灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型上 ,灯盏花素与化学合成药氨基胍相比较来探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及与氧化应激的关系。方法 用链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型后 ,将糖尿病大鼠分为 :糖尿病组、灯盏花素组 (0 1g·kg-1)和氨基胍组 (饮水含 1g·L-1的氨基胍 )。在给药 15～ 17wk后进行与氧化应激相关的各项实验观察。结果 ① 15～ 17wk的糖尿病大鼠与正常对照组相比 :肾指数显著增加 ,肾脏的抗氧化能力显著降低且氧化应激增强。②灯盏花素组与糖尿病组相比 :肾指数显著降低 ,总抗氧化能力和肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,脂质过氧化产物丙二醛显著降低。③氨基胍组与糖尿病组相比 :肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,肾脏的脂质过氧化产物丙二醛显著性降低 ,总抗氧化能力差异无显著性。结论 糖尿病大鼠与正常大鼠相比肾脏抗氧化能力降低且氧化应激增强 。

汞离子胁迫对红鳍笛鲷抗氧化酶及乙酰胆碱酯酶活性的影响

为探讨鱼体抗氧化系统以及神经系统对水体中汞胁迫的响应机制,在实验条件下研究了汞离子对红鳍笛鲷幼鱼[体长为(4.95±0.79)cm,体重为(4.57±2.02)g]的急性毒性及对鱼体肝脏、鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响。结果表明:半静水实验条件下,汞离子对红鳍笛鲷幼鱼的安全浓度为0.040mg/L。汞离子暴露6h时,各浓度组的肝脏SOD酶活均比对照组有显著升高(P<0.05)。随暴露时间的增加,低浓度组SOD的活性变化较小,而高浓度组鱼体肝脏SOD的活性出现被诱导或被抑制的现象,表明鱼体在高浓度汞胁迫下抗氧化系统出现一定程度的紊乱。鳃的SOD活力在暴露6h亦显著升高,随时间的延长,各浓度组SOD的活性具不同程度的下降趋势。MDA含量的变化表明,鳃组织在暴露6h时已开始受到显著损伤(P<0.05),而肝在6h时无显著变化,在12h时开始受损伤。脑组织AChE活性在暴露6h时略受抑制(P>0.05);暴露12h时高浓度组显著增加(P<0.05),诱导率平均为36%;汞离子暴露24h时,鱼脑AChE的抑制率分别为28%～38%;暴露48h、96h时抑制率为14%～24%、12%～17%。

海洛因对仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力和MDA含量及组织结构的影响

目的探讨海洛因对发育中仔鼠及母鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物氢（CAT）活力和丙二醛（MDA）含量及组织结构的影响。方法对48例受孕小鼠（第8天开始）每天早晚分别注射0.2ml浓度为1.0g/L、1.5g/L和2.0g/L的海洛因溶液和等量的生理盐水,直到小鼠分娩,采用比色法检测胚胎15d、生后1d、7d、15d的仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力及MDA含量的变化,应用生物显微技术观察各发育期仔鼠和母鼠肺组织结构的变化。结果海洛因对各发育期仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力有显著的抑制作用（P〈0.05）,且抑制作用随海洛因浓度的增大而加大,但MDA含量则显著增加（P〈0.05）,海洛因浓度越大仔鼠和母鼠肺中MDA的含量就越高;1.5g/L和2.0g/L海洛因组各发育期仔鼠和母鼠肺泡直径和肺泡隔厚度与对照组相比显著增加（P〈0.05）。结论海洛因对各发育期仔鼠和母鼠肺有不同程度的损伤作用,这可能与海洛因引起肺组织中SOD、CAT活力下降和MDA含量升高有关。

番茄红素对高脂兔血管脂质过氧化损伤的影响及机制探讨

目的:观察番茄红素对高脂喂饲所致家兔主动脉脂质过氧化损伤的影响。方法:采用高脂喂饲模型,将30只新西兰家兔随机分为3组:对照组、高脂模型组和番茄红素组,分别给予普通饲料和高脂饲料喂养,番茄红素组另加用番茄红素;于实验开始前1 d和开始后第24、、6、8周末取空腹血测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量、血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。实验结束后,苏丹Ⅳ染色和HE染色观察主动脉血管病理变化。结果:与高脂模型组相比,番茄红素组血清甘油三酯含量减低;血清超氧化物歧化酶活性明显增加;血清丙二醛的含量减少;一氧化氮含量增加;主动脉脂质斑块面积减少。结论:番茄红素对兔主动脉脂质过氧化损伤具有较好的保护作用,能减轻高脂兔动脉粥样硬化病变形成。降甘油三酯,抗脂质过氧化损伤及保护血管内皮功能可能是番茄红素产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制。

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制。方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20mg/kg)和高剂量组(40mg/kg)。采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,以及黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果 PD模型组大鼠损毁侧黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)TH阳性细胞数目明显减少(均P<0.05);黑质内MDA含量升高(P<0.01),GSH-PX活力下降(P<0.05)。给予EGb后,随治疗剂量增加,SNc和VTA区DA神经元数目升高(P<0.05);黑质内MDA含量降低,GSH-PX活力增加,以高剂量组改变更为显著(P<0.01;P<0.05);4组之间SOD活力虽有不同,但差异不显著(P>0.05)。结论 EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。

急性砷中毒小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力的实验研究

目的探讨急性砷中毒小鼠血清中一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力的变化,及其在砷中毒发病机制中的作用。方法通过急性动物实验,小鼠灌胃染毒,分为低、中、高剂量组及对照组,采用生化试剂盒测定各组小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力。结果低剂量组小鼠血清中NO、GSH显著高于对照组(P<0.05),高剂量组NO、GSH则低于对照组(P<0.05);各剂量组NO、GSH和总抗氧化能力随染砷剂量的增加而降低,MDA水平则显著增高(P<0.01)。结论三氧化二砷(As2O3)可引起小鼠血清中GSH、MDA和总抗氧化能力发生改变,进而影响NO合成与代谢,导致脂质过氧化的发生。提示脂质过氧化可能是砷中毒的机理之一。

三聚氰胺对仔鼠肾脏组织结构和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的观察三聚氰胺灌胃后仔鼠肾重、肾脏组织结构和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,探讨三聚氰胺对仔鼠肾脏发育的影响。方法对160只昆明小鼠(出生7d)分别以0.3、0.8、1.3g/(kg.d)剂量的三聚氰胺和等量的生理盐水灌胃,分别于灌胃6、12、18、24、30d称量检测仔鼠肾脏的变化,用比色法测定肾脏SOD、CAT活性和MDA含量的变化,用光学显微镜观察肾脏组织结构的变化。结果灌胃18～30d后,实验组部分仔鼠肾脏水肿,颜色呈土黄色,肾重高于对照组。0.3g/(kg.d)和0.8g/(kg.d)组仔鼠肾SOD、CAT活性先升高后降低;MDA含量则先降低后升高;1.3g/(kg.d)组仔鼠肾SOD和CAT活性逐渐降低,始终低于对照组;MDA含量呈上升趋势,且始终高于对照组。随着灌胃天数的增多,实验组仔鼠肾脏皮质和髓质都有不同程度的变化,出现肾小管和集合管上皮细胞肿胀、空泡化、坏死;毛细血管扩张、充血;肾小管和集合管管腔和胞质内出现胶体样物质;肾小球肿胀、充血,肾小囊腔狭窄,肾小囊腔内出现红染性胶体样物质;细胞核染色质凝聚,细胞核降解。三聚氰胺对肾组织的影响存在剂量-时间效应。结论三聚氰胺影响仔鼠肾脏组织结构发育,这可能与肾脏抗氧化酶活性降低和丙二醛含量升高有一定的关系。

蕲蛇酶减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究

目的 :探讨蕲蛇酶 (acutobin)在局灶性脑缺血再灌注损伤模型中的保护作用及其机制。方法 :线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血3h后恢复血流再灌 2 4h。观察蕲蛇酶对脑梗死面积、脑组织中髓过氧化物酶 (MPO)、诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)活性、一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响。结果 :蕲蛇酶能有效减小脑梗死灶 ,缓解MPO升高、降低MDA含量、抑制iNOS活性 ,降低NO含量。结论 :蕲蛇酶对脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,其机制可能与缓解MPO升高以及抑制脑组织中iNOS活性 ,降低NO。

碳离子全身辐照对小鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和脑组织中还原性谷胱甘肽浓度的影响

用12C6+离子束对小鼠进行吸收剂量分别为0.05、0.1、0.3、0.5、0.75、1、1.5、2Gy的一次性全身照射,5d后测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Maleicdialdehyde,MDA)含量,以及脑组织中还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的浓度。结果显示,吸收剂量小于0.75Gy小鼠的血清及肝脏中SOD活性高于对照组,大于0.75Gy则低于对照组;吸收剂量小于0.3Gy小鼠的血清及肝脏中MDA含量小于对照组,大于0.3Gy则大于对照组;吸收剂量小于0.5Gy小鼠的脑组织GSH浓度大于对照组,大于0.5Gy则小于对照组。低剂量的重离子全身辐照对小鼠的抗氧化系统有一定的激活作用,随着照射剂量的增大,抗氧化酶活性明显降低,脂质过氧化水平增高。

刺五加联合尼莫地平对兔实验性急性青光眼视网膜MDA,SOD,GSH含量的影响

目的:探讨中药刺五加(acathopanaxsenticosu,sAS)和钙通道阻滞剂尼莫地平(nimodipine)对青光眼视网膜中丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathion,eGSH)含量的影响。方法:通过前房平衡盐溶液持续灌注建立日本大耳白兔双眼实验性急性青光眼模型,动态测定青光眼兔眼视网膜中MDA,SOD,GSH的动态变化。然后,将实验兔随机分为刺五加组、尼莫地平组、联合用药组和生理盐水组,每组5只,分别于高眼压结束前2￣3min静脉注射药物。高眼压结束后24h处死动物,测定视网膜组织中MDA,SOD,GSH的变化。结果:高眼压后兔视网膜组织中MDA含量增高,SOD活性下降和GSH含量下降。使用药物后,AS组,尼莫地平组,联合用药组的MDA含量分别为7.015±0.344,8.021±0.385,6.561±0.228nmol/mgprot,而生理盐水组为9.009±0.276nmol/mgprot,两者相比,用药后MDA含量明显下降(P<0.01);SOD活性在上述用药组中分别为69.898±2.089,61.416±2.369,74.491±3.254u/mgprot,同生理盐水组50.732±2.880U/mgprot相比,活性上升(P<0.01);GSH含量在上述用药组中分别为60.354±1.625,58.548±1.953,61.938±1.814mg/gprot,较生理盐水组的54.360±1.585mg/gprot亦有明显增加(P<0.01)。结论:实验性青光眼兔眼自由基产生增多;刺五加和尼莫地平能够抑制视网膜自由基的产生,提高视网膜的抗氧化能力,有望临床用于青光眼视神经保护的治疗。

何首乌提取物对血管性痴呆大鼠5-HT受体及生化指标的影响

目的研究何首乌提取物对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响,初步探讨血管性痴呆大鼠5-HT2A受体的表达及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立大鼠血管性痴呆模型,随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、何首乌组。通过水迷宫实验检测各组大鼠的学习记忆能力和血清SOD活性、MDA含量的变化;通过免疫组化技术检测各组大鼠丘脑前核内5-HT2A受体的表达水平。结果模型组大鼠d4逃避潜伏期(38.95±27.42)s,平台象限游泳时间(20.35±3.52)s,穿过平台次数(1.50±0.76),SOD活性(0.855±0.094)kU/g prot,MDA含量(5.187±1.237)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值增高。何首乌组大鼠d4逃避潜伏期(15.28±9.83)s,平台象限游泳时间(24.66±3.56)s,穿过平台次数2.75±1.28,SOD活性(0.968±0.158)kU/g prot,MDA含量(4.595±1.104)μmol/g prot,5-HT2A受体的阳性细胞积分光密度值降低。其机制与何首乌组与模型组差异显著(P<0.05),假手术组、阳性对照组与何首乌组差异不显著。结论何首乌提取物能够改善血管性痴呆大鼠学习记忆功能,其机制与使5-HT2A受体表达增强以及抗氧化损伤有关。

黄芪注射液对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马区SOD活力和MDA含量的影响

通过建立大鼠慢性抑郁模型,检测建模前后及黄芪注射液干预治疗对大鼠体重、探究能力和奖赏反应程度的影响;用比色法检测各组大鼠海马内超氧化物歧化酶活力及丙二醛的含量.结果表明,经过21天的慢性应激后,抑郁+黄芪组大鼠体重、探究能力及奖赏反应程度较抑郁组显著提高(P<0.01);海马区超氧化物歧化酶活力较抑郁组明显升高(P<0.05)、丙二醛含量明显下降(P<0.05).表明黄芪能提高脑组织的氧化能力,通过清除自由基可防止神经细胞变性,减小细胞受损程度.

牡丹皮清热凉血活血消痈作用机制研究

目的:观察牡丹皮对阑尾脓肿血瘀模型大鼠血清生化、血液流变学、阑尾脓肿湿重和病理形态学的影响,探讨其清热凉血活血消痈作用机制。方法:取阑尾脓肿血瘀模型大鼠50只,分为丹皮高、中、低剂量组、大黄牡丹皮汤组和模型对照组,另取正常及行假手术大鼠各10只,共为7个组。给药组分别给予丹皮提取液16、8、4g/kg,大黄牡丹皮汤药液16 g/kg,对照组给予生理盐水,各组给药体积均为20 mL/kg,连续给药14 d。末次给药后40 min,摘眼球取血,其中2.5 mL加肝素抗凝,测定血液黏度、血沉及红细胞压积。其余血液分离血清,测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)。并仔细分离已形成的阑尾脓肿,用电子天平称量湿重。然后用10﹪福尔马林固定,石蜡包埋,经HE染色后作病理检查。结果:与对照组比较,假手术组各指标无明显变化;模型组大鼠血清中SOD活性降低(P<0.01)、MDA和NO含量升高(P<0.01)、全血的高切、低切及血沉均显著升高(P<0.01);与模型组比较,高剂量组能使大鼠血清中SOD含量升高(P<0.05)、MDA和NO的含量降低(P<0.01)、全血高切、低切及血沉显著降低(P<0.01),阑尾脓肿湿重减小(P<0.01),病理组织学病变减轻(P<0.01)。中剂量组和低剂量组对上述指标也有部分改善作用。结论:牡丹皮清热凉血活血消痈的作用机制可能与抑制炎症的发展,降低血液黏度及聚集状态,改善阑尾脓肿大鼠血瘀状态有关。

扶正解毒汤对染镍体外培养人支气管上皮细胞抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的:研究灌服中药扶正解毒汤(FJD)后兔血清拮抗硫酸镍(NiSO4)的细胞毒作用及其机制。方法:以NiSO4和不同剂量FJD含药血清共同处理体外培养人支气管上皮(16HBE)细胞,测定其存活率及活力,同时观察细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:在镍暴露细胞培养体系中加入FJD含药血清,可提高该细胞的存活率和活力,增强细胞内GSH-Px及SOD活性,减少MDA的生成,其中以高剂量FJD含药血清的作用最为明显。结论:NiSO4可诱发细胞氧化应激的产生,FJD具有拮抗硫酸镍细胞毒性的作用,可能与其抗氧化应激功能有关。

白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔视网膜SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔SOD活性和MDA含量的影响,探讨其对兔慢性高眼压模型视网膜氧化损伤的抑制作用。方法:将24只健康新西兰白兔随机分为正常对照组(A组),高眼压模型空白组(B组),高眼压模型灯盏细辛(erigeron brevicapas hand mass,EBHM)治疗组(C组),高眼压模型蒺藜皂苷(gross saponins of tribulus terrestris,GSTT)治疗组(D组);以20g/L甲基纤维素前房注射建立兔慢性高眼压模型,EBHM治疗组实验兔每日耳缘静脉推注EBHM注射液4.5mg/kg,GSTT治疗组实验兔每日耳缘静脉推注GSTT针剂5mg/kg,连续用药4wk并每日测眼压,于第28d摘取眼球检测兔视网膜组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量。结果:兔眼造成青光眼模型后,其眼压在观察期内维持在32～39mmHg;高眼压模型空白组与正常对照组、EBHM治疗组、GSTT组比较,视网膜中MDA和SOD的含量差异有统计学意义(P<0.05),EBHM治疗组、GSTT组之间数值差异无统计学意义(P>0.05),EBHM治疗组、GSTT组与正常对照组比较视网膜中MDA的含量仍略高(P<0.05),SOD的含量略降低(P<0.05)。结论:白蒺藜皂苷能有效提高慢性高眼压下兔视网膜中SOD活性,降低MDA含量,从而对持续性高眼压视网膜氧化应激具有保护作用。

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。

肌松Ⅱ号胶囊对实验性骨关节炎氧自由基代谢的影响

目的研究肌松Ⅱ号胶囊对骨关节炎家兔滑膜组织SOD、MDA的影响,探讨其治疗OA的机制。方法应用关节制动的方法复制OA模型,12只造模成功的中国家兔,随机分为肌松组(A组)、对照组(B组)。A组用肌松胶囊和手法治疗,B组仅予以手法治疗,疗程为1月。检测治疗后滑膜组织中SOD和MDA的含量。结果A、B两组滑膜组织中SOD、MDA含量有明显差异(P<0.05)。结论肌松Ⅱ号胶囊能增加OA滑膜组织中SOD的活力,减少MDA的含量,而治疗膝骨性关节炎。

发酵程度对普洱茶活体抗氧化作用的影响

以晒青毛茶及不同渥堆程度普洱茶饲喂实验小鼠,研究小鼠肝组织抗氧化酶活性变化规律。结果表明,各处理小鼠,其肝组织抑制羟自由基能力、SOD活力、GSH-PX活力变化规律基本一致,各饲喂茶样组以上三指标均远远高于对照(基础饲料饲喂),并以晒青毛茶处理组最高,随饲喂茶样渥堆程度增加,以上三指标逐渐降低。各处理小鼠肝组织MDA含量与其SOD活力高度负相关,相关系数r=-0.942;晒青毛茶处理组SOD活力最强,MDA含量最低;与对照相比,各茶样处理组MDA含量均极显著下降(P<0.01)。各茶样处理小鼠肝组织中CAT活力均高于对照组,除第4次翻堆样处理外,其他处理与对照之间差异达显著水平(P<0.05)。各茶样处理组T-AOC均极显著高于对照组(P<0.01),以晒青毛茶处理组最强,随着渥堆程度增加,T-AOC呈下降趋势。研究结果说明,普洱茶渥堆发酵工序对其抗氧化作用有重要的影响。

经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及疗效

目的探讨经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)治疗肝硬化门脉高压症对机体液递物质的影响及其临床疗效评价。方法肝硬化门脉高压症患者40例,分为TIPS组和内科组,每组20例。另选健康成人20例,作为正常对照组。应用放免法及生化分析法测定各组各时段血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)及血浆丙二醛(MDA)的水平,观察临床表现及肝功能的变化。结果TIPS术后所有患者出血停止,一般状况改善明显,TIPS术后1 d血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)较术前升高,且差异有显著性(P<0.01),术后7 d有所降低,与术前相比无显著性差异。两治疗组40例患者血清NOI、L-6及血浆MDA水平治疗前后均高于健康正常人(P<0.01)。TIPS组术后NO水平与内科组治疗一周后相比明显升高(P<0.01)。TIPS组术后NO水平较术前明显升高(P<0.01)。结论TIPS治疗肝硬化门静脉高压症近期疗效显著,术后肝功能无明显损害;术后血清NO水平升高,其机制可能与TIPS引起门脉及全身血流动力学变化有关;MDA无明显变化,表明肝脏总的血流灌注减少不明显。

麻黄素对卵巢组织结构的影响

目的探讨麻黄素对雌鼠血液雌二醇(E2)、肾上腺素(EPI)浓度和卵巢组织结构及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法受孕雌鼠分别腹腔注射(2g/L、4g/L、6g/L)麻黄素溶液和等量的生理盐水,采用ELISA法检测15d、20d、25d雌鼠血浆中EPI与E2浓度的变化,用比色法检测卵巢SOD活性及MDA含量的变化,称量检测卵巢的重量变化,用生物显微技术观察卵巢组织结构的变化,统计卵巢各级卵泡的数量。结果实验组雌鼠血浆中的E2含量降低,EPI含量显著升高,并呈现剂量依赖性,卵巢SOD活性降低,MDA含量显著升高;实验组卵巢的重量明显低于对照组,初级卵泡、次级卵泡和闭锁卵泡数量均增多;黄体数量减少;实验组卵巢固缩,结构不完整,卵母细胞萎缩,颗粒细胞变性、降解,排列疏松、紊乱,黄体结构模糊,颗粒黄体细胞核固缩。结论麻黄素影响雌鼠卵巢的组织结构和功能,这可能与卵巢中SOD活性下降有关。