海洛因对仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力和MDA含量及组织结构的影响

目的探讨海洛因对发育中仔鼠及母鼠肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物氢（CAT）活力和丙二醛（MDA）含量及组织结构的影响。方法对48例受孕小鼠（第8天开始）每天早晚分别注射0.2ml浓度为1.0g/L、1.5g/L和2.0g/L的海洛因溶液和等量的生理盐水,直到小鼠分娩,采用比色法检测胚胎15d、生后1d、7d、15d的仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力及MDA含量的变化,应用生物显微技术观察各发育期仔鼠和母鼠肺组织结构的变化。结果海洛因对各发育期仔鼠和母鼠肺中SOD、CAT活力有显著的抑制作用（P〈0.05）,且抑制作用随海洛因浓度的增大而加大,但MDA含量则显著增加（P〈0.05）,海洛因浓度越大仔鼠和母鼠肺中MDA的含量就越高;1.5g/L和2.0g/L海洛因组各发育期仔鼠和母鼠肺泡直径和肺泡隔厚度与对照组相比显著增加（P〈0.05）。结论海洛因对各发育期仔鼠和母鼠肺有不同程度的损伤作用,这可能与海洛因引起肺组织中SOD、CAT活力下降和MDA含量升高有关。

急性砷中毒小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力的实验研究

目的探讨急性砷中毒小鼠血清中一氧化氮(NO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及总抗氧化能力的变化,及其在砷中毒发病机制中的作用。方法通过急性动物实验,小鼠灌胃染毒,分为低、中、高剂量组及对照组,采用生化试剂盒测定各组小鼠血清中NO、GSH、MDA及总抗氧化能力。结果低剂量组小鼠血清中NO、GSH显著高于对照组(P<0.05),高剂量组NO、GSH则低于对照组(P<0.05);各剂量组NO、GSH和总抗氧化能力随染砷剂量的增加而降低,MDA水平则显著增高(P<0.01)。结论三氧化二砷(As2O3)可引起小鼠血清中GSH、MDA和总抗氧化能力发生改变,进而影响NO合成与代谢,导致脂质过氧化的发生。提示脂质过氧化可能是砷中毒的机理之一。

刺五加联合尼莫地平对兔实验性急性青光眼视网膜MDA,SOD,GSH含量的影响

目的:探讨中药刺五加(acathopanaxsenticosu,sAS)和钙通道阻滞剂尼莫地平(nimodipine)对青光眼视网膜中丙二醛(maleicdialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽(glutathion,eGSH)含量的影响。方法:通过前房平衡盐溶液持续灌注建立日本大耳白兔双眼实验性急性青光眼模型,动态测定青光眼兔眼视网膜中MDA,SOD,GSH的动态变化。然后,将实验兔随机分为刺五加组、尼莫地平组、联合用药组和生理盐水组,每组5只,分别于高眼压结束前2￣3min静脉注射药物。高眼压结束后24h处死动物,测定视网膜组织中MDA,SOD,GSH的变化。结果:高眼压后兔视网膜组织中MDA含量增高,SOD活性下降和GSH含量下降。使用药物后,AS组,尼莫地平组,联合用药组的MDA含量分别为7.015±0.344,8.021±0.385,6.561±0.228nmol/mgprot,而生理盐水组为9.009±0.276nmol/mgprot,两者相比,用药后MDA含量明显下降(P<0.01);SOD活性在上述用药组中分别为69.898±2.089,61.416±2.369,74.491±3.254u/mgprot,同生理盐水组50.732±2.880U/mgprot相比,活性上升(P<0.01);GSH含量在上述用药组中分别为60.354±1.625,58.548±1.953,61.938±1.814mg/gprot,较生理盐水组的54.360±1.585mg/gprot亦有明显增加(P<0.01)。结论:实验性青光眼兔眼自由基产生增多;刺五加和尼莫地平能够抑制视网膜自由基的产生,提高视网膜的抗氧化能力,有望临床用于青光眼视神经保护的治疗。

黄芪注射液对慢性应激抑郁模型大鼠行为及海马区SOD活力和MDA含量的影响

通过建立大鼠慢性抑郁模型,检测建模前后及黄芪注射液干预治疗对大鼠体重、探究能力和奖赏反应程度的影响;用比色法检测各组大鼠海马内超氧化物歧化酶活力及丙二醛的含量.结果表明,经过21天的慢性应激后,抑郁+黄芪组大鼠体重、探究能力及奖赏反应程度较抑郁组显著提高(P<0.01);海马区超氧化物歧化酶活力较抑郁组明显升高(P<0.05)、丙二醛含量明显下降(P<0.05).表明黄芪能提高脑组织的氧化能力,通过清除自由基可防止神经细胞变性,减小细胞受损程度.

左旋精氨酸对宫内发育迟缓胎鼠脑组织中NO、MDA和SOD的影响

目的了解左旋精氨酸对被动吸烟所致大鼠宫内发育迟缓及胎鼠脑发育的影响,通过其与NO、MDA和SOD的关系探讨其作用机制。方法利用被动吸烟法建立大鼠IUGR模型,孕鼠随机分为5组:对照组、模型组、低剂量左旋精氨酸组、中剂量左旋精氨酸组、高剂量左旋精氨酸组。孕21天剖宫取胎,观察胎仔体重、脑重、肝重;检测胎鼠脑组织中NO含量及MDA、SOD活性。结果与对照组比较,模型组胎仔体重、脑重、肝重均明显降低(P<0.01),胎鼠脑组织NO含量升高,MDA水平升高,SOD活性降低(P<0.01)。低剂量及中剂量左旋精氨酸组与模型组相比,胎仔体重、脑重、肝重各项指标均有所改善,NO含量降低,MDA水平降低,SOD活性增高(P<0.01),但高剂量左旋精氨酸组与模型组比较差异无显著性(P>0.05)。结论孕中期应用一定剂量左旋精氨酸可有效防治被动吸烟孕鼠IUGR的发生并对胎仔脑发育有显著促进与保护作用,其作用与机体的氧化与抗氧化平衡失调有关。

辣木精油对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

研究了辣木精油对果蝇寿命及各代果蝇体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。结果表明,各浓度组果蝇的半数死亡时间、平均寿命及平均最高寿命均较对照组长(P<0.05或P<0.01);随着喂饲时间增长和浓度的增加,果蝇体内的SOD活力明显增强,MDA含量明显下降。辣木精油具有高度抗氧化能力,可清除体内自由基,使果蝇寿命延长。

白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔视网膜SOD活性和MDA含量的影响

目的:观察白蒺藜皂苷对慢性高眼压兔SOD活性和MDA含量的影响,探讨其对兔慢性高眼压模型视网膜氧化损伤的抑制作用。方法:将24只健康新西兰白兔随机分为正常对照组(A组),高眼压模型空白组(B组),高眼压模型灯盏细辛(erigeron brevicapas hand mass,EBHM)治疗组(C组),高眼压模型蒺藜皂苷(gross saponins of tribulus terrestris,GSTT)治疗组(D组);以20g/L甲基纤维素前房注射建立兔慢性高眼压模型,EBHM治疗组实验兔每日耳缘静脉推注EBHM注射液4.5mg/kg,GSTT治疗组实验兔每日耳缘静脉推注GSTT针剂5mg/kg,连续用药4wk并每日测眼压,于第28d摘取眼球检测兔视网膜组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量。结果:兔眼造成青光眼模型后,其眼压在观察期内维持在32～39mmHg;高眼压模型空白组与正常对照组、EBHM治疗组、GSTT组比较,视网膜中MDA和SOD的含量差异有统计学意义(P<0.05),EBHM治疗组、GSTT组之间数值差异无统计学意义(P>0.05),EBHM治疗组、GSTT组与正常对照组比较视网膜中MDA的含量仍略高(P<0.05),SOD的含量略降低(P<0.05)。结论:白蒺藜皂苷能有效提高慢性高眼压下兔视网膜中SOD活性,降低MDA含量,从而对持续性高眼压视网膜氧化应激具有保护作用。

中草药对生长牛血清T-SOD和MDA的影响

选用54头190kg利本杂交一代肉牛,研究了4种复方中草药添加剂对肉牛血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:在微量元素的基础上再添加2%中草药,抗氧化性能有显著提高(P<0.05);纯中草药制剂的4%试验组的抗氧化作用不明显(P>0.05)。

胭脂红对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的研究人工合成偶氮类色素胭脂红对黑腹果蝇的寿命及抗氧化系统的影响。方法经口喂饲果蝇不同浓度胭脂红,通过急性毒性试验测定胭脂红半数致死浓度(median lethal dose,LC50),采用生存试验检测果蝇寿命,测定不同时间果蝇体内总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(maleic dialdehyde,MDA)含量。结果急性毒性试验中,胭脂红浓度与雌雄果蝇的死亡率呈剂量-反应关系。生存试验中各浓度组雌雄果蝇的半数死亡时间、平均寿命及平均最高寿命均较对照组缩短(P<0.05或P<0.01),且存在剂量-反应关系。随着胭脂红染毒时间的延长和染毒浓度的增加,雌雄果蝇体内SOD活力明显下降、MDA含量明显升高(P<0.05),呈剂量-反应关系。胭脂红对果蝇的毒性作用存在性别差异。结论胭脂红可促进果蝇体内脂质过氧化反应、破坏果蝇体内抗氧化系统的平衡,可能是果蝇寿命缩短的原因之一。

丙烯酰胺对黑腹果蝇寿命及SOD和MDA的影响

目的研究丙烯酰胺(acrylamide)对黑腹果蝇寿命及抗氧化系统的影响。方法经口喂饲果蝇不同浓度丙烯酰胺,通过急性毒性试验测定丙烯酰胺半数致死浓度(median lethal dose,LC50),采用生存实验记录果蝇寿命,测定丙烯酰胺不同染毒浓度和时间果蝇体内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(maleic di-aldehyde,MDA)含量。结果急性毒性试验中,在95%置信度下丙烯酰胺溶液对雌性果蝇的LC50为201.00±24.68 mg/L,对雄性的LC50为20.00±1.21 mg/L。生存试验中染毒后各剂量组雌雄果蝇半数死亡时间、平均寿命及平均最高寿命与对照组相比均缩短(P<0.05或P<0.01),呈现明显的剂量-反应关系。不同浓度染毒组雌雄果蝇在不同染毒时间与对照组相比,SOD活性显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05),存在剂量-反应关系。结论丙烯酰胺可促进果蝇体内脂质过氧化反应、破坏果蝇体内抗氧化系统的平衡,可能是果蝇寿命缩短的原因之一。

胰泰复方对慢性胰腺炎所致纤维化大鼠血清MDA含量血小板源性生长因子PDGF-B表达的影响

目的:观察中药胰泰复方对慢性胰腺炎胰腺纤维化大鼠血清丙二醛(MDA)和血小板源性生长因子B(PDGF-B)表达的影响。方法:以L-精氨酸左下腹腔注射制备大鼠慢性胰腺炎模型,予相应药物灌胃治疗,2个月后取血清用生化检测法测定MDA含量,取胰腺组织用免疫组织化学法测定PDGF-B的含量。结果:模型组MDA、PDGF-B含量明显高于空白组、中药对照组及中药治疗组,中药治疗组MDA、PDGF-B含量低于中药对照组。结论:胰泰复方能降低胰腺组织中MDA和PDGF-B的含量,对慢性胰腺炎胰腺纤维化具有恢复作用。

缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍及MDA、SOD的影响

目的 研究缬沙坦对慢性脑缺血大鼠认知障碍、丙二醛 (MDA)及超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血模型 ,3 0只大鼠随机分为 3组 ,A组 :假手术组 ;B组 :缺血组 ;C组 :缬沙坦治疗组。术后 12周测定其认知能力及脑组织MDA、SOD含量。结果 C组较B组认知障碍明显改善 (P <0 0 1) ,MDA含量明显降低 (P <0 0 1) ,SOD明显升高 (P <0 0 1)。结论 缬沙坦能有效清除自由基 ,并能改善慢性脑缺血大鼠的认知障碍。

陕南燃煤型砷中毒患者内外环境砷、硒水平及对血清P53、BCL-2、NO、MDA的影响

目的探讨陕南燃煤型砷中毒患者内外环境砷、硒水平及对血清P53、B淋巴细胞瘤/白血病-2(BCL-2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用石墨炉原子吸收法测定煤、水、土、玉米、辣椒、血清、尿、发中砷、硒含量;采用ELISA法、硝酸还原酶法、TBA法分别测定血清P53、BCL-2、NO、MDA水平。结果病区煤、土、玉米、辣椒中砷、硒含量显著高于非病区;病例组血清、尿和发砷、硒含量显著高于内、外对照组;病例组血清BCL-2水平显著高于外对照组,病例组、内对照组的血清MDA水平显著低于外对照组。结论陕南燃煤型砷中毒患者内、外环境砷含量增高,外环境硒含量偏高而内环境硒负荷适宜,其血清BCL-2水平增高,MDA降低,而P53、NO无显著变化。

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压病肝气虚证患者血清SOD、MDA的影响

目的研究益气舒肝汤对单纯收缩期高血压病(ISH)肝气虚证患者血清过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响,探讨益气舒肝汤治疗ISH肝气虚证患者可能的作用机理。方法选择单纯收缩期高血压病(ISH)肝气虚证患者80例,随机分为2组,治疗组服用益气舒肝汤,对照组服用非洛地平,分别检测2组治疗前与治疗4周后SOD、MDA的含量。结果 2组患者治疗4周后,血清SOD活性均增高,MDA含量均下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),但治疗组较对照组改善更明显(P<0.01)。结论益气舒肝汤能提高单纯收缩期高血压病(ISH)肝气虚证患者SOD活性,降低MDA含量。通过清除过多的氧自由基,防止血管内皮细胞脂质过氧化,从而改善血管内皮功能。提高机体的抗氧化能力,达到降压目的。

铅作业工人“观察对象”组的血清SOD-1及MDA的含量改变

目的 :研究和探讨铅作业工人“观察对象”组血SOD - 1、MDA含量变化。方法 :分别应用放免法和生化法对 5 4例铅作业工人“观察对象”血清SOD - 1、MDA含量进行测定并以 5 0例正常健康人作为对照组。结果 :铅作业工人“观察对象”的“SOD - 1、MDA水平明显高于正常对照组 (p <0 0 5 ) ,对“观察对象”组的血铅与SOD - 1含量进行回归分析 ,r=- 0 34,经t值检验为负相关。结论 :“观察现象”血清SOD - 1含量增加 ,并且与研究组铅含量呈负相关。

汞离子胁迫对红鳍笛鲷抗氧化酶及乙酰胆碱酯酶活性的影响

为探讨鱼体抗氧化系统以及神经系统对水体中汞胁迫的响应机制,在实验条件下研究了汞离子对红鳍笛鲷幼鱼[体长为(4.95±0.79)cm,体重为(4.57±2.02)g]的急性毒性及对鱼体肝脏、鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响。结果表明:半静水实验条件下,汞离子对红鳍笛鲷幼鱼的安全浓度为0.040mg/L。汞离子暴露6h时,各浓度组的肝脏SOD酶活均比对照组有显著升高(P<0.05)。随暴露时间的增加,低浓度组SOD的活性变化较小,而高浓度组鱼体肝脏SOD的活性出现被诱导或被抑制的现象,表明鱼体在高浓度汞胁迫下抗氧化系统出现一定程度的紊乱。鳃的SOD活力在暴露6h亦显著升高,随时间的延长,各浓度组SOD的活性具不同程度的下降趋势。MDA含量的变化表明,鳃组织在暴露6h时已开始受到显著损伤(P<0.05),而肝在6h时无显著变化,在12h时开始受损伤。脑组织AChE活性在暴露6h时略受抑制(P>0.05);暴露12h时高浓度组显著增加(P<0.05),诱导率平均为36%;汞离子暴露24h时,鱼脑AChE的抑制率分别为28%～38%;暴露48h、96h时抑制率为14%～24%、12%～17%。

灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏氧化应激的影响

目的 在链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型上 ,灯盏花素与化学合成药氨基胍相比较来探讨灯盏花素对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及与氧化应激的关系。方法 用链脲菌素诱导糖尿病大鼠模型后 ,将糖尿病大鼠分为 :糖尿病组、灯盏花素组 (0 1g·kg-1)和氨基胍组 (饮水含 1g·L-1的氨基胍 )。在给药 15～ 17wk后进行与氧化应激相关的各项实验观察。结果 ① 15～ 17wk的糖尿病大鼠与正常对照组相比 :肾指数显著增加 ,肾脏的抗氧化能力显著降低且氧化应激增强。②灯盏花素组与糖尿病组相比 :肾指数显著降低 ,总抗氧化能力和肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,脂质过氧化产物丙二醛显著降低。③氨基胍组与糖尿病组相比 :肾脏超氧化物歧化酶活性显著提高 ,肾脏的脂质过氧化产物丙二醛显著性降低 ,总抗氧化能力差异无显著性。结论 糖尿病大鼠与正常大鼠相比肾脏抗氧化能力降低且氧化应激增强 。

碳离子全身辐照对小鼠血清及肝脏中超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量和脑组织中还原性谷胱甘肽浓度的影响

用12C6+离子束对小鼠进行吸收剂量分别为0.05、0.1、0.3、0.5、0.75、1、1.5、2Gy的一次性全身照射,5d后测定血清及肝脏中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(Maleicdialdehyde,MDA)含量,以及脑组织中还原性谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的浓度。结果显示,吸收剂量小于0.75Gy小鼠的血清及肝脏中SOD活性高于对照组,大于0.75Gy则低于对照组;吸收剂量小于0.3Gy小鼠的血清及肝脏中MDA含量小于对照组,大于0.3Gy则大于对照组;吸收剂量小于0.5Gy小鼠的脑组织GSH浓度大于对照组,大于0.5Gy则小于对照组。低剂量的重离子全身辐照对小鼠的抗氧化系统有一定的激活作用,随着照射剂量的增大,抗氧化酶活性明显降低,脂质过氧化水平增高。

银杏叶提取物对帕金森病模型大鼠多巴胺神经元的保护作用

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对部分损毁的帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺(DA)能神经元的保护作用及其可能机制。方法 65只健康雄性SD大鼠随机分为4组:对照组、PD组、银杏叶提取物(EGb)低剂量组(20mg/kg)和高剂量组(40mg/kg)。采用免疫组化法观察大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞数目的变化,以及黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果 PD模型组大鼠损毁侧黑质致密部(SNc)和腹侧被盖区(VTA)TH阳性细胞数目明显减少(均P<0.05);黑质内MDA含量升高(P<0.01),GSH-PX活力下降(P<0.05)。给予EGb后,随治疗剂量增加,SNc和VTA区DA神经元数目升高(P<0.05);黑质内MDA含量降低,GSH-PX活力增加,以高剂量组改变更为显著(P<0.01;P<0.05);4组之间SOD活力虽有不同,但差异不显著(P>0.05)。结论 EGb能够抑制脑黑质DA能神经元的数量减少,对PD模型大鼠DA能神经元具有保护作用。

三聚氰胺对仔鼠肾脏组织结构和超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的观察三聚氰胺灌胃后仔鼠肾重、肾脏组织结构和超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量的变化,探讨三聚氰胺对仔鼠肾脏发育的影响。方法对160只昆明小鼠(出生7d)分别以0.3、0.8、1.3g/(kg.d)剂量的三聚氰胺和等量的生理盐水灌胃,分别于灌胃6、12、18、24、30d称量检测仔鼠肾脏的变化,用比色法测定肾脏SOD、CAT活性和MDA含量的变化,用光学显微镜观察肾脏组织结构的变化。结果灌胃18～30d后,实验组部分仔鼠肾脏水肿,颜色呈土黄色,肾重高于对照组。0.3g/(kg.d)和0.8g/(kg.d)组仔鼠肾SOD、CAT活性先升高后降低;MDA含量则先降低后升高;1.3g/(kg.d)组仔鼠肾SOD和CAT活性逐渐降低,始终低于对照组;MDA含量呈上升趋势,且始终高于对照组。随着灌胃天数的增多,实验组仔鼠肾脏皮质和髓质都有不同程度的变化,出现肾小管和集合管上皮细胞肿胀、空泡化、坏死;毛细血管扩张、充血;肾小管和集合管管腔和胞质内出现胶体样物质;肾小球肿胀、充血,肾小囊腔狭窄,肾小囊腔内出现红染性胶体样物质;细胞核染色质凝聚,细胞核降解。三聚氰胺对肾组织的影响存在剂量-时间效应。结论三聚氰胺影响仔鼠肾脏组织结构发育,这可能与肾脏抗氧化酶活性降低和丙二醛含量升高有一定的关系。