炎症与趋化因子IL-6／MIP-2在癫痫小鼠海马的表达变化

目的观察炎症因子白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）和趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2（mac—rophage inflammatory protein-2，MIP-2）在海人藻酸（kainie acid，KA）致痫模型小鼠海马的表达变化。方法雄性C57／B6小鼠48只，随机分为生理盐水对照组和KA致痫组，KA致痫组再根据KA注射后3、6、12、24、72h各时间点分为5个亚组。观察KA注射后小鼠的痫性发作情况，并采用Real—timePCR检测在KA注射后不同时间点小鼠海马IL-6和MIP-2的mRNA丰度变化，运用免疫组化法观察IL-6和MIP-2在海马的蛋白表达改变。结果与对照组比较，致痫模型组小鼠海马IL-6和MIP-2的mRNA水平在KA刺激3h明显升高（P〈0．05），24h达到高峰（P〈0．01），72h开始降低；与对照组相比，KA刺激24h，海马CA3区IL-6和MIP-2的蛋白表达显著升高。结论癫痫小鼠海马炎症因子和趋化因子表达水平升高，引发中枢炎症反应，可能成为癫痫发病的重要机制之-。

盐酸氨溴索对吸烟诱导的支气管炎大鼠MIP-2的影响

目的探讨巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用,以及盐酸氨溴索预先给药对慢性支气管炎大鼠模型气道炎症的影响及其机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、吸烟模型组和氨溴索干预组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。氨溴索干预组自模型建立开始时每天预先腹腔内注射氨溴索[35mg/(kg·d)]1次,每周6d,连续75d后处死大鼠。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量。结果模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。模型组肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01)。与正常组比较,模型组肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01)。与模型组比较,氨溴索干预组肺组织匀浆MIP-2含量明显降低(P<0.01)。结论吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型气道炎症与MIP-2的特异性趋化作用有关;氨溴索可能通过减少MIP-2的合成,抑制中性粒细胞在气道中的聚集、活化而减轻气道炎症反应。