Effect of intestinal lymphatic circulation blockage in two-hit rats

AIM: To study the effect of blocking intestinal lymphatic circulation in two-hit rats and explore the significance of intestinal lymphatic circulation in two-hit. METHODS: Wistar rats were divided equally into three groups: mesenteric lymph duct ligation group, non- ligation group and sham group. Mesenteric lymph was diverted by ligation of mesenteric lymph duct, and the two-hit model was established by hemorrhage and lipopolysaccharide (LPS) methods. All rats were sampled for serum pre-experiment and 24 h post- experiment. The organs including kidney, liver, lung and heart were collected for pathomorphologic observation and biochemical investigation. The nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA) and superoxide dismutase (SOD) were determined in serum and tissue homogenate. RESULTS: Pathomorphology study showed that the structures of kidney, lung, liver and heart tissues were normal in sham group; congestion, degeneration and necrosis in non-ligation group; but only mild lesions in ligation group. After two-hits, the contents of AST, ALT, BUN, Cr and LDH-1 in the serum of non-ligation group and ligation group were obviously higher than that in pre-experiment group and sham group, but obviously lower than that in non-ligation group. The contents of NO2-/NO3-, NOS, iNOS and MDA in the serum of non- ligation group were significantly increased, compared with pre-experiment and sham group, but SOD was significantly lower. These parameters were significantly different in ligation group compared with that in sham group, but NO2-/NO3-, iNOS and MDA in ligation group were significantly lower than that in non-ligation group. CONCLUSION: Ligation of mesenteric lymph duct could improve the disturbance of organic function and morphologic damage in two-hit rats; the lymphatic mechanism in two-hit should be emphasized.

6例颈部淋巴结清扫术并发乳糜漏的诊疗分析

目的总结颈部淋巴结清扫术并发乳糜漏的治疗方法。方法回顾性分析2021年7月—2023年5月诊治的6例乳糜漏患者的临床资料。其中右侧中央区淋巴结清扫术后乳糜漏1例,双侧颈部淋巴结清扫术后左侧乳糜漏5例。6例患者中,术中发生且术后再发乳糜漏1例,术中发生乳糜漏1例,术后发生乳糜漏4例。综合分析术中及术后不同时机乳糜漏的处理方法。结果所有乳糜漏患者经相应措施处理后均治愈。6例患者中,1例术中乳糜漏予以左侧颈静脉角局部结扎+肩胛舌骨肌瓣缝合封堵,术后第2天患者再次乳糜漏,经禁食、静脉营养、卧床休息、持续引流、加压包扎及50%高渗葡萄糖溶液注射等保守治疗后患者治愈;另1例患者术中发生大量乳糜漏,行左侧颈静脉角局部结扎+肩胛舌骨肌瓣肌浆生物胶粘贴封堵,术后患者未出现乳糜漏;其他4例患者术后出现乳糜漏,3例患者经上述保守方法治疗后治愈,另1例患者保守治疗无效,行胸腔镜下胸导管结扎术,术后患者治愈。结论乳糜漏是颈部淋巴结清扫术导致的严重并发症,若术中一旦出现,可行左侧颈静脉角局部结扎+肩胛舌骨肌瓣肌浆粘贴封堵;若术后出现,大部分患者经积极保守治疗后可治愈;若保守治疗效果欠佳,可行胸腔镜下胸导管结扎术。

肝内胆管结石影响肝内胆管癌患者手术预后的回顾性分析

目的探讨肝内胆管结石(IBDS)对接受根治性手术的肝内胆管细胞癌(ICC)患者的预后影响。方法回顾性分析2010年1月至2022年9月浙江省肿瘤医院收治的204例完成根治性手术的ICC患者的临床资料,根据患者有无IBDS,分为IBDS阴性组(n=179)和IBDS阳性组(n=25),采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算累积存活率,Log-rank检验及Cox回归模型评估影响手术预后的因素。结果与IBDS阳性组比较,IBDS阴性组患者1、3、5年生存率分别为73.8%vs 40.0%、52.0%vs 26.7%、34.9%vs 0,中位生存期(OS)为20.2个月vs 10.0个月,1、3、5年的无复发生存率为54.0%vs 20.0%、30.2%vs 15.0%、25.7%vs 0,中位无复发生存期(RFS)为13.1个月vs 7.6个月,差异均有统计学意义(P<0.01)。IBDS阳性组二次分组的生存曲线分析表明,淋巴结转移严重影响IBDS阳性组ICC患者术后的OS(P=0.012),降低了IBDS阳性组ICC患者术后的RFS(P=0.004)。结论IBDS明显降低ICC患者根治性手术的远期效果,淋巴结转移则严重影响IBDS阳性ICC患者的预后;注重IBDS的治疗以及淋巴结转移的预防可能改善ICC患者手术预后。

大鼠空肠系膜淋巴管、肠干和胸导管形态超微结构

目的 观察比较大鼠肠系膜淋巴管、肠干和胸导管详细的形态超微结构的异同。方法 本研究使用了12只成年SD大鼠。除水外,所有大鼠禁食24 h,然后在取样前2 h喂食蛋黄和脂肪餐。手术显微镜下,采集肠系膜淋巴管、肠干和胸导管的样本进行组织学和透射电镜检查,然后收集和分析所有数据。结果 大鼠肠系膜淋巴管、肠干和胸导管的直径不同,前者细小,后者稍粗。管腔内有多个瓣膜,它们的管壁菲薄,由三层组织组成。其内膜和外膜的超微结构相似。内膜包括具有不连续基底膜的单层内皮细胞。在肠系膜淋巴管和肠干的肌层发现一到三层平滑肌细胞,在胸导管中发现三至五层平滑肌细胞。它们的外膜由结缔组织(胶原纤维)和成纤维细胞组成。结论 详细显示和比较了大鼠肠系膜淋巴管、肠干和胸导管详细的形态超微结构,可能为进一步研究淋巴管的结构变化和机制提供基础。

肠淋巴途径在失血性休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位发病学中的作用

目的观察失血性休克大鼠肠系膜淋巴液及门静脉血毒性物质的变化，同时观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠器官内毒素（ET）及肠系膜淋巴结和脾脏组织细菌培养的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠肠源性细菌／内毒素移位（BET）发病学中的作用。方法雄性Wistar大鼠24只被随机分为休克组及对照组。复制重症失血性休克大鼠模型后，分别留取休克淋巴液、休克门静脉血、正常淋巴液、正常门静脉血，检测其中的ET、肿瘤坏死因子-α（TNF～α）、白细胞介素-6（IL-6）水平。另取30只大鼠被随机分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克大鼠模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，分别于休克输液复苏3h和6h后，制备肺、肝、心、肾组织匀浆，检测其中ET含量；制备肠系膜淋巴结和脾组织匀浆，进行细菌培养。结果休克淋巴液中ET、TNF—α、IL-6的含量均显著高手休克血浆、正常血浆和正常淋巴液（P均〈0．01）；失血性休克大鼠输液复苏后3h和6h肺、肝、心、肾组织中ET含量均显著高于假手术组与结扎组（P〈0．05或P〈0．01）；休克组大鼠复苏后3h和6h肠系膜淋巴结及脾组织中均可见细菌生长，而结扎组大鼠相应组织中则无细菌生长。结论肠淋巴途径在失血性休克致大鼠肠道屏障功能下降、引起肠源性BET的发病学中具有首要作用。

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织一氧化氮及其表达的影响

目的 观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织一氧化氮（NO）及其表达的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法 雄性Wistar大鼠78只，按随机数字表法分为假手术组（n=6）、休克组（n=42）和结扎组（n=30）。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型，结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术；休克组于休克后90min、输液复苏后0h，休克组及结扎组于输液复苏后1、3、6、12和24h各时间点处死大鼠，制备肺组织匀浆，检测NO及其合酶的变化；用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）测定各组大鼠肺组织诱生型一氧化氮合酶（iNOS）．mRNA表达。结果 休克组大鼠复苏后3h肺组织NO含量、NOS活性及iNOSmRNA表达开始升高，复苏后6～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组、休克后90min及复苏后0h（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组仅于3h和6h增高，且结扎组复苏后6、12和24h肺组织NO含量、NOS活性以及iNOSmRNA表达均显著低于休克组相同时间点（P〈0．05或P〈0．01）。结论 肠系膜淋巴管结扎可降低重症失血性休克大鼠肺组织NO生成及iNOSmRNA表达，从而减轻肺损伤。

肠系膜淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺损伤的影响

目的观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肺组织自由基、炎症介质的影响，探讨肠淋巴途径在休克大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用。方法78只雄性Wistar大鼠被随机分为假手术组、休克组和结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型。结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术，于休克90min、液体复苏后0、1、3、6、12和24h各处死6只大鼠，制备肺组织匀浆，检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-6（IL-6）以及髓过氧化物酶（MPO）活性。结果休克组大鼠输液复苏后各时间点肺组织匀浆MDA、TNF—α、IL-6以及MPO活性均有不同程度的升高，3～12h持续在较高水平，均显著高于假手术组，肺组织匀浆SOD活性显著低于假手术组（P〈0．05或P〈0．01）；结扎组输液复苏后3，6、12和24h肺组织匀浆MDA、TNF-α、IL-6以及MPO活性均显著低于休克组，SOD活性高于休克组（P〈0．05或P〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可干预重症失血性休克大鼠ALI，其机制与减少肺中性粒细胞扣押，降低TNF—α、IL-6、自由基释放与SOD消耗等因素有关。

肠淋巴途径对休克大鼠心肌自由基、炎性介质的影响

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对重症失血性休克大鼠不同时期心肌自由基、炎症介质的影响。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时间点处死大鼠,制备心肌组织匀浆,检测MDA、SOD、TNFα、IL-6、NO、NOS以及MPO水平,RT-PCR方法测定心肌组织iNOSmRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS和iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,3h～12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,心肌匀浆SOD活性显著低于假手术组;结扎组多个时间点心肌匀浆MDA、TNFα、IL-6、MPO、NO、NOS以及iNOSmRNA显著低于休克组相应时间点,SOD活性高于休克组相应时间点。结论:肠系膜淋巴管结扎阻断肠淋巴液回流,可减少心肌PMN扣押、降低TNFα、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗。

肠系膜淋巴管结扎对休克大鼠肾功能不全的干预机制

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对不同时期重症失血性休克大鼠肾组织自由基、炎症介质的影响,探讨肠淋巴途径对休克大鼠肾功能不全的干预机制。方法:雄性Wistar大鼠78只,分为假手术组、休克组、结扎组。休克组与结扎组复制重症失血性休克模型,结扎组于休克复苏后行肠系膜淋巴管结扎术。于休克后90min、输液复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h等时点处死大鼠,制备肾组织匀浆,检测MDA、SOD、NO、NOS、TNF-α、IL-6以及MPO水平,RT-PCR法测定各组大鼠肾组织iNOS mRNA表达。结果:休克组大鼠输液复苏后不同时点肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOSmRNA表达均有不同程度的升高,6h-12h持续在较高水平,均显著高于假手术组,肾组织匀浆SOD活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组输液复苏后6h、12h、24h肾组织匀浆MDA、NO、NOS、TNF-α、IL-6水平和MPO活性以及iNOSmRNA均显著低于休克组相应时点,SOD活性高于休克组相应时点(P<0.01,P<0.05)。结论:肠系膜淋巴管结扎干预重症失血性休克大鼠肾功能不全的机制与减少肾PMN扣押、降低TNF-α、IL-6的释放、抑制NO生成及iNOSmRNA表达、减少自由基释放与SOD消耗等因素有关。

肠系膜淋巴管结扎对大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)的拮抗作用。方法:雄性W istar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24 h,所有大鼠颈总动脉放血,进行血气分析;从左肺收集支气管肺泡灌洗液(BALF),观察WBC、NO及其合酶、SOD、MDA以及肺泡通透性指数等指标的水平;右肺制备10%组织匀浆,检测MPO、ATPase活性等指标;观察右肺后叶超微结构。结果:二次打击后,未结扎组动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量以及肺匀浆MPO活性、肺通透性指数均显著高于假手术组,动脉血pH、PaO2、BALF中SOD、肺匀浆ATPase活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠BALF中细胞总数及PMN、MDA、NO2-/NO3-含量、肺通透性指数均显著高于假手术组,BALF中SOD活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。但结扎组大鼠动脉血pH、PaO2、肺匀浆ATPase活性显著高于未结扎组,动脉血PaCO2、BALF中细胞总数及PMN、NO2-/NO3-、NOS、MDA含量、肺通透性指数及肺匀浆MPO显著低于未结扎组(P<0.01,P<0.05);且肺血管内皮细胞损伤程度较未结扎组轻微。结论:肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的急性肺损伤。提示二次打击的肠系膜淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。

肠系膜淋巴管结扎对急性失血大鼠红细胞流变性的影响

目的:观察结扎肠系膜淋巴管(MLD)对急性失血大鼠红细胞流变性的影响。方法:20只Wistar雄性大鼠随机均分为失血组与结扎组。所有大鼠经右侧颈总动脉匀速放血(失血量为全血量的1/4),结扎组失血后结扎MLD,失血组仅在MLD下穿线。记录24h存活情况。24h后,将存活大鼠经左侧颈总动脉迅速放血,测定实验前后的红细胞沉降率(ESR)、红细胞电泳、红细胞压积(Hct),计算红细胞聚集与变形指数。结果:急性失血后24h,结扎组大鼠存活情况(9只)略好于失血组(6只)。急性失血后24h,与实验前相比,失血组与结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞电泳时间均显著升高或延长,红细胞变形性降低,失血组的红细胞聚集指数显著升高、红细胞电泳长度与迁移率均显著降低;结扎组的ESR、血沉方程K值、校正K值、红细胞聚集指数、电泳时间较失血组显著降低,红细胞电泳长度与迁移率、变形性较失血组显著升高。结论:急性失血导致大鼠红细胞聚集性升高、红细胞电泳能力及变形性降低,结扎MLD可改善急性失血导致的红细胞流变性异常。

肠系膜淋巴管结扎对重症中暑大鼠凝血功能的影响

目的探讨肠系膜淋巴管结扎对重症中暑大鼠凝血功能的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠均分为5组(n=8):正常对照组、热应激对照(HSS)组、热应激对照肠系膜淋巴管结扎(HSS-LDL)组、重症中暑(SHS)组和重症中暑肠系膜淋巴管结扎(SHS-LDL)组。制备重症中暑大鼠模型,重症中暑发生时采集外周血行凝血酶原时间(PT)和活化部分凝血活酶时间(APTT)等凝血相关指标的检测,同时对肺脏和肾脏进行组织病理分析。结果与正常对照组比较,HSS组、HSS-LDL组大鼠凝血指标均无明显变化,而SHS组大鼠PT和APTT均明显延长(P<0.05),血小板(PLT)计数明显下降(P<0.05),D-二聚体明显升高(P<0.05),SHS-LDL组大鼠所有凝血指标呈现部分恢复趋势(P<0.05)。组织病理学分析提示SHS组大鼠肺脏和肾脏呈现严重出血、淤血等病理损害,肠系膜淋巴管结扎部分缓解了脏器组织的出血性病理损害。结论肠淋巴途径的肠源性毒性物质可能是造成重症中暑全身和脏器凝血功能紊乱的重要原因,肠系膜淋巴管结扎可部分缓解凝血功能紊乱的发生。

Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流、提高大鼠血管钙敏感性中的作用

目的:观察Rho激酶在肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流提高失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用。方法:Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(sham)、失血性休克组(shock)、休克肠淋巴管结扎组(shock+ligation,行肠淋巴管结扎)、休克肠淋巴液引流组(shock+drainage,行肠淋巴液引流),在休克3 h或sham组的相应时点,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环,采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对梯度钙离子收缩性的变化;shock+ligation与shock+drainage组SMA血管环分别与Rho激酶激动剂血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、抑制剂fasudil孵育后,观察钙敏感性变化。结果:Shock组SMA血管环的钙敏感性显著低于sham组;shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环钙敏感性显著高于shock组,但低于sham组。Shock+ligation组与shock+drainage组SMA血管环与AngⅡ或fasudil孵育后,AngⅡ不同程度地提高了shock+ligation组与shock+drainage组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与pD2;fasudil显著降低了两组大鼠SMA血管环对梯度钙离子的收缩性与最大收缩力Emax,降低了shock+ligation组的pD2。结论:Rho激酶在阻断休克肠淋巴液回流提高血管钙敏感性中发挥重要作用。

阻断肠淋巴液回流提升失血性休克大鼠的血管反应性和钙敏感性

目的:观察肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流对失血性休克(HS)大鼠血管反应性与钙敏感性的影响,探讨肠淋巴液在休克血管低反应性中的作用。方法:72只Wistar雄性大鼠随机均分为sham组(仅手术)、shock组(复制HS模型)、shock+ligation组(复制HS模型,行肠淋巴管结扎)、shock+drainage组(复制HS模型,行肠淋巴液引流)。记录所有动物在不同时点给予去甲肾上腺素(NE 3μg/kg)后平均动脉血压(MAP)的变化;维持低血压40 mmHg 3 h后,制备肠系膜上动脉(SMA)血管环(均n=36)。采用离体血管环张力测定技术,观察SMA血管环对NE反应性以及钙敏感性[梯度Ca2+、与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、胰岛素(Ins)分别孵育]的变化。结果:Shock组在休克即刻和0.5 h△MAP显著高于sham组,在1.5 h、2 h、2.5 h、3 h均显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克即刻、0.5 h、1 h时△MAP显著高于sham组,在2.5 h和3 h时显著降低;shock+ligation和shock+drainage组在休克0.5 h后多个时点的△MAP均显著高于shock组。Shock、shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均显著低于sham组;shock+ligation和shock+drainage组SMA血管环对NE的反应性和Ca2+的敏感性均高于shock组。SMA与AngⅡ或Ins孵育后,shock、shock+ligation和shock+drainage组血管反应性和钙敏性均显著低于sham组,且shock+ligation和shock+drainage组均显著高于shock组。结论:以肠淋巴管结扎或肠淋巴液引流阻断休克肠淋巴液回流,均可提高HS大鼠的血管反应性,其机制与提高钙敏感性有关。

肠淋巴途径在二次打击大鼠肺组织细胞凋亡中的作用

目的:观察结扎肠系膜淋巴管对二次打击大鼠肺组织细胞凋亡、凋亡相关基因以及TNF-α、IL-6水平的影响。方法:雄性Wistar大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术。在手术创伤后24 h,选择肺固定位置制作切片,TUNEL法检测细胞凋亡率,免疫组化法检测Bcl-2和Bax蛋白表达;并制备肺组织匀浆,ELISA法检测血清、肺匀浆TNF-α、IL-6。结果:二次打击后,未结扎组肺组织细胞凋亡率、Bax表达、血清及肺匀浆TNF-α、IL-6明显高于假手术组及结扎组,Bcl-2表达显著低于假手术组及结扎组(P<0.01,P<0.05),细胞凋亡以上皮细胞为主;结扎组肺组织细胞凋亡率与假手术组比较无显著差异(P>0.05),肺组织Bcl-2表达显著增高,Bax表达显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。结论:阻断肠淋巴途径可减轻失血-LPS致大鼠肺组织细胞凋亡,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促细胞凋亡介质TNF-α、IL-6水平、提高Bcl-2表达有关。提示二次打击的肠源性淋巴液在大鼠急性肺损伤的发病过程中发挥着重要作用。

肠淋巴途径在二次打击致大鼠肾功能衰竭中的作用

目的观察结扎肠系膜淋巴管对失血-脂多糖(LPS)致大鼠肾功能衰竭的影响。方法Wistar雄性大鼠45只,均分为结扎组、未结扎组、假手术组,以失血、LPS复制二次打击模型,结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h,选取固定位置,制备10%肾组织匀浆,检测髓过氧化物酶(MPO)、ATPase活性、TNF-α、IL-6含量,观察肾组织细胞超微结构变化。结果二次打击后,未结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著高于假手术组,ATPase活性显著低于假手术组(P<0.01,P<0.05);结扎组大鼠肾匀浆MPO、TNF-α、IL-6显著低于未结扎组,ATPase活性显著高于未结扎组(P<0.01,P<0.05);且结扎组大鼠肾小管上皮细胞超微结构损伤程度较未结扎组轻微。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血-LPS致大鼠的肾损伤,其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低炎症介质TNF-α、IL-6水平,提升细胞膜ATPase活性等因素有关。

破坏肾淋巴循环对犬自体移植肾组织学的影响

目的 :破坏肾淋巴循环对犬自体移植肾组织学的影响 .方法 :成年健康家犬 17只 ,体质量 12～ 2 1kg ,2只用于预实验 ,15只用于实验 ,术后均健康成活 ,并按期取材检查 ,分别于术后 8,12 ,2 1d处死 ,观察移植肾 (左肾 )和对照肾(右肾 )的大体情况 ,并从移植肾和对照肾的皮质和髓质分别切取标本 ,用 4 0 g·L-1甲醛固定 ,石蜡包埋切片 ,HE染色 ;电镜标本用戊二醛和锇酸双固定 ,Epon812包埋 ,超薄切片 ,铅铀双重染色 ,H 5 0 0透射电镜观察 .结果 :移植肾周围组织广泛水肿、粘连 ,随着术后时间的延长水肿减轻而粘连加重 ;吻合血管及输尿管通畅 ,无吻合口狭窄及肾盂、输尿管积水 ,约2 1d消失 .8d起移植肾肾皮质内还偶见脂肪变性、少量蛋白和细胞管型 ,极少数肾小球萎缩 ,少部分肾小球呈代偿性肥大 .电镜下对照肾和移植肾肾小球结构基本无异常 ,均可见近曲小管上皮细胞肿胀、表面微绒毛排列紊乱、胞质内空泡增多、线粒体嵴模糊、溶酶体明显增多 ,远曲小管与集合管可见部分细胞坏死 ,于 12d开始逐渐减轻 .结论

自身免疫性胰腺炎患者胰腺内外CT和MRI表现

目的:分析自身免疫性胰腺炎(AIP)患者胰腺和胰外受累组织器官的CT和MRI影像表现。方法:回顾性分析24例AIP患者胰腺和胰外受累组织器官的CT和MRI扫描资料和临床表现。CT检查18例,MRI检查11例,CT和MRI联合检查10例。CT和MRI平扫后均行胰腺期、门脉期和延迟期三期动态增强扫描,扫描时间设定为静脉对比剂注射后35、70、180 s。结果:24例表现为胰腺弥漫性肿大,呈"腊肠样"外观6例(25.0%)、局灶性肿大9例(37.5%)、结合型6例(25.0%)、正常外形3例(12.5%)。CT平扫显示胰腺病灶区密度降低2例;增强后扫描显示受累胰实质区异常强化17例:动脉期低强化9例(50%)、延迟期延迟强化17例(94.4%)。MRI平扫显示胰腺实质信号异常9例:T1WI序列呈低信号变化7例、等信号4例,T2WI序列呈高信号变化7例、等信号2例、低信号2例;增强后扫描显示病变区异常强化11例:动脉期呈低强化9例(81.8%,9/11),延迟期延迟强化11例(100%,11/11)。胰腺周围表现为包膜样环9例(37.5%,9/24),其中CT显示6例,MRI显示7例。病灶区胰管显影消失24例(100%,24/24),病灶远侧胰管扩张8例,平均内径为(3.1±0.47)mm。胰腺段胆总管狭窄14例(58.3%,14/24)。其他:胰周静脉狭窄9例,动脉狭窄1例,胰周少量积液2例,假性囊肿3例,无一例胰实质钙化。胰外组织器官受累14例(58.3%,14/24),包括肝门部胆管狭窄5例、胆囊壁增厚5例、后腹膜纤维化2例、小肠系膜纤维化2例、肝圆韧带纤维化1例、肾受累3例、胰周和腹主动脉周围淋巴结肿大10例,以及溃疡性结肠炎3例。结论:AIP患者胰腺具有"腊肠样"外观、胰周包膜样环、延迟期延迟强化、胰管节段性狭窄而远侧段胰管扩张轻和胰外组织器官受累等一些CT和MRI的特征性征象,临床结合血清学检查和胰腺穿刺活检,常可做出正确诊断。

肠系膜淋巴管结扎对二次打击大鼠肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的探讨结扎肠系膜淋巴管对失血／脂多糖（LPS）二次打击致大鼠肾小管上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法雄性Wistar大鼠45只，随机均分为结扎组、未结扎组和假手术组。用右侧颈动脉放血及致伤后6h腹腔注射LPS 4mg／kg复制失血／LPS二次打击动物模型，结扎组行肠系膜淋巴管结扎术致肠淋巴液断流。在手术创伤后24h，选取同一部位肾组织制备病理切片，用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测肾小管上皮细胞凋亡率，免疫组化链酶素-亲合素-生物素-过氧化物酶法（SABC）检测凋亡调控基因bcl-2和促凋亡基因bax的蛋白表达。结果二次打击后，与假手术组比较，未结扎组肾小管上皮细胞凋亡率和bax蛋白表达明显增高，bcl-2蛋白表达显著降低（P均〈0．01）；结扎组大鼠肾小管上皮细胞凋亡率、bax蛋白表达显著低于未结扎组，bcl-2蛋白表达显著高于未结扎组（P均〈0．01）。结论肠系膜淋巴管结扎可减轻失血／LPS导致的大鼠肾小管上皮细胞凋亡，其机制可能与肠系膜淋巴管结扎降低促凋亡基因bax表达、提高bcl-2表达有关。

肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响

目的:应用DNA芯片技术,检测和分析肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠肺组织基因表达谱的影响,筛选肠淋巴途径与休克肺损伤的相关基因。方法:20只Wistar雄性大鼠随机分为休克组与休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,休克组仅在肠淋巴管下穿线;于输液复苏后3 h无菌留取固定位置肺组织,制备匀浆,提取总RNA,反转录cDNA,制备Cy3和Cy5标记的cDNA探针,与包含12 028种基因的大鼠全基因组cDNA芯片杂交,分析差异表达基因。结果:在获得的6 979个有效数据中,2组的基因转录变化在2倍以上的基因共有218个,其中肠淋巴管结扎引起失血性休克大鼠肺组织7个基因上调,211个下调。这些差异表达基因编码蛋白的功能涉及运输、转录调控、信号转导、应激、代谢、细胞发育与分化、细胞黏附、细胞凋亡等方面。结论:肠淋巴管结扎干预休克肺损伤的机制与上调或下调上述相关基因的表达有关。