表达,促进肺癌的进展.

基于DGKα-PA信号轴探讨扶正祛邪方对人肺癌H292细胞增殖、迁移的影响

目的探讨扶正祛邪方调节DGKα-PA信号轴对人肺癌H292细胞增殖、迁移的影响及可能机制。方法将H292细胞分为对照组和扶正祛邪方低、中、高浓度组,扶正祛邪方低、中、高浓度组分别予3、6、12 mg/mL扶正祛邪方干预48 h,对照组予等体积培养基常规培养。克隆形成实验观察H292细胞增殖情况,细胞划痕实验、Transwell实验观察细胞迁移和侵袭情况,ELISA检测细胞磷脂酸(PA)含量,Western blot检测细胞二酰甘油激酶α(DGKα)、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT和雷帕霉素机械靶蛋白(mTOR)表达。结果与对照组比较,扶正祛邪方低、中、高浓度组细胞克隆形成数明显减少(P<0.05,P<0.01),细胞迁移率明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.05,P<0.01),细胞PA含量明显减少(P<0.01),DGKα、p-AKT、mTOR蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01),且以扶正祛邪方高浓度组抑制作用最明显(P<0.01)。结论扶正祛邪方可能通过DGKα-PA信号轴抑制人肺癌H292细胞增殖、迁移,其机制与抑制下游AKT/mTOR信号通路有关。

肺癌组织中MTA1、VEGF-C表达水平与患者临床分期及预后的相关性

【目的】探讨肺癌组织中转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达水平及其与患者临床分期及预后的相关性。【方法】回顾分析本院收治的85例肺癌患者的临床资料,收集患者的肺癌组织及癌旁组织,采用免疫组化法检测MTA1、VEGF-C阳性表达情况,采用PCR荧光定量法检测MTA1、VEGF-C表达水平,比较不同临床病理参数、预后结局患者的MTA1、VEGF-C阳性表达率。【结果】肺癌组织MTA1、VEGF-C阳性表达率及两者表达水平均高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期、肿瘤直径及分化、淋巴结转移、脉管侵犯、预后情况患者的MTA1、VEGF-C阳性表达率及表达水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。MTA1及VEGF-C阳性表达患者24个月累积无进展生存率分别低于两者阴性表达患者,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌组织中MTA1、VEGF-C表达水平与肿瘤TNM分期、肿瘤直径、淋巴结转移、脉管侵犯、预后结局均呈正相关(P<0.05),与分化程度呈负相关(P<0.05)。【结论】MTA1、VEGF-C在肺癌组织内多呈阳性表达,其表达水平与肿瘤病理分期、肿瘤直径、预后等密切相关。

盐酸氨溴索联合寒喘祖帕颗粒治疗 慢性阻塞性肺疾病的临床疗效

目的:探讨盐酸氨溴索联合寒喘祖帕颗粒治疗慢性阻塞性肺疾病的临床疗效。方法:选取赣州市第五人民医院2021年1月至2023年12月收治的慢性阻塞性肺疾病患者100例,用整体抽样法分为对照组与观察组,各50例。对照组患者单用盐酸氨溴索,观察组患者采用盐酸氨溴索联合寒喘祖帕颗粒,比较两组患者在生命质量指标和安全性指标方面的异同。结果:观察组患者治疗2周后、治疗8周后的圣乔治呼吸问卷(SGRQ)、慢性阻塞性肺疾病患者自我评估测试(CAT)评分显著低于对照组,6 min步行试验显著高于对照组,最大通气量(MMV)、第1秒用力肺活量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、肺总量(TLC)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV1/FVC)、一氧化碳弥散量(DLCO)显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:临床上运用盐酸氨溴索联合寒喘祖帕颗粒的方案治疗慢性阻塞性肺疾病可获得理想效果,既有利于改善患者的肺功能,提高其生活质量,又具备一定安全性。

绿脓杆菌制剂辅助治疗肺癌临床研究

目的:评价Ⅱ类新生物制品绿脓杆菌制剂(PA-MSHA)作为免疫调节剂的有效性和安全性。方法:采用非盲法随机对照试验。试验组肺癌患者20例,对照组20例。两组采用同样的化疗方案,试验组加用绿脓杆菌制剂。治疗结束后评价疗效和感染率,并在治疗前后分别检测患者免疫功能。结果:试验组有效率(CR+PR)为65%,对照组45%(P<0.01);试验组感染率为15%,对照组为40%(P<0.05);试验组治疗后C3、C4、CD4/CD8比值、NK细胞活性和IL-2水平均高于对照组(P<0.05)。试验组中3例患者出现不良反应,均自行缓解。结论:绿脓杆菌制剂能明显提高肺癌患者的免疫功能,与化疗药物合用可提高疗效,并有预防感染作用。

狗冲击伤复合破片伤时肺的形态学改变

本研究主要观察了狗中度冲击伤、高速破片伤及冲击伤复合高速破片伤后24h肺的大体解剖,光镜与电镜的改变。结果表明,狗肢体高速破片伤对中度冲击伤肺损伤具有加重作用,伤情大致可以加重1个等级。

硫化氢中毒对大鼠肺亚细胞结构标记酶的影响

大鼠吸入H_2S 200ppm3h中毒,测定了中毒后3,12,24,48.72和96h血清及防线粒体-溶酶体、细胞核、细胞浆及微粒体中LDH、ACP、CPK及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化。结果表明,H_2S吸入中毒后亚细胞水平的肺损伤具有发生快、维持时间长等特点,中毒后3h即有溶酶体线粒体破裂、细胞能量代谢抑制、细胞破裂及标记酶入血,12h亚细胞损伤达高峰,随后渐恢复,72h恢复至正常水平,血清酶活性变化与亚细胞水平的变化高度相关,提示血清酶的变化源于肺损伤,因此,测定血清酶的变化能较好地反映亚细胞水平的肺损伤。

HIF-1α、VEGF及MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达及其意义

【目的】探讨缺氧诱导因子-la（HIF-1a）、血管内皮生长因子（VEGF）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达。【方法】采用免疫组化法检测91例NSCLC组织及相对应的癌旁正常组织中HIF-la、VEGF及MMP-9的阳性表达，并分析其与NSCLC临床病理参数的关系。【结果】NSCLC中HIF_1a、VEGF及MMP-9阳性率均显著高于癌旁正常组织（P〈0．05）；低分化NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于中高分化（P〈0．05）；Ⅲ～Ⅳ期的NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率高于I～Ⅱ期（P〈0．05），有淋巴结转移的NSCLC中HIF-1q、VEGF及MMP-9阳性率高于无淋巴结转移的（P〈0．05）；而NSCLC中HIF-1α、VEGF及MMP-9阳性率与年龄、性别、肿瘤直径及病理类型无关（P〉0．05）；NSCLC中HIF-1a、VEGF及MMP-9阳性表达呈两两正相关（P〈0．05）。【结论】HIF_1a、VEGF及MMP-9在NSCLC组织中高表达，且与病情的发生发展相关，三者联合检测可能为NSCLC的预后评估及靶向治疗提供依据。

冲击伤和烧冲复合伤后出现的肺泡内结晶体

观察了正常和不同伤类共１８５只大鼠的肺脏病变。在单纯冲击伤和烧冲复合伤动物肺内发现一种较为特殊的肺泡内结晶体。结晶体为表面光滑，质地均匀的一种板层状结构，常多层平行排列，每层厚约３～５μｍ。横切面呈长方形，长约２０～８０μｍ，宽１０～１５μｍ。该结晶体主要见于伤后２４～７２ｈ，复合伤组发生率高于单冲组。伤后３ｄ，多数结晶体染色变浅，周围有较多Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和单核细胞浸润。７ｄ后结晶体少见。特殊染色表明，此结晶体为血红蛋白或血红素所形成。

NSCLC组织中MMP-9、bcl-2及HSP90α表达及其临床意义

【目的】探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中基质金属蛋白酶．9（MMP-9）、B淋巴细胞瘤_2基因（bcl-2）、热休克蛋白90α（HsP90d）的蛋白及其mRNA的表达情况及临床意义。【方法】收集62例NSCLC患者的病理组织标本作为观察组，并取其中30例患者癌旁正常肺组织（距肿瘤边缘〉3cm）作为对照组，测定两组MMP-9、bcl-2、HSP90仅蛋白及其mRNA表达水平及与临床病理特征的相关性。【结果】①观察组MMP。9mRNA、bcl-2mRNA、HSP90α mRNA蛋白表达水平及阳性率均高于对照组（P〈0．05）；②不同TNM分期、伴或不伴淋巴结转移NSCLC患者组织MMP-9、HSP90ct蛋白阳性率比较差异有显著性（P〈0．05），不同组织类型NSCLC患者组织bcl-2蛋白阳性率比较差异有显著性（P〈0．05）。【结论】NSCLC组织中MMP-9、bcl-2、HSP900t蛋白阳性率均高于癌旁正常组织，MMP-9、bcl-2表达与TNM分期及淋巴结转移有关，bcl-2蛋白表达与NSCLC组织学类型有关。

冲击伤大鼠肺形态变化的定量研究

用立体计量方法,结合透射电镜观察,研究了冲击伤大鼠肺的形态变化。结果发现:冲击伤大鼠肺毛细血管床容积(Vc)和内表面积(Sc)显著低于正常对照值;血气屏障的算术平均、调和平均厚度(Tat,Tht),肺毛细血管中粒细胞、血小板的体积(V_(PMN),V_(PLT))和体积密度〔V_v(PMN,c)、V_v(PLT,c)′〕显著高于正常对照;肺氧弥散量〔D_L(O_2)〕明显降低,并与动脉血氧分压(PaO_2)显著相关。形态计量指标与伤情相关。结合定性观察结果,认为肺冲击伤后毛细血管床的破坏是肺泡出血、水肿和早期肺气体交换障碍的主要原因之一。并对有关损伤机理进行了讨论。

家兔严重体表烧伤肺的病理变化

66只家兔分为对照组(n=6)和致伤组,致伤组从伤后2h至30d分为10个时相点(每时相n=6)。经LM、TEM、SEM观察气管和肺,伤后6h开始出现各种病变,气管和支气管见充血,水肿,中性粒细胞浸润,纤毛断裂、脱落、倒伏、粘着,杯状细胞和Clara细胞增多。肺间质水冲,中性粒细胞浸润或聚集于毛细血管内,Ⅱ型肺泡上应及其板层体减少,板层体空泡化等改变,3d时病变最重,7d之后各项病变逐渐减少或减轻。讨论了主要病变的发生及其意义。

Notch1受体蛋白在成人肺癌中的表达

【目的】研究Notchl蛋白在成人小细胞肺癌（SCLC）及非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达，探讨Notchl受体在原发性支气管肺癌发生中的作用。【方法】采用免疫组织化学方法分别检测肺鳞癌、腺癌、小细胞癌及阴性组织切缘各组肺组织中Notch1蛋白的表达，并用Image-Pro Plus6．0图像分析系统进行定量分析，比较Notchl蛋白在各组中的表达。【结果】肺鳞癌及腺癌标本中Notchl的表达强于相应的阴性组织切缘标本（P〈0．05及P〈0．01）；肺小细胞癌标本中Notchl的表达弱于相应的阴性组织切缘标本，但组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在三组肺癌标本中，以肺腺癌中Notch1的表达最强（P〈0．01）；鳞癌组中Notchl的表达亦强于小细胞癌组（P〈0．01）。[结论]Notchl信号在支气管肺癌的发病机制中可能发挥一定作用，且在不同的病理类型中起到的作用有差异。