通阳宣痹法治疗慢性阻塞性肺病急性发作期临床研究

目的根据中医理论和临床实践,对慢性阻塞性肺病(COPD)急性发作期的发病机理、辨证施治、理法方药的作用机理进行探讨,提出通阳泄浊、宣痹开结的治法。方法将64例患者随机分为治疗组43例与对照组21例,治疗组予复方薤白胶囊,对照组予头孢拉定,观察两组患者症状和体征、肺功能、免疫功能及肺动脉压等改善情况。结果治疗组总有效率86.05%,与对照组比较有显著性差异。结论通阳宣痹方药具有抗感染、解痉平喘、止咳化痰的综合作用;通阳宣痹法为防治COPD急性发作期及肺动脉高压提供了新的治法。

复方薤白胶囊对COPD模型大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的探讨复方薤白胶囊对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠MMP-9和TIMP-1表达的影响。方法用气管注射脂多糖及熏烟联合造模方法制备COPD大鼠模型,60只大鼠按随机表分为3组:正常对照组、模型组及复方薤白胶囊组。正常对照组、模型组灌胃10mL/kg纯净水,治疗组灌胃给药,连续14d。光镜下观察大鼠病理学改变;用免疫组化法测量支气管-肺组织中MMP-9、TIMP-1蛋白阳性表达面积比率。结果模型组大鼠支气管-肺组织有慢性阻塞性肺疾病的病理改变,复方薤白胶囊组支气管-肺组织的相关损伤和气管壁厚度及平滑肌厚度得到改善;模型组支气管-肺组织中MMP-9、TIMP-1表达较正常对照组升高,差异均具有统计学意义(P<0.05);复方薤白胶囊组MMP-9、TIMP-1表达较模型组明显降低(P<0.05)。结论复方薤白胶囊对COPD大鼠模型的支气管-肺组织的相关损伤起一定保护作用,可减轻炎症反应和支气管壁及平滑肌增厚;有效降低COPD大鼠支气管-肺组织MMP-9、TIMP-1的分布及表达,较好地修复和缓解COPD模型的病理改变,抑制COPD大鼠模型的气道重塑,延缓了COPD的发展。

栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠保护作用的研究

目的研究栝蒌薤白半夏汤对急性心肌缺血大鼠血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)和心电图的影响,以探讨其对心肌缺血的作用机制。方法通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌缺血模型,以栝蒌薤白半夏汤对该模型进行干预,观察心电图Ⅱ导联的ST段变化,采血测血浆ET和血清NO。结果急性心肌缺血模型组ST段抬高值和ET明显升高,NO明显下降,栝蒌薤白半夏汤可以抑制心肌缺血大鼠ST段抬高和ET的升高,提高NO的水平,与模型组比较,差异分别具有统计学意义(P﹤0.01或P﹤0.05)。结论栝蒌薤白半夏汤能调节心肌缺血大鼠ET和NO分泌的失衡,防止心肌损伤,可能是其保护心肌缺血作用机制之一。

枳实薤白桂枝汤对冠心病痰瘀痹阻证疗效的随机对照研究

目的通过观察枳实薤白桂枝汤治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)痰瘀痹阻证患者的临床疗效,验证经方原方的临床价值。方法连续入选2018年2月至2018年10月收治于无锡市中医医院心血管科的冠心病心绞痛患者108例,随机分为试验组和对照组。两组均给予冠心病西医基础治疗,试验组在基础治疗上加用枳实薤白桂枝汤,两组患者均共连续治疗4周。4周后通过比较西雅图心绞痛量表(SAQ量表)、健康调查简表(SF-36)评分、基于中医症候积分的有效率、血瘀积分、安全性等评估枳实薤白桂枝汤对冠心病痰瘀痹阻证的临床疗效。结果通过SAQ评分、SF-36评分、血瘀证积分的比较,试验组治疗4周后评分均较治疗前提高,且高于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。在中医症候积分方面,试验组治疗有效率为94.44%,对照组有效率为83.33%,两者有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论枳实薤白桂枝汤配合冠心病西医基础治疗可更好的改善冠心病患者临床症状,提高患者生活质量,可以作为临床冠心病心绞痛可选择的治疗方法。

复方薤白胶囊对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡的研究

目的:研究复方薤白胶囊对过氧化氢(H2O2)诱导的凋亡内皮细胞的保护作用,及相关凋亡基因表达的影响,以明确其作用机制。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以H2O2行内皮细胞凋亡造模后,再加入不同浓度的复方薤白胶囊提取液作用24h。以MTT法检测细胞增殖率,Hoechst染色观察细胞凋亡,流式细胞仪检测凋亡率,Western Blot检测抗凋亡基因Bcl-2含量变化。结果:H2O2造模后,细胞增殖明显受抑,Hoechst染色见大量凋亡细胞,流式细胞检测出明显凋亡峰,抗凋亡基因Bcl-2含量降低,与正常组相比P<0.01,具有明显的统计学意义。而各中药组提高了造模后细胞增殖率,降低了凋亡细胞及凋亡峰,提高了Bcl-2含量表达,且与浓度呈正相关,具有明显的统计学意义。结论:复方薤白胶囊能上调抗凋亡基因Bcl-2的表达,保护内皮细胞,抗内皮细胞凋亡。

复方薤白胶囊对肺动脉高压作用机制的实验研究

目的研究复方薤白胶囊治疗肺动脉高压的分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),以过氧化氢(H2O2)造模,设立5个实验组:正常组、对照组、中药低、中、高剂量组(分别含复方薤白提取液3、30、300μg/mL)。运用流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western Blot检测Bcl-2含量,罗丹明123染色检测线粒体膜电位,免疫组织化学检测NF-κB的表达。结果中药组可明显减少H2O2所致的HUVEC凋亡,增加Bcl-2基因的表达,增强线粒体跨膜电位,下调NF-κB含量,与对照组相比,差异具有统计学意义。结论复方薤白胶囊能抗内皮细胞凋亡,提高抗凋亡基因Bcl-2的表达,其作用机制与线粒体膜电位、NF-κB的信号转导通路相关。

“薤白汤”治疗无症状性心肌缺血临床疗效观察

目的：探讨“薤白汤”治疗无症状性心肌缺血的疗效。方法：将８６例无症状性心肌缺血患者随机分为治疗组５６例（用中药“薤白汤”治疗），对照组３０例（用消心痛治疗），进行治疗前后自身对照和组间比较。结果：治疗组缓解心肌缺血显效率和总有效率分别为５３．６％与９６．４％；而对照组显效率为２３．３％，总有效率为７６．６％。治疗后血清超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）均有不同程度升高，但两组ＳＯＤ改善率比较有显著性差异。结论：“薤白汤”有升高ＳＯＤ，改善心肌缺血的作用。

奚肇庆采用消补法治疗肺结节病经验

奚肇庆教授将肺结节病的病机概括为:正气不足、气滞痰凝、血瘀交阻,正气不足则肺、脾、肾三脏亏虚,应治以消补法,补为扶正,消为祛邪,扶正为主,兼顾祛邪。补法常选用四君子汤、玉屏风散等,酌情选用太子参、西洋参或生晒参等以达益气养阴之效。消法常依据邪毒不同选用不同药物,热毒内蕴者用蒲公英、石见穿、白花蛇舌草、山慈菇、夏枯草、仙鹤草等清热解毒;痰气交阻者选川贝母、浙贝母、薤白、瓜蒌、桔梗、胆南星等清热化痰散结,八月札、陈皮、佛手等疏肝理气散结;兼夹瘀毒者用莪术、三棱、川芎等活血化瘀散结。在上述方药治疗的基础上,奚教授多加用中成药复方薤白胶囊以通阳宣痹,化痰散结。

瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油合成及SIRT1/AMPK通路的影响

目的 观察瓜蒌薤白对高脂血症小鼠肝脏三酰甘油(triglyceride, TG)合成及沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)通路的影响。方法 将40只高脂饲料喂养20周的载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组,瓜蒌薤白低、中、高剂量组,阿托伐他汀组,每组8只;另设8只具有相同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为空白组。酶法检测血清TG、总胆固醇(total cholesterol, TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol, HDL-C)水平;ELISA及qRT-PCR法检测肝脏脂肪酸合成酶(fatty acid synthase, FAS)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl CoA carboxylase, ACC)含量及mRNA表达水平;Western blot及qRT-PCR法检测肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1(sterol regulatory element-binding protein-1,SREBP-1)、碳水化合物反应元件结合蛋白(carbohydrate response element-binding protein, ChREBP)、SIRT1、AMPK蛋白及mRNA表达水平。结果 瓜蒌薤白降低血清TG、TC及LDL-C水平,升高血清HDL-C水平,降低肝脏TG合成酶FAS和ACC含量及mRNA表达水平,下调肝脏TG合成蛋白SREBP-1、ChREBP表达水平,显著上调SIRT1表达水平,下调AMPK表达水平。结论 瓜蒌薤白调节高脂血症小鼠血脂水平的机制可能与其激活SIRT1/AMPK通路,抑制肝脏TG合成相关蛋白及合成酶表达,抑制TG内源性合成有关。

复方薤白胶囊对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠血浆中花生四烯酸代谢产物的影响

目的探讨复方薤白胶囊(CMOC)对野百合碱(MCT)诱导大鼠肺动脉高压中花生四烯酸代谢产物的影响。方法将SD大鼠60只,借助SAS统计分析系统PROCPLAN程序进行随机分组共分为正常对照组、模型组、卡托普利组、CMOC大剂量组和CMOC小剂量组5组。采用腹腔注射MCT的方法制作动物模型,测定其平均肺动脉压和平均右心室压,采用放射免疫法进行血浆中血栓烷素B2(TXB2)、6酮前列腺素Fia(6KPGFia)测定。结果平均肺动脉压正常对照组为(16.4±2.1)mmHg(1mmHg=0.133kPa),模型组为(36.9±4.8)mmHg,两组比较差异有统计学意义(P<0.01);CMOC大、小剂量组则分别为(26.2±2.8)、(27.9±2.8)mmHg,与模型组比较差异均有统计学意义(P均<0.01),CMOC大、小剂量组降低平均肺动脉压作用优于卡托普利组。模型组与正常对照组比较血浆中TXB2明显增高(P<0.05),而6KPGFia含量显著下降(P<0.01),CMOC大剂量组与模型组相比血浆中TXB2明显下降,6KPGFia含量显著上升,差异均有统计学意义(P<0.05,<0.01)。结论CMOC能有效地降低大鼠肺动脉高压,其作用原理可能是通过降低血浆中TXB2的含量,增加6KPGFia的分泌。

基于网络药理学探讨薤白治疗肺癌的作用机制

目的:运用网络药理学预测薤白治疗肺癌有效成分的作用靶点及通路。方法:通过TCMSP数据库获取薤白有效成分及作用靶点,并运用Cytoscape 3.7.1软件构建靶点间相互作用网络并进行关联分析,R×643.5.3软件及相应脚本筛选出薤白治疗肺癌的有效成分及作用靶点,生物信息学技术富集通路及生物过程。结果:预测得到薤白治疗肺癌有效成分11个和有效靶点30个,并推断其作用机制可能与AGE-RAGE、PI3K-Akt等信号通路有关,且JUN、MAPK1、MAPK3等靶点基因可能起着关键性的作用。结论:基于网络药理学探讨了薤白治疗肺癌多成分-多靶点-多通路的作用特点,为进一步开展薤白治疗肺癌作用机制的研究提供了新的思路和方法。