BL-甲醛消纳剂的机理及在脲胶人造板生产中的应用

介绍了游离甲醛的危害性、我国人造板产品释放游离甲醛的现状和国内外的研究现状,分析了BL-甲醛消纳剂的研究意义、特点和优势,与类似产品降低游离甲醛的效果进行了对比;同时以中密度纤维板和刨花板为例说明了BL-甲醛消纳剂在人造板上与脲胶混合使用的方法、热压过程中消纳甲醛的机理和显著效果,从而为进一步研究、创新、优化BL-甲醛消纳剂奠定了实践和理论基础。

非体外循环下冠状动脉旁路移植术后患者氧自由基、心肌损伤因子及炎性因子的变化

目的 探究非体外循环下冠状动脉旁路移植术(OPCABG)后患者氧自由基、心肌损伤因子及炎性因子的变化。方法 选择2019年10月—2022年10月收治的93例冠心病,根据手术方案分为非体外组51例(予OPCABG)与体外组42例(予体外循环冠状动脉旁路移植术),对比2组手术相关指标,治疗前和治疗后2、6、24 h血清氧自由基、心肌损伤因子及炎性因子水平。结果 非体外组手术时间、入住重症监护病房时间、气管插管时间、住院时间均短于体外组,术后24 h输血量少于体外组(P<0.01)。治疗后2组超氧化物歧化酶(SOD)水平先降后升,丙二醛(MDA)水平先升后降,且非体外组SOD、MDA水平变化幅度明显小于体外组(P<0.05,P<0.01)。随着治疗时间延长,2组心肌型肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平逐渐升高,且非体外组术后2、6、24 h CK-MB水平均低于体外组(P<0.05,P<0.01);2组治疗后,心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平先升后降,且非体外组术后2、6、24 h cTnI水平均低于体外组(P<0.05,P<0.01)。随着治疗时间的延长,2组白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)水平逐渐下降,且非体外组术后2、6、24 h IL-6、IL-8、IL-10水平均低于体外组(P<0.05,P<0.01)。结论 OPCABG可有效降低冠心病患者氧自由基、炎性因子水平,并可减轻心肌损伤,较体外循环冠状动脉旁路移植术疗效好。

银杏叶总黄酮抗炎作用及机制的探讨

目的 研究银杏叶总黄酮(TFG)的抗炎作用及其可能的机制。方法 通过二甲苯致小鼠耳肿胀和蛋清致大鼠足爪肿胀模型观察TFG的抗炎作用，并测定大鼠血清和足爪组织中一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、前列腺素E2(PGE2)的含量。结果 100 mg/kg TFG能抑制二甲苯致小鼠耳片肿胀；50、100 mg/kg TFG可抑制蛋清致大鼠足爪的肿胀；在蛋清诱导大鼠脚爪肿胀模型中，TFG使血清和脚爪组织中MDA量减少，同时脚爪组织中NO和PGE2含量也下降。结论 TFG有一定的抗炎作用，其抗炎作用与抑制PGE2和NO合成及脂质过氧化有关。

Nrf2在丙泊酚抑制内毒素性急性肺损伤中的作用

目的观察丙泊酚对内毒素诱发的急性肺损伤的保护作用及与肺上皮细胞核内Nrf2表达的关系。方法腹腔注射内毒素建立小鼠急性肺损伤模型,实验动物分为对照组、内毒素组、内毒素+丙泊酚组、内毒素+脂肪乳剂组和丙泊酚组,分别检测小鼠生存率、肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量、肺上皮细胞核内Nrf2水平。结果腹腔注射内毒素导致小鼠生存率降低,肺湿重/干重比、支气管肺泡灌洗液蛋白浓度和白细胞计数增加,SOD活性降低和MDA含量增加,丙泊酚能明显提高小鼠肺上皮细胞核内Nrf2表达。结论丙泊酚对内毒素诱发的急性肺损伤具有保护作用,这可能与丙泊酚激活肺上皮细胞核内Nrf2表达有关。

大鼠心肺复苏后肺组织的损伤及其影响因素

目的 :研究心肺复苏后大鼠肺组织细胞的损伤及其可能的影响因素。 方法 :选择健康 SD雄性大鼠 16只 ,随机均分为对照组和复苏组 ,采用琥珀酰胆碱 (0 .15 mg/ 10 0 g)窒息合并冰氯化钾 (0 .5 mol/ L,0 .12 ml/ 10 0 g,4℃ )致大鼠心跳骤停 ,停跳 5 min后开始心肺复苏 ,制备大鼠呼吸心跳骤停 -心肺复苏模型。复苏后 3h取动脉血行血气分析 ,取静脉血离心采用放射免疫法测定血清中 TNF- α含量 ,取肺组织测定湿干质量比值 (W/ D)、髓过氧化酶 (MPO)活性和丙二醛 (MDA)含量 ,通过光镜和电镜观察肺组织细胞结构的变化。 结果 :心肺复苏后 3h较对照组大鼠肺 W/ D值明显升高 (P<0 .0 5 ) ,Pa O2 降低 ,血清中 TNF- α含量、肺组织 MDA含量和 MPO活性明显升高 (P<0 .0 5 ) ,光镜、电镜观察结果显示肺组织细胞结构均有较明显受损的征象。结论 :心肺复苏后早期大鼠存在肺组织细胞损伤 ,肺功能受损 ,血清 TNF-α升高 ,氧自由基生成增多 ,中性粒细胞(PMN)在肺组织聚集可能参与了复苏后肺组织细胞损伤的过程。

硒对硫唑嘌呤引起小鼠肝损伤的保护作用

小鼠灌胃给予Aza 10mg·kg^(-1)·d^(-1)及合用Selmg·kg^(-1)·d^(-1),连续用药1wk和2wk时观察血浆ALT,全血GSH,肝组织匀浆中MDA含量和GSH-Px活力变化.结果1wk和2wk时Aza组小鼠ALT、MDA均明显高于正常对照组,GSH、GSH-Px则明显低于对照组;加Se组则与之相反,ALT、MDA均降到正常,GSH、GSH-Px也明显升高,接近正常.光镜下见Aza组肝细胞明显变性坏死,加Se组则损害很轻微,接近正常.表明Se对Aza的肝损伤有保护作用.

多环芳烃(萘)污染对南四湖狐尾藻生理指标的影响

通过盆栽试验研究了萘污染对南四湖狐尾藻(Myriophyllum verticillatum)生理指标的影响.结果表明,萘对狐尾藻具有某些毒害作用,且随着浓度的增加(1.2-16.1 mg/L)显示出明显的负效应,呼吸强度受到抑制,叶绿素含量降低.另外,狐尾藻的过氧化物酶(POD)活性整体上逐渐升高;狐尾藻丙二醛(MDA)含量随萘浓度增加先升高后降低.因此叶绿素含量、POD活性及MDA含量可以作为水生植物受萘污染的指标,狐尾藻可以选作萘污水处理净化的备选水生植物.

肌肽抗全身性缺血/再灌注损伤作用的研究

目的通过失血性休克大鼠血液回输后造成的全身性缺血/再灌注损伤(IRI)模型,研究肌肽对全身性IRI的保护作用。方法36只Wistar大鼠随机分成假手术组、休克损伤组、再灌损伤组和肌肽治疗组。制作大鼠IRI模型大鼠失血至40mmHg→维持20min→放置1h→全血回输→维持3h→处死。假手术组大鼠手术后处死;休克损伤组大鼠输血前处死;再灌损伤组和三个肌肽治疗组输血前分别静脉推注生理盐水或90mg/kg肌肽,大鼠放置3h后处死。大鼠处死后取血浆检测乳酸脱氢酶(LDH)活性及丙二醛(MDA)浓度;取肝、脑、肺、心、肾组织制作石蜡切片,观察组织病理改变,取肝组织制作肝细胞悬液检测肝细胞凋亡率。结果与休克损伤组相比,再灌损伤组血浆LDH活性及MDA浓度显著升高(P<0.01,P<0.05)、组织病理损伤明显加重。与再灌损伤组相比,肌肽治疗组血浆LDH活性及MDA浓度显著降低(P<0.01);肝、脑、肺、心、肾组织切片病理损伤明显减轻;肝细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。结论肌肽对全身性IRI具有保护作用。

藤茶多糖组分AGP-3的体外抗氧化活性研究

研究了藤茶多糖组分AGP-3的体外抗氧化活性.用K3[Fe(CN)6]模型测定多糖的还原能力,用试剂盒方法测定丙二醛(MDA)及活性氧(ROS)含量,用分光光度法测定小鼠红细胞溶血和小鼠肝线粒体肿胀度.结果表明,AGP-3在化学模拟体系具有一定的还原能力和清除活性氧能力,一定浓度范围内具有体外清除小鼠血清活性氧的作用,并能减少小鼠肝组织及肝线粒体MDA的生成,可抑制小鼠红细胞溶血和肝线粒体肿胀.

镍作业工人细胞免疫功能、血清硒和过氧化脂质含量的变化

９６名镍作业工人测定结果：非特异酯酶阳性细胞百分率（ＡＮＡＥ＋％）为７６．８％±８．０％，Ｔ细胞亚群ＣＤ２、ＣＤ４、ＣＤ８阳性细胞百分率（ＣＤ＋２％、ＣＤ＋４％、ＣＤ＋８％）及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值分别为６５．６％±１０．５％、５６．３％±１２．１％、３４．３％±８．２％和１．７６±０．６；酵母多糖刺激的外周血多形核白细胞化学发光（ＰＭＮ－ＣＬ）本底和峰值分别为４８±２３和３０７３±６８４ＣＰＳ／１０６ＰＭＮ；血清硒和丙二醛含量分别为１．２２±０．２３和４．７６±０．８８μｍｏｌ／Ｌ。与非镍作业的地区对照组比较，Ｔ细胞ＣＤ＋８％增高，ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值下降，化学发光的本底值降低，峰值增加，血清Ｓｅ含量下降，丙二醛含量升高。分析镍作业工人工龄与后三项指标变化的关系，工龄大于２０年与小于１０年有统计学上明显差别。这些观察指标为镍作业人员医学观察增加新的监护指标提供依据。

转胸腺素α1基因聚球藻抗氧化作用的研究

本试验室已在蓝藻聚球藻中高效表达了人源胸腺素α1(thymosinα1,Tα1)基因,为研究转Tα1基因聚球藻口服后的生物活性,本研究给小鼠灌服转Tα1基因聚球藻14d,研究其对小鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(Cat)和超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量的影响,结果表明:转胸腺素α1基因聚球藻可显著提高小鼠心、肝与肾中GSH-Px活力(P<0.01);明显提高心脏Cat活性(P<0.01);显著降低肝脏中MDA的含量(P<0.01);但对SOD活力无明显作用。提示转胸腺素α1基因聚球藻较强的抗氧化作用。

脑血管病患者NO、NOS、SOD、MDA的检测及其意义

[目的]探讨高血压、高脂血症、高血糖（三高）患者一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、超氧化物岐化酶（SOD）和血清丙二醛（MDA）检测的临床意义.[方法]检测125例典型三高患者NO、NOS、SOD和MDA的水平,分析脑血管事件与上述指标的关系,并与健康对照组比较.[结果]与健康对照组（CNⅠ组）及未发生脑血管事件组（CNⅡ组）比较,脑出血组（CH组）和脑梗死组（CI组）NO含量明显降低（P〈0.05）;NOS含量无显著差异（P〉0.05）;SOD含量无显著差异（P〉0.05）,但CH组和CI组的SOD含量均有降低趋势;MDA含量均明显升高（P〈0.05）,CH组和CI组之间MDA含量无显著差异（P〉0.05）.CNⅡ组与CNⅠ组比较,各检测值含量差异无显著性,但CNⅡ组的NO、NOS偏低,SOD偏低,MDA偏高.[结论]血清NO、NOS、SOD和MDA的测定有助于发现其变化规律,对脑血管疾病患者的发生、预防和治疗有参考意义.

蛙皮素对内毒素致肠黏膜损伤的保护作用

目的:探讨蛙皮素对内毒素致肠黏膜损伤的影响.方法:大鼠96只随机分成3组:A生理盐水组(ip生理盐水1mL/kg),B内毒素组(ipLPS5mg/kg),C蛙皮素组(实验前1wk每天sc蛙皮素10μg/kg,每天3次,至第7天ipLPS5mg/kg).在注射LPS2,6,24h后,各组处死大鼠8只,留取肠组织.光镜下观察肠组织病理形态学改变,生化法检测肠组织匀浆丙二醛(MDA)和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量,采腹腔静脉血,双抗夹心法(ELISA)检测血清IL-6和IL-10.结果:肉眼和光镜可见C组肠黏膜损伤较B组明显减轻.C组MDA含量在2、6、24h时间点均较B组降低(3.4092±0.7765vs8.4359±0.5589;4.6588±0.3311vs10.9375±1.00094;4.6324±0.2278vs10.5074±1.0142,均P<0.01),但仍较A组高;C组GSH-PX活力单位较B组显著升高(2h:1231.83±74.68vs766.67±57.94;6h:2113.34±81.42vs749.09±56.72;24h:1950.48±72.74vs785.62±62.43,均P<0.01);C组IL-6水平于2、6h较B组降低(2h:553.70±23.03vs652.81±27.09;6h:494.52±40.68vs606.68±43.60;24h:571.56±52.54vs602.73±25.19,均P<0.01),但仍高于A组;C组IL-10水平于各时间点均较B组升高(2h:601.58±30.65vs478.76±23.49;6h:653.77±35.75vs469.35±11.27;24h:714.04±29.55vs635.17±29.15,P<0.01).结论:蛙皮素具有抗氧化损伤及抗炎症反应的作用.

山莨菪碱对心脏瓣膜病心肌保护的应用研究

目的 观察山莨菪碱 ( 6 5 4 2 )对体外循环 (CPB)心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 38例心脏瓣膜置换术患者随机分为 6 5 4 2组 ( 19例 )和对照组 ( 19例 ) ,6 5 4 2组术中心肌灌注液中加入 6 5 4 2 ( 15mg/ 5 0 0ml) ,对照组则常规用冷晶体停搏液。通过穿刺颈外静脉或锁骨下静脉行右心房插管并分别于手术开始前、转流 30min、主动脉开放后、停机、手术结束、术后一天、术后三天抽血测定血中过氧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA)和心肌酶 (乳酸脱氢酶LDH ,肌酸激酶CPK等 )的含量 ,同时观察二组患者术中心脏复跳情况和术后正性肌力药物使用情况。结果 二组术中血SOD均明显下降 ,以对照组为更显著 (P <0 .0 1) ,术后一天 6 5 4 2组血SOD含量接近术前水平 ,而对照组术后三天尚未完全恢复术前水平。二组血MDA含量则较术前上升 ,仍以对照组为明显 (P <0 .0 1) ,手术结束时开始下降 ,术后三天降至术前水平。两组血心肌酶含量术中及术后均较术前增高 ,至术后第三天仍未恢复。术中主动脉开放后 6 5 4 2组心脏自动复跳率较对照组明显增高 (P <0 .0 5 ) ,术后对照组正性肌力药物 (多巴胺等 )的使用量较 6 5 4 2组增多。结论 6 5 4 2可有效保护SOD活性 ,抑制脂质过氧化反应 ,减轻心肌再灌注损伤。尽管如?

多形核白细胞在内毒素休克时肝组织损伤中的作用

家兔输注内毒素0.3mg/kg复制内毒素休克模型。输注4hr以后PMN吞噬发光和O_2生成呈持续升高(P<0.05～0.01),同时激活的PMN释放氧自由基损伤肝细胞,引起肝细胞内MDA含量和培养上清LDH活性升高(P>0.05～0.01)。体外内毒素与PMN共孵,PMN吞噬发光和O_2生成呈先升高后回降的变化,经内毒素在体外激活的PMN也能明显引起肝细胞内MDA含量和上清LDH活性升高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.05)。给予外源性SOD能部分抑制PMN对肝细胞的损伤作用。结果提示,无论是体外还是体内,内毒素均能激活PMN,引起PMN释放氧自由基导致肝细胞产生酯质过氧化反应,损伤肝细胞。预先给予SOD对上述损伤有一定的保护效应。

山莨菪碱对百草枯致大鼠急性肺损伤的治疗作用

大鼠腹腔注射百草枯（５０ｍｇ／ｋｇ）后２４ｈ，血浆和肺组织匀浆内丙二醛（ＭＤＡ）含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和β－葡萄糖醛酸苷酶（β－Ｇ）活性均显著升高，肺湿／干重比、肺含血量和肺血管外水量（ＥＶＬＷ）也明显增加。组织学检查发现肺有充血、出血、局灶性肺不张和间质水肿。注射百草枯后５ｍｉｎ、６ｈ及１２ｈ腹腔内注射山莨菪碱（５０ｍｇ／ｋｇ），可明显减轻百草枯引起的肺损伤，抑制百草枯引起的ＭＤＡ含量和ＡＣＰ、β－Ｇ活性的升高。肺组织匀浆ＭＤＡ含量与ＢＡＬＦ内β－Ｇ活性之间，ＢＡＬＦ内β－Ｇ活性与ＥＴＬＷ之间均呈显著正相关。上述结果提示，脂质过氧化和溶酶体酶释放在百草枯致肺损伤中起重要作用；山莨菪碱可减轻百草枯引起的脂质过氧化反应和溶酶体酶释放，对百草枯性肺损伤有一定治疗作用。

阿魏酸钠对大鼠肝线粒体氧化性损伤的保护作用

观察到阿魏酸钠有明显抑制硫酸亚铁和维生素Ｃ系统诱导的脂质过氧化反应和线粒体膨胀作用，且呈量效关系，并缓解丙二醛（脂质过氧化产物之一）对线粒体氧化磷酸化过程的解偶联反应。线粒体膜蛋白电泳图谱呈现阿魏酸钠有抑制丙二醛与膜蛋白交联作用。上述结果提示阿魏酸钠可缓解自由基损伤反应，有益机体能量合成代谢。

粉防己碱,硝苯地平和卡托普利对肾性高血压大鼠氧自由基与前列腺素代谢的影响

大鼠经手术造成肾性高血压模型,连续给粉防己碱(Tet),硝苯地平(Nif)和卡托普利(Cap)20d,结果显示,各给药组大鼠高血压均被满意控制,心肌组织电子自旋共振图谱上S/O比值和心,肾,血清丙二醛水平明显降低,心肾组织6-酮-前列腺素F_(1α)水平升高。结果提示,Tet,Nif和CaP有清除氧自由基,抗过氧化及促进前列腺素I_2合成的作用。

去氢紫堇碱对兔血小板TXB_2及主动脉6-keto-PGF1PGF_1α含量的影响

去氢柴堇碱（dehydrocorydaline,DHC）是从罂栗科植物延胡索块茎中提取的一种季胺类生物碱（其结构式如下）。实验证实延胡索治疗冠心病的有效成分为DHC。DHC对心血管系统的药理研究也有报道。近年的实验证明DHC有升高血小板内cAMP含量的作用并抑制ADP诱导的血小板第四因子（PF4）的释放。

黑枸杞水提物对应激性胃溃疡模型小鼠干预作用研究

目的:探讨黑枸杞水提物对应激性胃溃疡模型小鼠的保护作用。方法:将40只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、黑枸杞水提物组、雷尼替丁阳性对照组,分别给予生理盐水、生理盐水、黑枸杞水提物、雷尼替丁溶液灌胃5 d,之后除正常对照组以外,其余各组小鼠制作应激性胃溃疡模型。检测小鼠的胃溃疡指数,观察胃黏膜病理变化,检测胃黏膜前列腺素E2(PGE2)、丙二醛(MDA)的含量及超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果:与模型对照组比较,黑枸杞水提物组小鼠胃溃疡指数显著降低(P<0.05),黏膜层和肌层细胞形态大部分恢复正常,胃黏膜中MDA含量显著降低(P<0.05),未明显改善SOD活性与PGE2的含量。结论:黑枸杞水提物能降低应激性胃溃疡模型小鼠胃溃疡指数,改善胃黏膜组织病理变化,其保护作用可能与降低胃黏膜中MDA含量有关。